Шпаргалка по "Медицине"

Регенерация и фиброплазия. – за счёт усиления пролиферации и ограничения апоптоза.

1.стимуляторы  – мед-ры воспаления группы факторов роста из м/ф, лимфоцитов, тр/ц, фибробластов.

2.адгезивные  гликопротеиды межклеточного в-ва  важны для самосборки тканей

3.тканеспецифические  инг. роста- кейлоны

4.контактное  ингибирование нек.компонентами  межклет. в-ва

5.инг.роста-нек.цитокины, тканеспецифические Ig против опред.клет.рец-ров.

Воссоздание ткани. За счёт регенерирующих клеток паренхимы и мезенхимальных элементов:

1.эндотелиоциты  (пролиферируют под д-ем ф-ра  роста фибробластов, сосудистого  эндотелиального, трансформирующего, эпидермального ф-ра роста)

2.фибробласты  (под д-ем ф-ра роста фибробластов, тромбоцитарного, трансформирующего  ф-ров роста, фиброгенных цитокинов,  кининов, тромбина)

3.гладкомыш.кл-ки (под д-ем тромбоцит. ф-ра роста,  основного ф-ра роста фибробластов, ИЛ-1, кахе-ксина; инг-ся – гепарансульфатом, NO,гамма-ИФН) 
 
 

59. Ответ острой фазы – комплекс изменений, управляемых цитокинами. Вызывает быструю координированную перестройку обмена в-в, нейро-эндокринной рег-ции и ф-ций различн. органов и систем. Цель перестройки – интенсифицировать исп-е энергии, сдержать масштабы альтерации, создать неблагопр. условия для размн-я для размножения патогенов, потенцировать действие стрессорных и иммунных стереотипов защиты.

После контакта МО, их ЛПС и/или медиаторов восп-я с м/ф, лимфоцитами, эндотелием происх. освобождение и совокупное д-е ряда пептидов:

1.ИЛ-1 выд-ся  м/ф, фибробластами, эндотелиоцитами,  дендритическими и глиальными  клетками. Стимулирует фиброгенез, действуя на фибробласты лимфоидные  клетки. Обесп. снотворный эффект из-за сниж. работоспос-ти и гиподинамии.

2.ИЛ-6 синт-ся  моноцитами, фибробластами, эндотелиоцитами,  Т-л. обеспечивают преиммунный  ответ, провосп. эф-т. 

3.ИЛ-8 выр-ся  м/ф и клетками кожи. Активируют  хемотаксис, краевое стояние лейкоцитов.

4.ИФН  выр-ся фибробластами, м/ф. имеет  слабый пирогенный эффект, преп.репликации  и сборке вирусов. 

5.ФНО  выр-ся м/ф, Т- и В-лимфоцитами,  эндотелием,микроглией, адипоцитами,  тимоцитами. Стим. пролиферацию, рост, морфогенез, миграцию. ФНО-альфа –  кахексин – вызывает озноб, лих-ку, тормозит акт-ть центра голода, вызывая анорексию.

Патофизиологичекие  изменения: лихорадка и нетемпературные реакции:  изменение дыхания и кровообращения, уменьш.аппетита, увел. азотистого распада, растр-ва функций ЦНС.

Синдром становления бол-ни (продромальный симтомокомплекс)-в рез-те активации гипоталамо-гипофиз.-надпоч. системы и сист.эф-та цитокинов: слабость, гол.боль, боли в мышцах, костях, суставах, сонливость, вялость, нар-е аппетита, тошнота (ФНО и ИЛ-1 блок. мембранное пищ-е и перистальтику), тревога, депрессия. Лабораторно- увел.СОЭ, лейкоцитоз, появл-е С-реактивного ьелка и сиаловых кислот, уменьш. Альбумин-глобулинового коэф-та.

55. хроническое воспаление. Возн. если возбудитель персистирует в тканях, продолжается альтерация и экссудация на фоне уже развернувшихся пролиферативных процессов. 2 варианта: 1.протекает как череда острых воспалений на фоне репарации.2. первично хроническое течение при недостаточной интенсивности им.ответа и регенерации.

Особенности: 1. мононуклеарная инфильтрация пораженных тканей лимфоцитами и макрофагами. (н/ф только при хронич.гнойном воспалении)

2.макрофаги  пролиферируют на месте воспаления  под д-ем цитокинов. Гамма-ИФН  и ИЛ-4 акт. м/ф. Они выделяют  др.цитокины(ФНО, ИЛ-1,6), кот.акт. лимфоциты и способствуют превращению м/ф в эпителиоидные клетки, их слиянию в гигантские многоядерные клетки Пирогова-Ланхганса.

