Нарушения переферич кровообращения

Интраваскулярные (от лат. intro — внутрь + лат. — vas — сосуд) расстройства заключаются в следующем.Замедление вплоть до прекращения (стаза) тока крови и(или) лимфы. Наиболее частыми причинами этого являются:1) расстройства гемо- и лимфодинамики (при сердечной недостаточности, венозной гиперемии, ишемии);2) увеличение вязкости крови и лимфы в результате гемо(лимфо)концентрации (при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полицитемиях, гипер-протеинемии, агрегации клеток крови, внутрисосудис-том ее свертывании, тромбозе);3) значительное сужение просвета микрососудов (вследствие сдавления их опухолью, отечной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбола, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования атеросклеротической бляшки и т.п.).Проявления замедления тока крови и(или) лимфы, а также стаза, обнаруживаемые при световой микроскопииЧрезмерное ускорение тока крови и(или) лимфы.К числу основных причин этого явления относятся:— нарушения гемо- и лимфодинамики (например, при патологических формах артериальной гиперемии, при «сбросе» артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты);— снижение вязкости крови и(или) лимфы вследствие гемо(лимфо)дилкщии (при водном отравлении), почечной недостаточности (ее олигурической или адури-ческой стадии), панцитопении (значительного снижения числа форменных элементов крови ниже нормы), гипо-протеинемии.Микроскопические проявления ускорения тока крови и(или) лимфы см. в разделе «Артериальная гиперемия».Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и(или) лимфы. Главными факторами, вызывающими турбулентный ток крови и лимфы в микрососудах, являются:— изменения вязкости и агрегатного состояния крови и(или) лимфы (образование агрегатов клеток крови, например, при полицитемии, значительном увеличении числа форменных элементов крови выше нормы или гиперфибриногенемии; формирование микротромбов);— повреждение стенок микрососудов или нарушение гладкости их (при васкулитах, гиперплазии клеток эндотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в различных слоях сосудистых стенок, развитии в них опухолей и т.п.).Чрезмерное увеличение гокстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие открытия артериоловену-лярных шунтов и «сброса» крови из артериол в венулы, минуя «трофическую зону» микроцирку ляторйого русла.Причинами этого феномена являются спазм артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови (например, при гиперкатехоламиновом кризе у пациентов с опухолью мозгового вещества надпочечников — фео-хромоцитоме) или при чрезмерном повышении тонуса симпатической нервной системы (например, в условиях стресса).Проявляется феномен чрезмерного увеличения юкс-такапиллярного кровотока признаками ишемии в сочета-нии с интенсивным током крови по шунтам непосредственно из артериол в венулы. Кроме того, учитывая, что многие анастомозы отходят от артериол и впадают в венулы под значительным углом, в месте их «ответвления» и «впадения» наблюдается турбулентное движение крови и нередко -- образование агрегатов ее клеток.

Артериальная  и венозная гиперемия 

Артериальн. Гипер.-  .типовой патологический процесс,характеризующийся увеличением кровенаполнения участка тканивследствии увеличения  притока артериальной крови при большемили меньшем увеличении венозного и лимфатического оттока.Основное звено патогенеза артериальной гиперемии - расши-рение артериол._Патогенетические варианты артериальной гиперемии:1. Физиологическая при которой увеличение  притока  кровисоответствует  возросшим потребностям ткани (парциальное дав-ление кислорода венозной крови не увеличивается).2. Патологическая  при  которой  увеличение притока кровипревышает потребности ткани:А. Нейрогенная, связанная с нарушением регуляции сосудис-того тонуса артериол:1) нейротоническая  при повышении тонуса вазодилятато-ров (преимущественно парасимпатических нервов);2) нейропаралитическая  при  снижении тонуса вазоконс-трикторов (преимущественно симпатических нервных волокон);Другие виды  артериальной  гиперемии  могут возникнуть потипу аксон-рефлекса,  если рефлекторная  дуга  замыкается  науровне одного нейрона.Б. Метаболическая, которая развивается при воздействии насосудистую стенку гуморальных факторов экзогенного и эндоген-ного происхождения

._Венозная гиперемия -  .типовой патологический процесс,  ха-рактеризующийся увеличением кровенаполнения участка   тканивследствие снижения оттока крови по венозной системе._Патогенетические варианты венозной гиперемии.1. Обтурационная - закупорка вен тромбом, эмболом и т.д.2. Компрессионная - сдавление вен опухолью,  отечной  жид-костью, рубцом и т.д.3. Застойная  - нарушение движения крови по венам вследс-твии сердечной  недостаточности,  недостаточности  клапанногоаппарата вен, снижении мышечного тонуса и т.д.

