Инфекционный эндокардит

Микотические  аневризмы обусловлены истончением и выбуханием участка стенки артерии вследствие разрушения ее элементов в результате воспаления, вызванного эм-

болией инфицированным фрагментом вегетации, обычно без окклюзии просвета сосуда. Высказывается предположение, что в крупных артериях такие  аневризмы могут быть обусловлены микроэмболиями vasa vasorum . В области микотической аневризмы инфекция может длительно сохраняться, вызывая стойкое повышение температуры тела и другие признаки воспаления. Даже после ее эрадикации с помощью антибиотико-терапии вследствие повышения стеночного напряжения в месте аневризмы ее дилатация может прогрессировать. Серьезным осложнением является кровотечение вследствие разрыва аневризмы, который может возникать через несколько недель и месяцев после клинического выздоровления от инфекционного эндокардита.

Полиорганная  иммунокомплексная патология обусловлена избыточным ответом иммунной системы на ее длительное антигенное раздражение в связи с продолжительной бактериемией. Наряду с усилением образования специфических противомикробных антител отмечается генерализованная гипер-у-глобулинемия, которая нарастает по мере увеличения продолжительности заболевания при отсутствии адекватного лечения. В крови больных появляются аутоанти-тела к собственным иммуноглобулинам, включая специфические антитела к бактериям, и различные противотканевые аутоантитела к аутоантигенам, обнажившимся в результате повреждения клеток. Этим объясняется выявление при инфекционном эндокардите, особенно подостром, ревматоидного фактора, криоглобулинов, антинуклеарных антител, антител к миокарду и сарколемме и ложноположительный результат реакции Вассермана. Активация гуморального иммунного ответа сопровождается увеличением образования циркулирующих иммунных комплексов, которые в повышенном количестве определяются в крови, проникают через стенку капилляров, откладываются в субэндотелии и, активируя комплемент, вызывают повреждение тканей. Наиболее характерными проявлениями иммунокомплексной патологии при инфекционном эндокардите являются кожный васкулит и очаговый или диффузный гломерулонефрит. При биопсии почки признаки гломерулонефрита обнаруживаются у значительной части таких больных, однако при проведении антибиотикоте-  

рапии развитие необратимой хронической почечной недостаточности не характерно. К другим, более редким, проявлениям иммунокомплексной патологии относятся миокардит (очаговый или диффузный) и артрит.

Клиническая картина инфекционного эндокардита  весьма полиморфна, что обусловлено  неспецифичностью и разнообразием его проявлений, многие из которых могут быть стертыми или отсутствуют. Частота основных симптомов, клинических признаков и осложнений современного инфекционного эндокардита представлена в табл. 8.

Клинические проявления инфекционного эндокардита можно разделить на 3 группы: 1} симптомы и признаки общей инфекции; 2) симптомы и признаки поражения сердца; 3) вне-сердечные проявления, обусловленные: а) поражением кожи и слизистых оболочек; б) эмболическими осложнениями; в) аутоиммунной патологией.

1. Клинические проявления общего инфекционного заболевания включают повышение температуры тела, сопровождающееся ознобом и потоотделением, боль в суставах конечностей, позвоночнике, мышцах, головную боль, общую слабость, ухудшение аппетита, потерю массы тела,

Повышение температуры тела относится к  числу наиболее частых проявлений инфекционного  эндокардита и встречается в  тот или иной период его развития у 85—95 % больных. Считавшаяся ранее  классическим симптомом заболевания высокая лихорадка с ознобом и обильным потоотделением сейчас отмечается реже, особенно при подостром инфекционном эндокардите. У таких больных иногда на первый план выступают жалобы на общую слабость, а повышение температуры тела до субфебрильных цифр выявляется лишь при ее измерении в течение дня. Слабая выраженность температурной реакции часто наблюдается у больных пожилого возраста и при развитии почечной и сердечной недостаточности.

Примерно  у 40—50 % больных отмечаются артралгия  и ми-алгия.

К клиническим  признакам общеинфекционного синдрома, кроме температурной реакции, относятся бледность кожи, спленомегалия, лимфаденопатия и барабанные пальцы.

Умеренное увеличение селезенки отмечается у 30—50 % больных, т. е. встречается значительно реже, чем до внедрения в клиническую практику антибиотиков. Оно развивается при подостром инфекционном эндокардите чаще, чем при остром. При пальпации селезенка обычно безболезненная, за исключением случаев ее инфаркта и абсцесса.

Барабанные  пальцы, считавшиеся ранее классическим признаком инфекционного эндокардита, в настоящее время встречаются редко — менее чем у 10 % больных. После эради-кации инфекции симптом барабанных пальцев исчезает.