3.сенсибилизированные  лимфоциты претерпевают клональную  пролиферацию, мигрируют в очаг, оказывают эффекторные иммунные  воздействия. Наиб. хар-ны ГЗТ

4.просходит  изменение структуры органа из-за  неполной регенрации, фброплазии, некроза.

В воспалении особенно активно участвуют цитокины ИЛ-1,6.8, ИФН, ФНО. ИЛ-1 выд-ся м/ф, фибробластами, эндотелиоцитами, дендритичес-кими и  глиальными клетками. Стимулирует фиб-рогенез, действуя на фибробласты лимфоидные клетки. ИЛ-6 синт-ся моноцитами, фиброблас-тами, эндотелиоцитами, Т-л. обеспечивают преим-мунный ответ, провосп.эф-т. ИЛ-8 выр-ся м/ф и клетками кожи. Активируют хемотаксис, краевое стояние лейкоцитов. ИФН выр-ся фибробластами, м/ф. имеет слабый пирогенный эффект, преп. репликации и сборке вирусов. ФНО выр-ся м/ф, Т- и В-лимфоцитами, эндотелием, микроглией, адипоцитами, тимоцитами. Стим.пролиферацию, рост, морфогенез, миграцию

63.анафилактические реакции-реакции ГНТ Iтипа.

Генетич. предрасп-ть связана с Ir-генами, тесно ассоциированными с ГКГС, с генами, регулирующими выр-ку Ig, с экспрессией CD-40 на В-л. у таких людей м.б. повышена эффективность ИЛ-4,5,6,13,кининов и понижена эф-ть ИФН-альфа и гамма, ИЛ-12.

Продуцируются анафилактические антитела, главную  роль играет взаим-е АПК с Т-л. в зав-ти от АГ, его дозы, пути введения, от индивидуальных особ-тей ИС и  генов ГКГС при ответе на АГ образуются Тх 1 или 2 типа. Если имею место Т-х2 (продуцируют ИЛ-2,4,13, которые переключают на синтез Ig Е), то В-л в рез-те стимуляции такими Тх после плазматизации будут продуцировать Ig Е и G-4 (они обесп. раннюю стадию анафил. реакции). Тх-2 также выд-т ИЛ-9 (фактор роста мастоцитов) и ИЛ-5 (действ. на э/ф, которые обесп. позднюю стадию). Дифференцировке Тх-2 способствуют ИЛ-4,13, препятствуют ИФН, Ил-12. в сенсибилизир. организме нах-ся Ig Е и G-4 (неактивирующие комплемент), фиксированные Fc- фрагментомна мастоцитах, гранулоцитах, тр/ц. т.о. обеспечивается сенсибилизация собственных клеток к аллергенам – гомоцитотропность. Для фиксации реагинов (Ig Е и G-4) есть 2 типа рец-ров: высокоаффинный Р-1 (у мастоцитов и б/ф для дегрануляции и ранней фазы) и низкоаффинный Р-2 (у В-л, э/ф, Т-л, моноцитов, тр/ц для самоподдержания синтеза реагинов).

Мастоциты гетерогенны: 1. СТМ (соединительно-тканные) – в коже и проксим.части ЖКТ в соед. ткани. обесп. пролонгир. сенсибилизацию и длит. восп-е. 2.СЛМ (слизистые) – в слиз. ДС,ЖКТ. Контролируются Т-л. с пом.ИЛ-3. Обесп. более острое восп-е.

Патохим.стадия:

1.ранняя  стадия (1 ч) – рез-т дегрануляции  СТМ, СЛМ, б/ф. В СТМ – ПГ  путь: образ-е из арахидоновой  к-ты ПГ G-2,H-2 -далее E-2,F-2а,I-2 и тромбоксан  А-2,Д-2. В СЛМ- ЛТ путь: арах.к-та - ЛТ С-4 – Д-4 – Е-4. Другие медиаторы: гистамин, ФАТ, п/п мед-ры, протеазы мастоцитов и б/ф – триптаза, химаза, эстераза, биогенные амины, пептидные хемотактичнские фак-ры.

2.поздняя  (4-48ч). Главная роль – э/ф: фагоцитоз  гранул б/ф; выделение в-в, кот.  уменьш. Деграну-ляцию б/ф; фосфолипиды В и Д, кот. разрушают ФАТ; арислульфатаза, пероксидаза, перекись водо-рода, инакт.ЛТ; лизофосфорилаза; э/ф катионный белок, токсичный для паразитов; основной белок.

Значение: В норме IgЕ постоянно обр-ся в очень малых кол-вах как реакция на внутритканевых паразитов и при берем-ти.

Разнообразие: местная реакция (крапивница, вазомот. ринит, атопич. бронх. астма, отёк Квинке) и системная (анафилактич. шок).