Тромбоз  и эмболия

.-  патологическое  проявление гемостаза,  прижиз-ненное  образование в просвете сосуда  конгломерата из  состав-ных   частей крови и лимфы ,  называемого  тромбом.  Включает всебя образование   первичного  тромбоцитарного  тромба,  затемсгустка фибрина и далее оформленного тромба. Внутрисосудистыйтромб возникает при: 1) нарушении деятельности систем сверты-вания крови;  2) повреждении сосудистой стенки;  3) нарушенииреологических параметров крови. Предрасполагающими к тромбозуфакторами  могут быть:  возраст,  пол,  климат,  гиподинамия,травма, оперативное вмешательство._Эмболия  .- патологический процесс,который характеризуетсяциркуляцией в сосудах малого и большого круга кровообращенияинородных тел,  не смешивающихся с кровью. Эмболия может бытьантеградной (эмбол из вен попадает в правый желудочек и в ле-гочный ствол) и парадоксальной,  когда эмбол попадает в боль-шой круг кровообращения через дефект в межжелудочковой  пере-городке либо через сохранившееся овальное отверстие.  Ретрог-радная эмболия возникает при попадании эмбола из полой вены ввены печени при повышении внутригрудного давления._Венозная тромбоэмболия   .- источником чаще являются бедрен-ная вена и вены малого таза,  затем вены голени 25-50% всех ве-нозных тромбозов ведет к эмболии, из которых 5-10% заканчивают-ся смертью._Артериальная тромбоэмболия   .- источником служат тромбы ле-вого сердца, аорты и редко легочных вен._Воздушная эмболия  .-  возникает в результате  попаданиявоздуха  в венозную  систему при ранении вен,  расположенныйблизко к сердцу (н-р,  яремная вена). Воздушная эмболия можетбыть  связана  с введением воздуха в полость матки при крими-нальном аборте,  при внутривенных инъекциях,  если из  шприцапредварительно не удален воздух.  С воздушной эмболией сходнагазовая эмболия,  возникающая в результате выделения в  кровьпузырьков  растворенного в ней газа при быстром перепаде дав-лений (н-р, кесонная болезнь у водолазов)._Жировая эмболия  .- возникает при травме костей, сопровож-дающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию._Тканевая эмболия   .-  наблюдается у плода при разрушениитканей во время родов,  при эмболии околоплодными водами,клетками опухоли,то есть тканевая эмболия может быть источни-ком развития метастазов опухоли и  метастатических абсцессовпри септикопиемии._Эмболия инородными телами  .- при огнестрельных раненияхосколки снарядов,  мин пули могут закрывать просветы крупныхвен и быть источником ретроградны эмболий._Исходы тромбоза   .- 1) гноевидное асептическое расплавле-ние под действием ферментов (проте-иназ плазмы крови),2) организация тромба,3) гноевидное  септическое расплавлениетромба  при попадании микробных аген-тов с возможной генерализацией  про-цесса (сепсис).Осложнение тромбоза - превращение тромба в эмбол при егоотрыве от сосудистой стенки  (тром-боэмболия).

Стаз, ишемия

Стаз - . прекращение кровотока или лимфотока по капиллярам._Патогенетические варианты стаза.1. Ишемический - связан с прекращением притока артериаль-ной крови (лимфоток также уменьшается).2. Венозный - при выравнивании гидростатического давленияв артериолах и венулах (лимфоток возрастает).3. Истинный  -  при  нарушении свойств стенки капилляра и(или) нарушении реологических свойств крови или лимфы._Ишемия -  .типовой патологический процесс, характеризующий-ся снижением притока артериальной крови к участку  ткани  илиоргану._Патогенетические варианты ишемии:1. Обтурационная - закупорка артериального сосуда.2. Компрессионная - сдавление артериального сосуда извне.3. Ангиоспастическая - спазм артериального сосуда.Последствия ишемии зависят от степени развития коллатера-лей и времени ишемии.

