Инфекционный эндокардит

Автор работы: m*************@gmail.com, 27 Ноября 2011 в 13:02, доклад

Краткое описание

Эндокардит — заболевание, обусловленное воспалением клапанного или пристеночного эндокарда. Аналогичный воспалительный процесс, в который вовлекается эндотелий артериальных сосудов, обычно крупных (например, при открытом артериальном протоке, коарктации аорты), носит название эндар-териита и имеет сходные с эндокардитом этиологию, патогенез и клинические проявления.

Содержимое работы - 1 файл

Эндокардиты.doc

— 1.10 Мб (Скачать файл)

Более редким, чем инфаркт, но весьма серьезным  последствием эмболии при инфекционном эндокардите является развитие абсцессов, чаще всего селезенки, почек, мягких тканей (например, m . psoas ). При этом болевой синдром часто выражен в меньшей степени, чем при инфаркте органов. У больных с инфекционным эндокардитом трехстворчатого клапана септические эмболы в ветвях легочной артерии вызывают развитие легочных инфильтратов, в ряде случаев с распадом ткани. Это сопровождается кровохарканьем и нередко также появлением выпота в плевральной полости, который может быть как гнойным, так и стерильным, а в ряде случаев геморрагическим.

3.     Аутоиммунная патология. Поражение различных орга 
нов и тканей аутоиммунного гене за включает гломерулонеф-

рит, миокардит, асептический перикардит, артрит, неврит; Среди них наиболее распространенным является гломеруло-* нефрит. Его диагностируют  у 15—25 % больных инфекцион* ным эндокардитом, хотя его истинная частота, судя по данным биопсий, очевидно, выше. Гломерулонефрит у таких больных в большинстве случаев протекает с изолированным мочевым синдромом с преобладанием в мочевом осадке эрит* роцитов и цилиндров, но иногда может проявляться и нефро-тическим синдромом. В настоящее время благодаря широкому применению антибиотиков необратимая хроническая почечная недостаточность развивается редко, хотя нарушение выделительной функции почек отмечается довольно часто. Необходимо иметь в виду, что появление протеинурии и изменений в осадке мочи может быть связано также с развитием острого интерстициального нефрита, вызванного антибактериальными препаратами.

У больных  инфекционным эндокардитом миокардит  может иметь иммунный или токсический  генез. Его признаки в значительной степени маскируются проявлениями клапанного порока, поэтому выделить миокардиальный компонент нарушений кардиогемодинамики достаточно сложно. При этом важное значение имеют развитие дилатации левых и правых полостей сердца, а также данные ЭКГ и ЭхоКГ.

Перикардит  при инфекционном эндокардите может  быть как асептическим, так и гнойным. Асептический перикардит обычно сопровождается другими аутоиммунными осложнениями и протекает относительно благоприятно, тогда как гнойный перикардит имеет неблагоприятный прогноз и требует иной лечебной тактики. В связи с этим для уточнения генеза перикардита обычно требуется диагностическая пункция.

Артрит с  синовиитом встречается у больных  инфекционным эндокардитом достаточно редко. Подобно перикардиту, он может быть как асептическим, аутоиммунным, так и гнойным.

4. Абсцессы кольца аортального клапана и близлежащего миокарда часто сопровождаются стойкой лихорадкой и могут приводить к возникновению фистул и сообщения аорты с предсердиями и левым желудочком, что сопровождается усугублением сердечной недостаточности. Это осложнение диагностируют лишь с помощью инструментальных методов  

исследования  — допплерэхокардиографии или ангиокардиографии. Распространение очага инфекционного воспаления с колец аортального и митрального клапанов на межжелудочковую перегородку может вызывать развитие предсердно-желудочковой блокады, вплоть до полной, и блокады ножек пучка Гиса. Эти нарушения проводимости, которые ранее считали осложнением миокардита, в 80 % случаев вызываются параклапанным абсцедированием.

5. Микотические аневризмы периферических артерий относятся к числу редких осложнений инфекционного эндокардита. Они отмечаются менее чем у 10 % больных, однако их истинная частота, очевидно, выше, так как в большинстве случаев эти аневризмы остаются нераспознанными, так как могут не вызывать каких-либо симптомов либо проявляться лишь стойким необъяснимым повышением температуры тела. Микотические аневризмы чаще всего локализуются в мозговых и периферических артериях, реже — в брыжеечных, нисходящей части аорты и селезеночных. В процессе лечения инфекционного эндокардита они могут исчезать. Аневризмы могут также осложняться разрывом, проявляющимся кровотечением. Разрыв аневризмы иногда возникает спустя много недель и даже месяцев после клинического выздоровления от эндокардита.

