Шпаргалка по "Медицине"

Гиалиновые – капилл. слепки из фибрина и остатков Tr.(при гемолитико-уремический син-м, тромбогенная тромбоцитопеническая пурпура, ДВС).

Тромбы в артер.сос. сопутствуют артериитам, атеросклерозу, аневризмам.(расположены головкой к  сердцу). Чаще в венах(тромбофлебит,флеботромбоз, варикозная б-нь),т.к.у них нет  рецепторов эндорфинов — эндогенных антистрессорных регуляторов. В сердце при эндокардитах, инфаркте, нарушении гемодинамики(мерцательная аритмия).

1. Марантический тромб — красный, при гипостазе застойном стазе(чаще при дегидратации и сгущ. кр).

2. Опухолевый т. — белый(адгезиея  Tr и L к кл. опухоли).

3. Септический т. — смешанный при инфекционном флебите

4. Вегетации — тромбы, наслаивающ-я на поражённые эндокардитом клапаны сердца.

5. Шаровидный т. — смешанный, в левом предсердии при митральн.стенозе.

Свёртывание(коагуляция)—  ступенч. процесс ограниченного протеолиза с участием рецепторных и энзиматических факторов, приводящий к обр-ю фибрина.  Звенья гемостаза:

1. Сосудистое (гемостатические механизмы сос.стенки→спазм и запуск тромбообр-я и свёрт-я)

2. Клеточное (тромбоцитарно-лейкоцитарное) — форм-е бел.т.(2-5 мин). 3. Фибриновое —система свёртывания(продукция фибрина для красных и смеш.)(4-9мин)

Все три звена  запускаются одноврем. Пуск.мех-м: кр.+ повреж. сос.ст. Антигемостаз — несмачиваемость интактн.сос.ст. и жидк. сост.кр., рассас.тромбов.

1. Тромборезистентность сосудистой стенки

2. Антитромботические факторы и кофакторы Tr,L.

3. Система плазменных факторов фибринолиза.

Небольш. тромбы рассас. фагоцитозом и фибринолизом;  крупн. →прорастание сос., канализация, организация. Отрыв/фрагментация → тромбоэмболы. Гнойное распл-е.

Геморрагич. с-м: при вазо- и Tr-патиях→ капиллярн. кровотеч. →геморрагическая сыпь.

Триада Вирхова:

1. Повреждение сосудистой стенки

2. Нарушения(замедление) кровотока

3. Изменения состава крови. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Эмболия- тип.пат.процесс циркуляц. в кр. и лимфе частиц и конгломератов, несвойственных норм. кровотоку.

Вирхов (1853) -законы распростр.эмболов(никакие эмболы, кроме жировых и малых бактер-х., не проникают через капилл.):

• эмболы из венозной системы б.круга и прав. сердца → в сос. м.круга;

• эмболы из легочных вен, лев.сердца, аорты → в артерии б.круга (коронарные, церебральные, внутренних органов, конечностей);

• эмболы из непарных орг. бр.полости застревают в портальной системе.

Реклингхаузен(1885) описал ретроградную-против тока крови под действием силы тяжести. Цаан(1889) парадоксальная(ортоградна, дефектов межпредсердной/межжелудочковой пер-ки).

Эмболия: одиночным  и множественными эмболами.

Тромбоэмболия(>90%)-оторвавшимися от внутр. серд./сос. пов-ти тромбами/их частицами.

Тромбоэмболы  в лёгочн. круге у 1/2 умерших в  клинике. ТЭЛА-главн. устранимая причина  внутрибольн. летальности.

Лёгочные сосуды имеют ↑тромборезистентность и  редко поражаются первично.

Тенденция рецидивировать, т.к. Лейденская мутация →флеботромбоз→ТЭЛА

Закупорка концевых ветвей a. pulmonalis → ишемич. инфаркт + из тромбоэмбола→ тромбоксаны и лейкотриены→ бронхоспазм и вазоконстрикция→↑вентиляционно-перфузионного коэфф.→ДН. Кашель, асептическое перинекротическое восп. лёгкого.

Окклюзия центральных  артер. ветвей среднего калибра →коллатер. кровоснабж. через анастомозы a. bronchialis и a. pulmonalis→ нет инфаркта, но лёгочные кровотеч. per rexin и per diapedesin.

Большие ТЭ→  лёгочный ствол/бифуркация →молниеносная смерть(при одномоментном выключении >60% легочного артер/ русла).

Системная ТЭ сос-в б.круга при эмболах в левом сердце (эндокардиты, инфаркты, митральный стеноз, фибрилляция) или в аорте (аневризмы, атеросклероз). → инфаркты.

Жировая эмболия -эндогенными липопротеидн. частицами(при гиперлипопротеинемия I типа→хиломикроны не расщепляются лёгкими→панкреатит), продуктами агрегации хиломикронов, реже- экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Отличать от адипоцитарной- кл. жир.тк.(частный случай тканевой).

Наиб.тяж.- жироэмболический синдром(после травм костей и п/к жира +адипоцитарные эмболы –затравка для слияния хиломикрон). Хиломикроны и мелк.жир. эмболы проходят ч/з капилл., → сочетание эмб-ии лёгочн.сос. и очаг.ишемии ГМ.

Травм-ий стресс→↑свободн.ЖК в кр.→повр. эндотелия капилл., аритмогенное действ-е, →внутрисерд. тромбообр.

Тканевая эмболия: а)амниотическая(околоплод.водами от разрыва маточных и шеечных вен→закупорка лёгочн.сос. клетками амниот. жидкости и ТЭ).

