Инфекционный эндокардит

Следует отметить, что анаэробные бактерии вызывают инфекционный эндокардит редко — менее чем в 5 % случаев,

возможно, в  силу того, что относительно высокое  парциальное напряжение кислорода в крови препятствует их росту на поверхности эндокарда.

Грибы, преимущественно Candida {главным образом Can dida albicans ), Aspergillus и Histoplasma в целом относятся к числу нечастых этиологических факторов инфекционного эндокардита. Возникновению такого эндокардита способствуют состояние иммунодефицита вследствие длительного применения глюкокортикостероидов, цитостатических иммуносупрессантов, антибиотиков широкого спектра действия или связанное со злокачественными новообразованиями, наличие имплантированных протезов клапанов, ЭКС, автоматических кардиовертеров-дефибрилляторов, а также длительное нахождение в венах катетеров, продолжительное пребывание в стационаре и внутривенное введение наркотических средств. При этом причиной подавляющего большинства случаев нозокомиального инфекционного эндокардита, включая инфекционный эндокардит протезированных клапанов и наркоманов, являются Candida , тогда как инфицирование His toplasma чаще происходит во внебольничных условиях. Грибковая инфекция часто служит причиной рецидива инфекционного эндокардита. Установление диагноза затрудняет сложность выделения возбудителей из крови, даже при наличии признаков диссеминированной инфекции и крупных вегетации на клапанах.

Еще реже встречается  инфекционный эндокардит, вызванный возбудителем Q -лихорадки CoxieUa burnetii и Chlamydia , преимущественно psittaci . Результаты посева крови при этом отрицательные. Поставить этиологический диагноз помогают данные анамнеза (контакт с крупным рогатым скотом и овцами в первом случае и птицами — во втором), а также соответствующие серологические исследования.

Высоковирулентным возбудителем, способным вызывать острый инфекционный эндокардит, является Neisseria gonor rhoeae . Однако в настоящее время благодаря широкому применению антибиотикотерапии случаи гонорейного эндокардита стали единичными.

Роль  вирусов в возникновении инфекционного эндокардита не доказана.

Патогенез и патологическая анатомия. Здоровый эндотелий обладает эффективной системой защиты против образования на нем тромбов и развития инфекции, которая нарушается при его повреждении, В месте нарушения целости эндотелия обнажается соединительная ткань, содержащая кол-лагеновые волокна, фибронектин и другие соединения, стимулирующие адгезию и активацию тромбоцитов. Образующиеся тромбоцитарные тромбы вначале имеют микроскопические размеры и могут легко отрываться без каких-либо последствий. При отложении фибрина эти тромбы стабилизируются и постепенно увеличиваются в размерах. Такие стерильные тромботические массы, состоящие из тромбоцитов и переплетающихся нитей фибрина с вкрапленными между ними единичными лейкоцитами и имеющие вид разрастаний на поверхности эндокарда, носят название вегетации и свойственны так называемому абактериальному, или неинфекционному, тромбоэндокардиту. Размеры таких вегетации могут быть самыми разными — от микроскопических до довольно крупных. Вследствие слабой выраженности воспалительной реакции в месте прикрепления к эндокарду они легко отрываются и служат источником тромбоэмболии.

Инфицирование фибринового матрикса стерильных вегетации микроорганизмами из крови знаменует возникновение инфекционного эндокардита. Преходящая бактериемия наблюдается достаточно часто при различных инвазивных диагностических и лечебных манипуляциях, например при экстракции зуба—в 50—100 % случаев, при эндотрахеальной интубации — в 5—7 %. Даже жевание пищи и чистка зубов могут вызывать бактериемию, особенно при наличии стоматита. В пользу такого представления о патогенезе инфекционного эндокардита свидетельствуют данные клиники о возможности его возникновения у значительной части больных в случаях, когда имеется высокая вероятность развития транзиторной бактериемии. При этом наиболее распространенными этиологическими факторами заболевания служат микроорганизмы, которые в больших количествах населяют кожу и слизистые оболочки, благодаря чему легко попадают в кровь при их ми-кротравматизации, зачастую незамеченной.

Вегетации. Омываемые кровью тромботические наложения на эндокарде служат прекрасной средой для размножения микроорганизмов. В результате возбудители накапливаются в них в больших количествах и стимулируют дальнейшее образование фибрина, что приводит к увеличению вегетации в размерах. По мере роста вегетации микроорганизмы покрываются новыми слоями фибрина, что защищает их от эрадикации.. Микроорганизмы в глубине вегетации переходят в метаболически неактивное состояние, что также снижает эффективность антибиотикотерапии.