Воспаление  

.- типовой патологический  процесс, эволюционновыработанный  и закрепленный, развивающийся на  уровне гистоге-матических барьеров  с  участием  сосудисто-тканевых  структур(эндотелия,  макрофагов,  лейкоцитов),  это  - универсальный,преимущественно защитно-приспособительный процесс, направлен-ный  на  восстановление  структурного гомеостаза ( Д.Н.Маянс-кий)._Воспаление  .- это эволюционно закрепленная преимуществен-но  местно  появляющаяся гисто-васкулярная реакция целостногоорганизма в ответ на локально действующие (экзо-  и  эндоген-ные) повреждающие факторы (В.А.Воронцов)Под действием флогогенного фактора  формируются  экстре-мальные  условия  и  организм,  защищаясь,  мобилизует разныепрограммы "адаптивного поведения", конечной целью которых яв-ляется  повышение резистентности и полноценное приспособлениек стрессорам. В ряде случаев такое приспособление достигаетсядорогой ценой.  И все же,  воспаление можно рассматривать какиндикатор эффективности адаптации организма.  Кстати  Г.Сельеотносил  воспаление  к  "местным адаптационным процессам".  Сдругой стороны, воспаление уже само служит мощным рычагом мо-дуляции резистентности организма и, прежде всего, к флогоген-ным факторам.Воспалительные заболевания составляют около 80% всей па-тологии в практике врача любой специальности, дают наибольшеечисло дней нетрудоспособности._Локальные  .(местные) признаки воспаления; rubor et tumorecalore et dolore, funktio laesa._ЭтиологияКлассификация  флогогенных агентовЭкзогенные факторы:1. Механические.2. Физические.3. Химические.4. Биологические.5. Антигенные.Эндогенные факторы:1. Продукты тканевого распада - инфаркт,  некроз, крово-излияние.2. Тромбоз и эмболия.3. Продукты нарушенного метаболизма  -  токсические  илибиологически активные вещества.4. Отложение солей или выпадение биологических  соедине-ний в виде кристаллов.5. Нервно-дистрофические процессы.Сочетанные (комбинированные) факторы_Патогенез_Воспаление . - триединый процесс в составе которого:1. Альтерация (первичная и вторичная)2. Нарушение кровообращения в очаге воспаления:  а)нарушение собственно кровотока б) повышение про-ницаемости сосудистой стенки с развитием экссу-дации в)  эмиграция лейкоцитов и воспалительнаяинфильтрация3. Пролиферация и регенерация при воспалении.

Альтерация

 выражается  характерными нарушениями  в   очагевоспаления:1. Нарушениями всех  видов обменных процессов.2. Ацидозом.3. Гиперионией.4. Осмотической гипертонией.5. Гиперонкией.6. Образованием  биологически активных веществ -"моторов",  определяющих последующее развитиевоспаления.  1-й этап: альтерация, повреждение тканей и клеток в результате непосредственного или рефлекторного действия.Это - пусковой механизм воспаления и механизм включения компенсаторно-приспособительных процессов.Ярче проявляется в высоко-специализированных тканях и органах.Первичная альтерация - повреждение самим раздражителем (прямое)Вторичная альтерация -  в результате изменений, происходящих при первичной альтерации:1. Лизосомальный эффект (катепичны, щелочная фосфатаза, гиалуронидаза, РНК-аза освобождается в цитоплазму при повреждении лизосом и разрушают .ее). . Накопление физиологически активных веществ и продуктов нарушенного обмена в участке воспаления.

Медиаторы воспаления; изменение  обмена веществ

:1. Клеточные:тучные клетки  гистамин базофилы еротонинэозинофилылизосомные ферментытромбоциты катионные белки   лимфокины  простагландины циклические нуклеотиды лейкотриены2. Гуморальные:кинины (брадикинин)комплементМедиаторы нервной системы:ацетилхолинсимпатинКроме альтерации - обменные нарушения:1) Катаболические: деполимеризация белков, полисахаридов; нарушение коллоидного состояния белков;

резко повышен обмен  веществ - накапливаются недоокисленные продукты обмена - местный тканевой ацидоз. Распад белков и др. веществ приводит к тканевой гиперплетии:гиперосмия - повышение осмотического давлениягиперонкия - повышение онкотического давленияН-гипериония - накопление Н⁺-ионов.2) Анаболические реакции:повышение синтеза РНК, ДНК, клеточных ферментов, основного межуточного вещества, усиление тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.