б)Опухолевая — метастазирование. Опух. кл.→муцины→ конгломераты с Tr→экран от иммунной защиты. Цитоадгезивные взаимодействия→закрепление в опред. тк.

Микробная и паразитарная- при сепсисе, бактериемии и инвазии кровяных паразитов.Это метастазирование. Септикопиемия — возникн. очагов на новом месте. Септицемия — системн. действие бак. токс. и мед-в восп.→↑ тромбогенные свойства сосудов и Tr.

Воздушная эмболия — экзогенным воздухом(ранение лёгкого,пневмоторакс, зияющие вены и синусов мозг. оболочки). Смерть кролика- 10-15 мл.

Газовая — Закупорка эндогенными пузырьками N₂ при резком ↓ их растворимости в крови при кессонной и высотной болезни. +активация азотом фибрина и Tr→ТЭ. Редко- гнилостн. газами при анаэр.гангрене. Селезёнка отфильтровывает газовые эмболы. Перв. помощь- рекомпрессия и гипотермия.

Инородными телами -м.б. ретроградо. Аспирированными инор. телами в лёгочн. сос. у маленьк. детей. 

Альтерация — необх для уничтож. флогогенного агента. Первичная альтерация-комплекс изм., вызванных непосредств. действием поврежд. агента. Дистрофические процессы, некробиоз, некроз и апоптоз. Поврежд.→ ацидоз,↑К ↑осм. давл.

Вторичная альтерация

Продукты первичной  альтерации и кл-участники восп.→  вторичное самоповреждение тк.

Гуморальн. агенты вторичн. альтерации:

1.  Активные кислородные и кислород-галогеновые радикалы освобождаемые при гибели клеток от первичн. повр. и при экзоцитозе. Не избирателен.

2.  Оксид азота выделяется активированными макрофагами и эндотел. кл. в при метаболизме аргинина, мощный неселективный цитотоксический эффект.

3.  Конечный продукт активации комплемента — комплекс мембранной атаки С₅-С₉, нарушает целостность мембран. Избирательность обеспечивается Ig (комплемент активируется на кл., помеченных АТ/ им.компл). поры→кальций внутрь кл.→гибель.

4.  Гидролитические ферменты лизосом → при некробиотической гибели кл. и экзоцитозе из азурофильных и специфических гранул. Нейтральные протеазы (коллагеназа, эластаза, катепсины, желатиназа). Кислые протеазы разрушают гликопротеиды и протеогликаны. Гликозидазы — гликозаминогликаны. Мураминидаза(лизоцим).  
5.  ФНО -продукт активир. макрофагов и Т-л вызывает апоптоз и некроз опух.и некоторых собств.кл.(гепатоцитов). Вместе с ИЛ-1 и γ-ИФ, ↑ генерацию оксида азота. ФНО:а)Кахексин -медиатор преиммунного отв., септич. шока, кахексии. 
б)Лимфотоксин→киллинг-эффект.

6. Катионные антибиотические белки —встраиваются в мембр. кл-мишеней и ↑ионную прониц-ть→ионный канал.  ↑сосуд. проницаемость. Дефензины, катепсин G. 7. Эозинофильные цитотоксические белки (катионный белок эозинофилов и главный основной белок эозинофилов). Мимикрия паразитов →аутопатогенное действие.

8. Лактоферрин —связывание железа. →блок бак. ферм, но цитопротектор для своих кл.

клеточные мех-мы:

• Нейтрофильный и макрофагальный фагоцитоз,

• Кл-опосредованная цитотоксичность.

• АТзависимая кл. цитотоксичность осуществляется К-клетками(Fc-рецептор к Ig→распозн. АТ)

При альтерации также дезорганизация соед.тк. ↑  прониц-ть основного в-ва. Мукоидное  и фибриноидное набух. 
 
 
 
 
 

Система комплемента

В конце XIX века Наттелл, а позже Борде (1895) предположили существование единственный термолабильный компонент плазмы, опосредующий литическое действие антител на бактерии. Идентифицировано 13 белков системы комплемента и 7 ингибиторов. Эти регуляторы циркулируют в неактивной форме (за исключением фактора D, который присутствует в плазме в малых количествах, в активном виде), самособираются в ответ на определенные сигналы, активируют друг друга. Эффекты:

• Лизис мишеней, активирующих комплемент;

• Опсонизация объектов, фиксирующих факторы комплемента;

• Хемотаксис и усиление фагоцитоза;

• Активация лейкоцитов и опосредование их адгезии;

• Регуляция иммунного ответа;

• Освобождение медиаторов воспаления.

Белки комплемента  условно подразделяются на факторы  классического пути активации (С), факторы альтернативного пути активации (В, D), терминальные компоненты комплекса мембранной атаки, усилители и ингибиторы комплемента (Ρ, Η, I, DAF, MCP).

Белки комплемента  — члены различных суперсемейств  распознающих и каталитических молекул.

Классический  путь активации комплемента запускается  фиксацией фрагмента С, к Fc-фрагментам пометивших мишень Ig(М, G₁, G₂, G₃) Для запуска каскада необходимо связать не менее двух из шести доменов молекулы С_1q .

Микоплазмы, вирус  везикулярного стоматита и нек. ретровирусы активируют классический путь комплемента без участия антител.

Ряд ингибиторов, как растворимых (сертин, фактор I, белок, связывающий С₄), так и мембранно-связанных (CR₁, DAF, МСР) способны предупреждать или ослаблять активацию классического пути.