Хотя воспалительная реакция в месте прикрепления вегетации может достигать значительной выраженности, вплоть до образования абсцесса, количество лейкоцитов и макрофагов в самих вегетациях весьма невелико. Вегетации лишены сосудов. Лишь в процессе заживления под влиянием лечения в них появляются капилляры и фибробласты.

Вегетации при инфекционном эндокардите могут  иметь самые разные размеры и форму — от мелких узелков диаметром в несколько миллиметров до крупных разрастаний, достигающих нескольких сантиметров, в виде полипов или цветной капусты. Создавая препятствие для смыкания створок клапанов и вызывая разрушение их краев, вегетации приводят к развитию или прогрессированию регургитации крови через клапаны. Регургитация может усугубляться при возникновении перфорации створки или разрыва хорды клапана в случае выраженных эрозивно-некротических изменений в месте прикрепления вегетации. При успешном лечении в ходе заживления воспаления в результате процесса рубцевания створки сморщиваются, и регургитация крови через пораженный клапан сохраняется. В относительно редких случаях, когда вегетации достигают особенно больших размеров, что характерно прежде всего для грибкового эндокардита и инфекционного эндокардита биопротеза митрального клапана, они могут частично обтурировать отверстие клапанов с образованием функционального гемодинамически значимого стеноза.

С вегетации  на створках клапанов инфекция может  распространяться на клапанное кольцо и соседний миокард с образованием абсцессов. При этом повреждение корня аорты может сопровождаться его перфорацией с возникновением сообщения между аортой и левым предсердием, правым предсердием и выносящим трактом левого желудочка. Распространение инфекции по миокарду межжелудочковой перегородки способно вызывать нарушения проводимости, а прорыв абсцесса в перикард приводит к развитию гнойного перикардита. Абсцессы осложняют острый инфекционный эндокардит чаще, чем подострый, и обнаруживаются у большинства умерших от инфекционного эндокардита протезированных клапанов.

Факторы, способствующие возникновению инфекционного эндокардита. Среди предрасполагающих факторов наибольшее значение имеет наличие различных предшествующих приобретенных и врожденных аномалий сердца. Среди них у детей преобладают врожденные пороки, чаще всего открытый артериальный проток и дефект межжелудочковой перегородки. В последнем случае при дефектах небольших размеров риск возникновения инфекционного эндокардита выше, чем при крупных. Следует отметить относительно низкую частоту инфекционного эндокардита при дефекте межпредсердной перегородки, при котором он развивается только в случаях сопутствующей патологии митрального клапана, а также при стенозе устья легочной артерии. Достаточно часто к развитию инфекционного эндокардита предрасполагают ВПС синего типа — тетрада Фалло, атре-зия легочной артерии и др. Этот риск хотя и уменьшается, но не исчезает и после их паллиативной и даже радикальной коррекции, чему способствуют остаточные аномалии и имплантация в сердце в ходе операции искусственных материалов.

В странах  с развивающейся рыночной экономикой значительной проблемой остается инфекционный эндокардит у больных с ревматическими пороками сердца в силу сохранения их значительной распространенности. Причем при пороках митрального клапана заболевание возникает чаще, чем при пороках аортального клапана. В странах с развитой рыночной экономикой в последние десятилетия среди взрослых больных с вторичным инфекционным эндокардитом преобладают больные с неревматическими (дегенеративными) приобретенными пороками, прежде всего аортальными, которые развиваются в пожилом возрасте.  Возросло число случаев этого заболевания при пролапсе митрального клапана с наличием регургитации. У таких больных риск возникновения ин* фекционного эндокардита повышается в 5—8 раз ( D . Beton и соавт., 1983, и др.). По некоторым данным ( J . Clemens , D . Ran - sohoff , 1984, и др.), удельный вес больных с пролапсом митрального клапана среди больных с подострим инфекционным эндокардитом достигает 15—30 %.

Значительно увеличивается подверженность инфекционному эндокардиту при имплантации в сердце чужеродных мате* риалов, главным образом протезов клапанов. Существенно меньший риск представляют эндокардиальные электроды ЭКС и заплаты, используемые при пластике ряда ВПС. Изредка инфекция развивается на пристеночном (муральном) эндокарде в области перенесенного трансмурального инфаркта миокарда и постинфарктной аневризмы левого желудочка.