Диагностика. А. Лабораторные методы исследования, используемые для диагностики инфекционного эндокардита, включают общие анализы крови и мочи, определение в крови острофазовых реактантов и некоторых иммунологических показателей, посев крови и по показаниям — серологические исследования.

Изменения в общем анализе крови неспецифичны и иногда мало выражены. Наиболее характерны;

1) лейкоцитоз  с нейтрофилезом различной степени  выраженности, чаще умеренный, Выраженный лейкоцитоз — до 30 109/л — обычно развивается при наличии внесердечных отсевов инфекции. Почти у 30 % больных, чаще с подострым инфекционным эндокардитом, эндокардитом, вызванным некоторыми стрептококками, а также острым инфекционным эндокардитом, в начале заболевания количество лейкоцитов в крови находится в пределах нормы, а иногда даже снижено. При

этом, однако, обычно отмечается сдвиг лейкоцитарной  формулы влево, который является значительно более постоянным, чем лейкоцитоз, признаком инфекционного эндокардита. Час^ то определяется также токсическая зернистость нейтрофиль*" ных гранулоцитов;

2)  анемия. Как правило, она обусловлена угнетением костномозгового кроветворения вследствие интоксикации и имеет характер нормоцитарной нормо- или гипохромной. Однако изредка анемия приобретает характер гемолитической. Она отсутствует у 20—30 % больных, чаще с острым инфекционным эндокардитом, в ранние сроки заболевания;

3)  увеличение СОЭ различной степени выраженности — от минимального до значительного, более 50 мм/ч, отмечается примерно у 90 % больных инфекционным эндокардитом и обычно сохраняется длительное время, до нескольких месяцев, после клинического излечения. Неспецифическими проявлениями общевоспалительного синдрома являются также увеличение содержания С-реактивного белка и диспротеинемия за счет гипер-а2- и (или) гипер-у-глобулинемии.

У значительной части больных инфекционным эндокардитом обнаруживаются неспецифические изменения в общем анализе мочи в виде небольшой протеинурии и микрогематурии. При этом в пользу их связи с гломерулонефритом свидетельствуют наличие цилиндрурии, особенно за счет эри-троцитарных цилиндров, стойкость протеинурии и снижение содержания комплемента. Преходящая макрогематурия характерна для инфаркта почки.

Диагностическое значение изменений иммунологических показателей крови относительно невелико в связи с их неспецифичностью. Они включают:

1)  увеличение уровня иммуноглобулинов М и G и циркулирующих иммунных комплексов;

2)  снижение уровня комплемента вследствие его потребления при образовании иммунных комплексов. В ряде случаев, однако, за счет одновременного повышения продукции содержание комплемента находится в пределах нормы. Уровень циркулирующих иммунных комплексов и комплемента, а также С-реактивного белка отражает активность процесса и при определении в динамике — эффект лечения;

3) появление  ревматоидного фактора. Отмечается  у 60— 70 % больных спустя 2—6  нед от начала заболевания.  Отсутствие признаков сопутствующих ревматоидного артрита и диффузных заболеваний соединительной ткани относится к числу малых диагностических критериев инфекционного эндокардита {см. ниже). Проявлением активизации образования аутоан-тител служит также ложноположительная реакция Вассермана.

Среди лабораторных методов наибольшее значение для диагностики инфекционного эндокардита имеет посев крови. Бактериемия или фунгемия в тот или иной период времени отмечается у всех больных инфекционным эндокардитом. Установлено, что выделение бактерий из вегетации в кровь в большинстве случаев происходит не в течение короткого периода времени, а длительно, но нередко с различной интенсивностью. Поэтому считается, что для диагностики инфекционного эндокардита достаточно взять минимум 3, максимум б гемокультур, каждую путем отдельной венопункции, отложив на это время назначение антибиотиков. Если позволяет состояние больного и при эхокардиографии вегетации на клапанах сердца не определяются, посевы крови берут в течение 24 ч. При тяжелом общем состоянии больного — высокой лихорадке, артериальной гипотензии, развитии эмболических осложнений и застойной сердечной недостаточности, а также при обнаружении явных вегетации на клапанах, представляющих угрозу в отношении возникновения эмболии, назначение антибиотиков нельзя откладывать. В таких случаях обычно делают 3 посева крови в течение 1—2 ч, после чего начинают антибактериальную терапию. В связи со свойственной инфекционному эндокардиту стойкостью бактериемии ждать появления озноба или значительного повышения температуры тела для проведения посева крови нецелесообразно. Имеются данные, что из артериальной крови микроорганизмы высеваются несколько чаще, чем из венозной, однако эта разница не столь велика, чтобы рекомендовать плановый забор артериальной крови. Поскольку бактериемия при инфекционном эндокардите обычно не достигает значительной выраженности, для посева следует брать не менее 5 мл, а лучше 10—20 мл крови одновременно в 2 пробирки для последующей инкубации в аэробных и анаэробных условиях. Опти-