Нарушение переферического  кровообр в очаге  воспаления. Фазы:1. Кратковременный спазм артериол (10-20 с - несколько минут):возбуждение вазоконстрикторов и действие катехоламинов.2. Немедленная вазодилатация и ускорение кровотока (артериальная гиперемия) достигает максимума через 10 мин: паралич вазоконстрикторов;действие медиаторов воспаления;понижается упругость тканей изменяются обменные процессы).Сосуды дают извращенные реакции на различные раздражители (расширение в ответ на действие адреналина).3. Длительная вазодилатация и замедление кровотока (венозная гиперемия):нарушение реологии кровинарушение осевого слоя - феномен краевого стояния лейкоцитов (маргинация лейкоцитов) длится около 30 минут.Сосудистая степень становится шероховатой (фибрин эндотелия (в них застревают лейкоциты), лейкоциты фиксируются у сосудистой стенки с помощью цитоплазматических мостиков.4.

Экссудация ; роль лейкоцитов

- выход жидкой  части крови (плазмы)повышение:   проницаемости сосудов давления в сосудах онкотического и осмотического давления в тканях.При воспалительной венозной гиперемии большая проницаемость сосудистой стенки (выходят белки плазмы крови и форменные элементы) - образуются экссудаты.Экссудаты в тканях:а) Снижает концентрацию бактериальных токсинов, ионную и молекулярную концентрацию в тканях, обеспечивает поступление белков и медиаторов.б) Сдавливает лимфатические пути и препятствует резорбции токсических продуктов из очага воспаления (барьерная роль, препятствие генерализации).5. Выход лейкоцитов за пределы сосуда - эмиграция (лейкодиапедез)повышение проницаемости сосудовхемотаксис - химическое сродство лейкоцита к участку воспаления; на поверхности лейкоцита есть рецепторы, взаимодействующие с веществами, образующимися при воспалении; эритроцит заряжен отрицательно, а в очаге воспаления Н⁺-ионы - катафорез.Поверхностноактивные вещества в очаге воспаления снимают поверхностное натяжение мембраны лейкоцита - образование псевдоподий.Эмиграция лейкоцитов идет по закону эмиграции (Мечников).Раньше эмигрируют зернистые лейкоциты интерцеллюлярно (между эндотелиальными клетками стенки сосуды)Затем незернистые лейкоциты эмигрируют трансэндотелиально в результате изменения коллоидного состояния цитоплазмы эндотелиальных клеток. Затратится несколько минут.6.  Фагоцитоз - узнавание, захват и внутриклеточное переваривание инородных частиц (микробов).В фагоцитах есть особые ферменты (цитазы. по Мечникову), от активности цитаз зависит эффект фагоцитоза.Цитазы - лизосомные ферменты.В крови повышается концентрация:кислых гидролаз и катионные белков, которые выходят из лизосомБактерицидное свойстваИнициал иммуногенеза Хемотаксические свойстваУвеличивают проницаемость сосудов.

ПРОЯВЛЕНИЕ  ВОСПАЛЕНИЯ

Лихорадка  .- типический патологический процесс,  характери-зующийся изменением терморегуляции и повышением температуры те-ла  в ответ на действие пирогенных веществ._Лихорадка  .-  эволюционно выработанная приспособительнаяпо своей основе реакция аппарата терморегуляции высших гомой-термных животных и человека на высокомолекулярные раздражите-ли (пирогены) инфекционной природы и связанная  с  повреждениемткани,  характеризующаяся временной перестройкой регуляции теп-лообмена на поддержание более высокого уровня температуры внут-ренней среды организма (П.Н.Веселкин).В основе лихорадки лежит процесс перестройки  терморегу-ляции,  направленный на поддержание более высокой температурытела. Поэтому к лихорадке нельзя относить иные случаи повыше-ния температуры,  развившейся вне связи с перестройкой центратерморегуляции на поддержание повышенной температуры: простуюгипертермию, интоксикации, сопровождающиеся разобщением окис-лительного фосфорилирования и первичным  ростом  теплопродук-ции.Стадии лихорадочного процесса:1. Подъем температуры2. Стояние температуры3. Снижение температурыНепосредственная причина лихорадки - пирогенные вещества:1. Экзогенные (источник бактериальная клетка, виру-сы, грибы)2. Эндогенная или клеточно-тканевые (источник  гра-нулоциты)Пирогенами (жаронесущими) называют такие вещества, кото-рые попадая в организм из вне или образуясь внутри него,  вы-зывают лихорадку.Пирогены повышают установочную точку температурного  го-меостаза, т.е. при этом устанавливается динамическое равнове-сие между теплопродукцией и теплоотдачей.Типы лихорадки:1. Субфебрильная - повышение температуры до 38°С2. Умеренная - до 38-39°С3. Высокая - до 39-41°С4. Гиперпиретическая - свыше 41°С