Распределение различных сердечно-сосудистых заболеваний и состояний после их лечения по степени риска возникновения инфекционного эндокардита представлено в табл. 6.

Подверженность  инфекционному эндокардиту больных  с различными структурными аномалиями сердца обусловлена создаваемыми ими благоприятными условиями для повреждения эндотелия с последующим оседанием на нем микроорганизмов. Установлено, что его способен вызывать гидродинамический удар струи крови, которая поступает через суженное отверстие из камеры с более высоким давлением в камеру с относительно низким давлением, что отмечается, например, при клапанном стенозе устья аорты, коарктации аорты, дефекте межжелудочковой перегородки, открытом артериальном протоке.

При этом, если скорость кровотока через место сужения достаточно велика, повреждение эндотелия и оседание микроорганизмов может происходить не только в области препятствия, как, например, на свободных краях створок митрального и аортального клапанов при регургитации крови через них, но также в месте удара струи крови о стенку камеры с низким давлением. Это объясняется образованием так называемых метастатических вегетации — сателлитов на стенке левого предсердия при митральной регургитации, на хордах митрального клапана при регургитации крови через аортальный кла-  

пан и  на свободной стенке правого желудочка  цри дефекте межжелудочковой  перегородки. В случаях, когда давление, вызывающее ток крови через сужение, не достигает значительной величины, как, например, при митральном стенозе, дефекте межпредсердной перегородки и больших дефектах межжелудочковой перегородки, риск развития инфекционного эндокардита невелик. Пусковым моментом для развития

инфекционного тромбоэндокардита могут служить  также микротравмы, образующиеся в местах соприкосновения створок неизмененных клапанов. Такая возможность подтверждается более частым образованием вегетации на клапанах левой, а не правой половины сердца, причем на митральном— чаще, чем на аортальном, что коррелирует со средними величинами давления крови, под действием которого происходит закрытие каждого из этих клапанов. Эта закономерность не распространяется, однако, на инфекционный эндокардит у наркоманов, при котором преобладает поражение трехстворчатого клапана (табл. 7).

Таблица   7. Примерная частота анатомической локализации вегетации у больных с различными формами инфекционного эндокардита , % ( L . Weinstein , 1973; L . Peltier и соавт ., 1977; Е . Kaplan и соавт ., 1979).

Ключевую  роль в патогенезе инфекционного  эндокардита играет прилипание микроорганизмов к эндокарду. Эта способность у различных возбудителей неодинакова и зависит от частоты, с которой каждый из них вызывает инфекционный эндокардит. Так, например, она наиболее выражена,, у Staph , aureus , Staph , epidermidis , энтерококков и наименее у грамотрицательных палочек. Механизм прилипания остается неясным. Определенное значение, очевидно, имеет связывание тех или иных компонентов клеточной стенки микроорганизмов с молекулами, присутствующими в поврежденном эндотелии и тромбоцитарно-фибриновых тромбах на его поверхности (фибронектин, фибриноген, ламинин и коллаген IV типа). Такие высоковирулентные возбудители, как Staph . aureus и другие, выделяют фактор связывания тромбоцитов. Неспособность продуцировать этот фактор ассоциируется с низкой вирулентностью микроорганизмов.

Наряду с  вирулентностью возбудителя развитию инфекционного эндокардита способствует нарушение защитных реакций организма, обеспечивающих устранение инфекции. Риск его возникновения повышается при наличии иммунодефицита, например в связи с сопутствующими хроническими заболеваниями или длительным приемом препаратов с иммуносу-прессивным действием.

Для инфекционного  эндокардита характерны выраженные внесердечные проявления, которые могут  доминировать в клинической картине заболевания на том или ином этапе его развития. К ним относятся эмболии сосудов большого и малого круга кровообращения, микотические сосудистые аневризмы и системная иммунокомплексная патология.

Фрагменты вегетации часто отрываются и  вызывают эмболию различных органов. При поражении левой половины сердца эмболы локализуются в артериях большого крута кровообращения — головного мозга, селезенки, почек, печени, реже — конечностей. Последнее более характерно для грибкового инфекционного эндокардита, При локализации вегетации в правой половине сердца возникает эмболия ветвей легочной артерии, часто рецидивирующая. Ей подвержены также больные с инфекционным эндокардитом на фоне дефекта межжелудочковой перегородки. Эмболии относительно крупными фрагментами вегетации чаще вызывают инфаркты органов, а более мелкими при наличии достаточно большого количества микробных тел — абсцессы.