Эндокардиты

Эндокардит  — заболевание, обусловленное воспалением клапанного или пристеночного эндокарда. Аналогичный воспалительный процесс, в который вовлекается эндотелий артериальных сосудов, обычно крупных (например, при открытом артериальном протоке, коарктации аорты), носит название эндар-териита и имеет сходные с эндокардитом этиологию, патогенез и клинические проявления.

Эндокардит  подразделяют на инфекционный и неинфекционный. Инфекционный эндокардит в зависимости от вида вызывающего его возбудителя может быть бактериальным, реже — грибковым, рик-кетсиозным, хламидийным. К неинфекционным эндокардитам относятся: 1) ревматический эндокардит;

2)  так называемый атипичный бородавчатый эндокардит Либмана—Сакса при системной красной волчанке;

3)  эндокардит при ревматоидном артрите и некоторых других воспалительных заболеваниях суставов с аутоиммунным компонентом в патогенезе (анкило-зирующий спондилоартрит, болезнь Бехтерева, реактивный артрит, или болезнь Рейтера; 4) фиброплас-тический париетальный эндокардит Леффлера и 5) абактериальный тромботический эндокардит. Последний иногда называют также марантическим, или кахектическим, подчеркивая его частую связь со злокачественными опухолями и другими тяжелыми хроническими заболеваниями. Выделение так называемого эндокардита с неопределившимся течением ( infausta ) как переходной, или промежуточной, формы между септическим (бактериальным) и ревматическим эндокардитом, согласно Г. Ф. Лангу (1932), не имеет достаточных оснований и представляет лишь исторический интерес.

Хотя подавляющее  большинство случаев заболеваний  эндокарда имеет воспалительное происхождение, изредка можно встретить невоспалительную патологию эндокарда. К ней относятся фиброэластоз эндокарда (первичный и вторичный), его поражение, обусловленное врожденной патологией соединительной ткани, например при синдромах Марфана, Элерса—Данлоса и мукополисахаридозе, а также поражение эндокарда при карциноидном синдроме.

ИНФЕКЦИОННЫЙ  ЭНДОКАРДИТ

Инфекционный  эндокардит — это заболевание, которое вызывается микробной инфекцией с образованием на эндокарде так называемых вегетации, представляющих собой конгломерат из фибрина, тромбоцитов и микробных тел. Для обозначения этого заболевания в литературе иногда используются также термины бактериальный эндокардит и септический эндокардит. Эти термины, однако, менее точно отражают его сущность, так как не учитывают соответственно роль в возникновении эндокардита небактериальных инфекционных агентов и отсутствие в значительной части случаев выраженных общеинфекционных проявлений (подробнее см. ниже).

Классификация. Общепринятой классификации инфекционного эндокардита, которая была бы утверждена ВОЗ или международными научными медицинскими обществами, не существует. В клинической практике, однако, выделяют следующие формы инфекционного эндокардита, что находит отражение в формулировке клинического диагноза:

а)     по этиологии: стрептококковый, стафилококковый, гриб 
ковый и т.д.;

б)     по клиническому течению: острый и подострый, или за 
тяжной;

в)     по отсутствию или наличию предрасполагающего мор 
фологического субстрата: первичный и вторичный.

Этиологическая  характеристика инфекционного эндокардита  по виду возбудителя, высеваемого из крови или определяющегося при  морфологическом исследовании вегетации, имеет чрезвычайно важное значение, так как позволя-

ет оптимизировать лечение этого заболевания и  в определенной степени прогнозировать характер его течения. Как будет обсуждаться ниже, установление этиологического фактора инфекционного эндокардита в клинике в части случаев не удается в силу объективных или субъективных причин.

Целесообразность  выделения острого и подострого, или затяжного, инфекционного эндокардита (Г. Ф. Ланг, 1932; Е. Libman , 1912, и др.) в настоящее  время не является об щепризнанной ввиду отсутствия строго специфичных признаков. Характеристика этих форм носит описательный характер. Так, острый инфекционный эндокардит обычно (но далеко не всегда!) вызывают высоковирулентные инфекционные возбудители, например Staph , aureus , которые часто (но не обязательно) поражают интактные клапаны сердца и относительно быстро вызывают их разрушение. Заболевание начинается остро, проявления общего инфекционного процесса ярко выражены, осложнения развиваются рано, и при запоздалом начале лечения летальность высокая. В отличие от этого, для подострого, или затяжного, инфекционного эндокардита более характерна связь с низковирулентной инфекцией, например Strep , viridans , которая в большинстве случаев (но не обязательно) вызывает возникновение заболевания при наличии предрасполагающего фактора в виде приобретенного или врожденного порока сердца. Клиника развивается постепенно, признаки общего инфекционного заболевания, по сравнению с острым инфекционным эндокардитом, менее выражены, и при проведении антибактериальной терапии прогноз лучше. Следует отметить, однако, что в настоящее время, ввиду улучшения ранней диагностики и сокращения времени до начала эффективного этиотропного лечения, клинические проявления заболевания у многих больных не укладываются в картину острого или подострого инфекционного эндокардита. Это обстоятельство, а также тот факт, что один и тот же возбудитель может вызывать разные клинические формы инфекционного эндокардита, требуя при этом одинакового лечения, значительно ограничивает клиническую значимость выделения этих форм.