Нечастым, но тяжелым проявлением общеинфекционного  синдрома является токсическая энцефалопатия, сопровождающаяся головной болью, нарушением сознания, а в ряде случаев очаговой неврологической симптоматикой, которая может развиваться в начале заболевания.

2. Клинические проявления поражения сердца — это прежде всего шум и признаки застойной сердечной недостаточности. Значительно реже встречаются блокады сердца и перикардит (см. табл. б).

Шум в сердце отмечается примерно у 85—90 % больных, а при подостром инфекционном эндокардите несколько чаще — почти у 95 %. Он может не определяться в ранние сроки заболевания, особенно при его остром течении, и появляться позже — через 2—3 мес. При поражении париетального эндокарда и в ряде случаев — трехстворчатого клапана шум не выявляется даже при длительном динамическом наблюдении. В таких случаях заподозрить инфекционный эндокардит позволяет сочетание общевоспалительного синдрома при отсутствии видимых очагов инфекции с эмболиями.

Само по себе наличие шума — неспецифический признак инфекционного эндокардита, так как он может быть обусловлен предшествовавшим заболеванием сердца, анемией или лихорадкой. Диагностическое значение шума, однако, возрастает, если он сопровождается тахикардией и другими признаками остро возникшей или усугубившейся сердечной недостаточности. Поскольку при инфекционном эндокардите чаще всего происходит развитие или прогрессирование недостаточности клапанов левой и правой половин сердца, а на фоне митрального стеноза и стеноза клапана легочной артерии он развивается редко, наибольшее диагностическое значение имеют систолический шум митральной и трикуспидаль-ной регургитации и протодиастолический шум регургитации крови через аортальный клапан (недостаточность клапана легочной артерии развивается крайне редко). Необходимо иметь в виду, что выявление протодиастолического шума аортальной недостаточности требует настороженности и тщательной аускультации, так как зачастую он очень тихий и короткий вследствие быстрого повышения диастолического давления в левом желудочке. Из-за острого развития аортальной регурги-  

тации свойственные этому пороку периферические сосудистые признаки, изменение АД и дилатация левого желудочка, выявляемая при пальпации и перкуссии, часто отсутствуют, что затрудняет его распознавание. Определяющиеся у таких больных ослабление звучности I тона и склонность к артериальной гипотензии неспецифичны. При аускультации сердца часто не удается обнаружить также признаки трикуспидаль-ной недостаточности, так как слабая звучность систолического шума в проекции клапана затрудняет определение его причины, а в значительной части случаев шум вообще не выявляется. Заподозрить наличие регургитации крови через трехстворчатый клапан у таких больных позволяет характерная пульсация шейных вен и печени. Шум может отсутствовать также в ранние сроки первичного инфекционного эндокардита и при локализации вегетации на пристеночном эндокарде или эндотелии крупных сосудов.

Появление в процессе динамического наблюдения нового шума, особенно протодиастолического вдоль левого края грудины, является более надежным, хотя и не строго специфичным, признаком инфекционного эндокардита, чем увеличение звучности и продолжительности старого шума, что может быть связано с изменениями температуры тела, МОС и гематокритного числа. Подобное изменение характера шума, однако, приобретает важное значение, когда сопровождается острым развитием левожелудочковой недостаточности, обусловленной перфорацией створки или разрывом хорды пораженного клапана.

3. Поражение кожи и слизистых оболочек до широкого применения антибиотиков относилось к числу весьма распространенных признаков инфекционного эндокардита и наблюдалось у 50—90 % больных. В настоящее время они обнаруживаются значительно реже (см. табл. 8). Несмотря на это, а также учитывая неспецифичность этих так называемых периферических признаков для данного заболевания, их выявление имеет важное значение для подтверждения диагноза у больных с подозрением на инфекционный эндокардит. Появление кожных проявлений на фоне антибиотикотерапии указывает на ее недостаточную эффективность. К кожным проявлениям относятся:

1) петехии.  Встречаются примерно у 10—15 % больных. Излюбленной локализацией  являются конъюнктива (так называемые пятна Лукина—Либмана), слизистая оболочка щек и мягкого нёба, дистальные отделы конечностей и туловища. Обычно петехии появляются группами, через 2—3 дня бледнеют и исчезают без следа. Образование петехии обусловлено микроэмболиями сосудов кожи и слизистых оболочек и вызываемыми высоковирулентными возбудителями диссеми-нированным внутрисосудистым свертыванием и повышением проницаемости капилляров. Отмечаются также в случаях септицемии при отсутствии инфекционного эндокардита, тромбо-цитопении и у больных, оперированных с применением искусственного кровообращения;

2} линейные  геморрагии под ногтевой пластинкой пальцев рук и ног. Располагаются в продольном направлении, не достигая края ногтя, и имеют 1—2 мм в длину. По своему виду напоминают повреждение ногтевого ложа занозой и его микротравматизацию при выполнении тяжелой грязной работы руками, отличаясь от них, однако, более проксимальной локализацией. Обнаруживаются примерно у 20 % больных инфекционным эндокардитом, преимущественно с его подострой формой. Считают, что причиной таких геморрагии являются микроэмболии капилляров ногтевого ложа;