мальное соотношение  объема крови и питательной среды  — 1:10; что обеспечивает достаточное  разведение циркулирующих антител и антибиотиков для подавления их антибактериальной активности. При отсутствии роста через 48 ч, особенно если ранее проводили антибиотикотерапию и позволяет состояние больного, лечение антибиотиками не начинают или их отменяют и повторяют посевы крови 3—б раз в сутки в течение нескольких дней. Для уменьшения вероятности ложноположительного результата его оценивают с учетом устойчивости бактериемии и того, насколько часто (по данным литературы) высеянный возбудитель вызывает инфекционный эндокардит. Это нашло отражение в формулировке диагностических критериев этого заболевания (см. в соответствующем разделе).

Частота ложноотрицательных результатов посева крови при инфекционном эндокардите в настоящее время составляет от 5 до 30 % (в среднем около 10 %). К их возможным причинам относятся:

1)  предшествовавшее лечение антибиотиками. Это самая частая причина отсутствия роста, поэтому, если позволяет состояние больного и результаты чреспищеводной эхокардио-графии отрицательные, серию посевов крови повторяют через 2—3 дня после отмены антибактериальной терапии;

2)             высокое содержание в крови противомикробных антител и других естественных бактерицидных факторов;

3)             поражение правых отделов сердца при отсутствии септических отсевов в легких;

4)  наличие возбудителей, рост которых требует длительной, в течение 7—21 дня, инкубации (некоторые штаммы стрептококков, Corynebacterium , Haemophilus , Actinobacillus , Cardioba - cterium , Eikenella , Kingella и др.) или специальных сред и методов культивирования (грибы, Brucella , Mycoplasma , Chlamydia , Histoplasma , Legionella , Coxiella burnettii , некоторые штаммы стрептококков и др.);

5)  интермиттирующий характер бактериемии (редкая причина).

Серологические  исследования крови проводят при  подозрении на инфекционный эндокардит в случаях стойко отрицательных  результатов посева крови для  обнаружения 

антител к антигенам относительно редких возбудителей — Coxiella burnettii , пситаккоза и некоторых грибов. Назначать эти исследования, как и посевы крови на специальные среды, целесообразно после консультации со специалистами — инфекционистами и бактериологами.

Б. Инструментальные методы диагностики. Диагностическое значение ЭКГ невелико. Признаки перегрузки левого желудочка в грудных отведениях свидетельствуют о развитии выраженной аортальной или митральной недостаточности. Появление предсердно-желудочковой блокады или блокады левой ножки пучка Гиса позволяет заподозрить абсцесс кольца аортального, реже — митрального клапана с распространением инфекции на проводящую систему сердца. Упорные желудочковые или суправентрикулярные аритмии могут быть проявлением миокардита или абсцессов миокарда. Обнаружение признаков острого инфаркта миокарда как одного из редких осложнений инфекционного эндокардита может служить причиной резкого ухудшения гемодинамики.

Рентгенографию  грудной клетки широко используют для определения наличия и выраженности венозного застоя в легких, а также изменений формы и размеров сердца. Изредка при этом удается увидеть отложения кальция в проекции аортального или митрального клапана, которые могут образовываться как при их ревматических пороках, так и в результате дегенеративных поражений этих клапанов у лиц пожилого возраста. Важное диагностическое значение имеет обнаружение легочных инфильтратов, иногда с распадом, что позволяет заподозрить инфекционный эндокардит правых отделов сердца, осложненный септическими эмболиями сосудов малого круга кровообращения.

Информация о работе Инфекционный эндокардит