Первичный инфекционный эндокардит поражает морфологически неизмененные клапаны и другие структуры серд-

ца. Хотя удельный вес таких больных в последние  годы возрос до 30—40 %, у большинства больных инфекционным эндокардитом по-прежнему наблюдается его вторичная форма. Процесс развивается на измененных вследствие самых различных приобретенных и врожденных аномалий клапанном и пристеночном эндокарде и эндотелии сосудов. Особой формой вторичного инфекционного эндокардита является эндокардит, развивающийся после кардиохирургических операций. В большинстве случаев это инфекционный эндокардит протезированных клапанов сердца, который, в зависимости от времени возникновения после операции, может быть ранним (до 2 мес) и поздним (возникает в более поздние сроки).

С учетом выраженности клинических и лабораторных признаков инфекционного и иммунного (см. ниже) воспаления А. А. Демин и Ал. А. Демин (1978) выделяют также три степени активности инфекционного эндокардита — от минимальной ( I ) до высокой ( III ).

Эпидемиология. Заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет от 1 до 6 случаев на 100 тыс. населения ( J . King и соавт., 1988; J . Steckelberg и соавт., 1988, и др.). На его долю приходится примерно 1 из 1000 случаев госпитализации по различным причинам (С. Von Reyn и соавт., 1981).

В последнее  время отмечается рост заболеваемости инфекционным эндокардитом. Так, по данным Института сердечнососудистой хирургии АМН Украины (А. В. Руденко, 1997), с 1982 по 1996 г. удельный вес этого заболевания в структуре причин приобретенных пороков сердца у оперированных больных увеличился в 8 раз.

Существенное  влияние на заболеваемость инфекционным эндокардитом оказывает рост наркомании и возрастающее количество различных инвазивных медицинских манипуляций. Так, у лиц, вводящих наркотики внутривенно, риск возникновения инфекционного эндокардита в 30 раз выше, чем у населения в целом, и в 4 раза выше, чем у больных с ревматическими пороками сердца (С. Cerubin и соавт., 1968). Инфекционный эндокардит развивается у 1—4 % больных с протезированными клапанами сердца в течение первого года после операции, а в более поздние сроки — примерно у 1 % больных в год ( F . Grover и соавт., 1994, и др.). Растет частота

и других видов  нозокомиального инфекционного  эндокардита, связанного с бактериемией, возникающей при проведении различных диагностических и лечебных инвазивных вмешательств, например при имплантации шунта для гемодиализа, урологическом обследовании и др. По некоторым данным, удельный вес таких больных среди всех заболевших инфекционным эндокардитом составляет 10 % ( A . Bayer , 1993).

Мужчины болеют инфекционным эндокардитом в 2—3 раза чаще, чем женщины. В промышленно развитых странах за последние 30 лет отмечается отчетливая тенденция к поста* рению инфекционного эндокардита. Средний возраст таких больных достигает 50 лет, а лица в возрасте старше 60 лет составляют более 25 % (в США — 50 %).

Этиология. Хотя инфекционный эндокардит могут вызывать практически все патогенные микроорганизмы (табл. 5), в подавляющем большинстве случаев (70—80 %) он имеет стреп тококковую или стафилококковую этиологию.

Стрептококки. Среди этих микроорганизмов наиболее частой причиной инфекционного эндокардита служат Strep , viri - dans , или а-гемолитические стрептококки, которые обнаруживаются у 35—40 % таких больных. До появления антибиотиков они выявлялись значительно чаще, почти у 80 % больных. Strep , viridans — основной этиологический фактор подострого (затяжного) инфекционного эндокардита, при ко* тором они обнаруживаются примерно у 50 % больных, поражая Главным образом измененные клапаны. Хотя патоген-ность этих микроорганизмов относительно невелика, их важная роль в возникновении инфекционного эндокардита обусловлена высоким содержанием в полости рта и глотки, а также способностью белков клеточной мембраны связываться с фибронектином, ламинином и, возможно, также с некоторыми другими компонентами эндокарда и Тромба, в частности тромбоцитами. Среди зеленящих стрептококков инфекционный эндокардит чаще всего вызывают Strep , mitior , Strep . mutans , Strep , sanguis , Strep , anginosus .