3) узелки  Ослера. Представляют собой болезненные  подкожные узелки, обычно множественные,  диаметром 2— 5 мм, которые локализуются  на подушечках пальцев рук  и ног, реже в области thenar и hypothenar . Кожа над ними гипе-ремирована. У некоторых больных появлению этих узелков может предшествовать чувство жжения в кончиках пальцев. Узелки Ослера обычно исчезают через 2—3 дня. Они обнаруживаются примерно у 10—15 % больных с современным подострым инфекционным эндокардитом и менее чем у 10 % больных с его острой формой. Поскольку при биопсии таких узелков выявлены инфекционные возбудители, считают, что их образование обусловлено воспалением мягких тканей вокруг септических эмболов в дистальных артериолах. Определенную роль может играть также васкулит, гистологические признаки которого обнаруживаются в микропрепаратах. Образование видимого очага некроза в центре узелка Ослера не характерно;

4)               пятна Дженуэя. Имеют вид красных макул на коже ладоней и подошв, которые напоминают узелки Ослера, отличаясь от них главным образом отсутствием болезненности. Встречаются примерно у 5 % больных. Исходя из данных гистологических исследований, предполагают, что они, подобно узелкам Ослера, представляют собой микроабсцессы вокруг мелких септических эмболов или проявления поверхностного васкулита, связанного с реакциями гиперчувствительности;

5)               пятна Рота —это микроинфаркты сетчатки, обусловленные воспалением ее мелких артериол. Имеют вид красных пятен с неровными контурами (результат кровоизлияния) с бледным центром. Встречаются также при тяжелой анемии и ряде других болезней крови и диффузных заболеваний соединительной ткани. Учитывая, что этот признак встречается редко и имеет (2—5 % случаев) ограниченную специфичность для инфекционного эндокардита, проведение планового офтальмологического обследования у таких больных нецелесообразно.

Осложнения. 1. Застойная сердечная недостаточность — наиболее распространенное и одно из самых тяжелых осложнений инфекционного эндокардита. Несмотря на антибактериальную терапию, ее частота у таких больных за последние годы мало изменилась и составляет около 50-—60 %. Основной причиной сердечной недостаточности при инфекционном эндокардите является остро возникшая перегрузка сердца вследствие развития недостаточности клапанов. Значительно меньшее значение имеет миокардит. Сердечная недостаточность чаще всего отмечается при эндокардите аортального (примерно в 75 % случаев), реже — митрального (50%) и с наименьшей частотой — трехстворчатого (19 %, J . Mills и соавт., 1974) клапана, Она может развиваться как постепенно, исподволь, так и довольно быстро. Острое возникновение или нарастание сердечной недостаточности, вплоть до трудно купирующегося отека легких и, в ряде случаев, кар-диогенного шока, характерно для значительного разрушения створок аортального и митрального клапанов с их перфорацией и разрыва сухожильных хорд митрального клапана. Это чаще встречается при остром инфекционном эндокардите, но может наблюдаться и при его подострой форме. Застойная сердечная недостаточность значительно отягощает прогноз, и

если хирургическая  коррекция порока не проводится, большинство таких больных умирают даже при хорошем эффекте антибактериальной терапии.

2.     Эмболии фрагментами вегетации возникают в среднем у. 
35—40 % больных инфекционным эндокардитом, причем при 
остром течении заболевания чаще, чем при подостром. Истин 
ная частота эмболии, очевидно, выше, так как в ряде случаев 
они остаются недиагностированными. Среди эмболии сосудов 
большого круга кровообращения преобладают эмболии сосу 
дов головного мозга (50 % всех эмболии), почек, селезенки и 
брыжейки, которые сопровождаются инфарктом этих орга 
нов. Инфаркт селезенки проявляется острой болью и болез 
ненностью органа при пальпации, а инфаркт почки — также 
преходящей гематурией. Все проявления вскоре проходят са 
мостоятельно. Эмболия брыжеечных артерий дает картину 
острого живота. Эмболия артерий сетчатки может стать при 
чиной слепоты. Эмболии периферических артерий с развити 
ем гангрены встречаются относительно редко, преимущест 
венно при инфекционном эндокардите грибковой этиологии. 
В таких случаях микроскопическое исследование извлеченно 
го эмбола помогает поставить правильный диагноз. Эмболии 
могут быть первым признаком инфекционного эндокардита. 
Так, заболевание начинается с инсульта у 4—14 % больных. 
После назначения антибиотикотерапии риск возникновения 
эмболии прогрессивно уменьшается с каждым днем.