Среди причин стрептококкового инфекционного  эндокард лита второе место по частоте  занимают стрептококки группы D (за исключением части зеленящих стрептококков, которые относятся к этой группе). Стрептококки группы D в

большом количестве содержатся в нижней части пищевари* тельного тракта и в мочеполовой системе. Среди них наиболее распространенным этиологическим фактором инфекционного эндокардита является Strep , bovis (20 % всех случаев стрептококкового эндокардита). Как и Strep , viridans , он В большинстве случаев подострый (затяжной) инфекционный эндокардит. Содержание Strep , bovis в толстой кишке возрас-* тает с возрастом и особенно при развитии в ней злокачественных опухолей. Поэтому обследование больных инфекционным эндокардитом, у которых выделен этот возбудитель, должно включать ирригоскопию и колоноскопию, даже при отсутствии жалоб.

К стрептококкам  группы D относятся также энтерококки, среди которых наиболее часто вызывает инфекционный эндокардит Е. faecalis (около 10 % всех случаев стреигхн коккового эндокардита). Инфекционный эндокардит, вызываемый Е. faecalis , чаще всего встречается у пожилых мужчин и молодых женщин в силу распространенности у них инфекций мочеполовых путей и связанных с ними диагностических и лечебных манипуляций. Эти микроорганизмы могут попадать в кровь также из дистального отдела пищеварительного тракта. В последние годы частота энтерококкового эндокардита, который может иметь как острое, так и подострое течение, несколько возросла.

После широкого внедрения в клиническую практику антибиотиков пневмококковый эндокардит встречается довольно редко и, как правило, у ослабленных больных, часто у алкоголиков, а также у больных с пневмококковой пневмонией или менингитом. Strep , pneumoniae является высоковирулентным микроорганизмом и обычно вызывает острый инфекционный эндокардит.

Стафилококки, За последние 40 лет частота инфекционного эндокардита, вызванного Staph , aureus , возросла с 5—7 до 20—30 %. Этот высоковирулентный возбудитель, относящийся к коагулазоположительным стафилококкам, обнаруживается более чем в 50 % случаев острого инфекционного эндокардита. Он обычно попадает в кровь через кожу, реже — через слизистую оболочку носа и поэтому служит основной причиной инфекционного эндокардита у наркоманов, вводя-

щих наркотики  внутривенно, и достаточно часто  встречается также при раннем инфекционном эндокардите протезированных клапанов. При отсутствии этих факторов риска видимые входные ворота Staph , aureus в виде гнойничковых заболеваний кожи у больных с внебольничным инфекционным эндокардитом этой этиологии зачастую обнаружить не удается.

Низковирулентный  комменсал кожи Staph , epidermidis ( albus ) приводит к развитию инфекционного эндокардита  собственных клапанов сравнительно редко, и у таких больных заболевание обычно имеет затяжное течение. Однако в последнее время число вызываемых Staph , epidermidis случаев инфекционного эндокардита увеличилось. Этот возбудитель часто вызывает инфекционный эндокардит протезированных клапанов, как ранний, так и поздний, который может протекать остро или подостро.

Грамотрицательные бактерии, несмотря на большую частоту бактериемии, вызывают инфекционный эндокардит собственных клапанов редко. Это, возможно, связано с их слабо выраженной адгезией к клапанному эндокарду и компонентам тромба и подверженностью лизису под действием комплемента. Риск возникновения такого инфекционного эндокардита, однако, значительно возрастает у больных с протезированными клапанами сердца, особенно в ранние сроки после операции, в меньшей степени — у наркоманов (см. табл. 5) и длительно лечившихся антибиотиками широкого спектра действия. Среди грамотрицательных бактерий чаще всего вызывают инфекционный эндокардит кишечные микроорганизмы: Pseudomonas , Enterobacter , Klebsiella и Serratia marcen - scens . E . coli и протей могут вызывать инфекционный эндокардит при урологической инфекции, а входными воротами для Haemophilus , Cardiobacterium и бактероидов обычно служат полость рта и верхние дыхательные пути. Некоторые грамотрицательные микроорганизмы при обычном бактериологическом исследовании крови можно не обнаружить, так как для их роста необходима длительная инкубация и (или) специальные питательные среды.