Пример: поллиноз (алл. к пыльце растений), к домашней пыли (дом. клещ), пищевая алл. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

60. Аллергия – группа типовых иммунопато-логических процессов, развивающихся в сенсибилизирован. организме генетически пред-располож-х индивидов, в режиме вторичного иммунного ответа при контакте с антигеном, вызвавшем сенсибилизацию (аллергеном). распространенность – по данным ВОЗ – страдает 10% населения планет, дети – до 30%, что связано с антигенной и гаптенной нагрузкой на современного человека, иммунизацией. Сенсибилизация – первичный иммунный ответ на аллерген.

Классификация. 1.преим-но гуморального типа – ГНТ: 3 категории: Iтип- анафилактические II- цитотоксические III-иммунокомплексные

2.преим-но  клеточного типа – ГЗТ (IV типа)

Джилл выделял ещё две формы: Vтип  – иммунологическая блокада, VI –  антителозависимая клеточная цитотоксичность.

Этиология. Причина – аномальное взаимод-е ИС с антигеном. Важен вид антигена, путь внедрения, срок его персистирования в АПК, его доза при 1 и 2 контакте, общее состояние ИС. Аллергены м.б. экзогенные (вдыхаемые, контактные, пищевые, инъекционные, инфекционные, лекарственные) и эндогенные (ауто- и гетероаллергены – инфекц.(вирусы и МО) и неинфекц.)

Патогенез. Имеет 3 стадии:

1.иммунологическая (от перв. до втор. встречи с  аллергеном. Включает сенсибилизацию (после встречи с аллергеном  в ходе первичного иммун-ного ответа ИС вырабатывает достаточное кол-во Ig при ГНТ и сенсибилизир.Т-л. при ГЗТ и ГНТ)

2.патохимическая (освобождение, активация, синтез  БАВ-мед-ров восп-я)

3.патофизиологическая  – рез-т действия мед-ров на  рец-ры – гиперергическое восп-е  и/или нар-е информац. взаимодействий клетки с биорегуляторами

Генетич. предрасп-ть. Предрасп-ть к анафилаксии (I тип) связана с Ir-генами, тесно ассоциированными с ГКГС, с генами, регулирующими выр-ку Ig, с экс-прессией CD-40 на В-л. у таких людей м.б. повы-шена эффективность ИЛ-4,5,6,13,кининов и пони-жена эф-ть ИФН-альфа и гамма, ИЛ-12. Предрасп-ть к цитотоксич. реакциям (II) м.б. связана с носитель-ством гаплотипа ГКГС DR-5, к иммунокомплексным (III) – напр., сист.кр.волчанка – с нехваткой DR-2.

66. иммунокомплексные реакции – аллергич. реакции III типа.

Опосредованы  иммунными комплексами (ИК), кот. обр-ся при каждом иммунном ответе. Эти  реакции разв-ся, если нарушен или  отн-но недостаточен нормальный клиренс  им.комплексов и они вместо инактивации  фиксируются на сосудистой стенке или в тканях, активируя мех-мы восп-я, тромбоза, фибринообразования.

В норме – ИК фиксир-ся эритроцитами ч/з С-3b фрагмент комплемента и CR-1 рецептор э/ц, что предохраняет их от контакта с сосуд.стенекой. нек.часть ИК захватывается макрофагами.

Причины нарушений: Если С-3b нах-ся в комплексе с IgG, они связ. C-1q, кот.нековалентно фиксир-ся к Fc-фрагменту IgG. Угловое расстояние в мол-ле IgG между Fab-фрагментами увелич. Увелич-ся связывание C-1q, экранируется часть Fс-фрагмента, создается помеха захвату макрофагом. Далее С-3b фрагмент ковалентно соед-ся с Fab, комплекс стерически изменяется. Увелич. отщепление C-1q, происходит элиминация комплекса макрофагом. При дефектах и нехватке С-3, Fc-рец-ра, CR-1, Fc-фрагмента возникает предрасп-ть к иммунокомпл. болезням, т.к. уменьш. время циркуляции ИК.

Неустранение  ИК происходит из-за:

1.нар-я  экспрессии или функц. дефекта  рец-ров

2.нар-я  мех-мов активации С-3b

3.обр-я  комплексов, сод. антиизотипические  аутоАТ (ревматоидных факторов)

чаще  всего ИК сод. IgG,М,А.ИК крупного размера (обр. при избытке АТ) быстро удаляются и не проявляются клинически. Средние и мелкие ИК м.б. цитотоксичными. Они возн. или в кровотоке (обр. васкулит), или в ткани, когда АГ нах-ся в ткани, АТ- в крови, происходит встречная диффузия АГ и АТ, разв-ся Артюс-реакция.

Васкулитный подтип: диффузные гломеруло-нефриты, ревматоидный артрит (ИК отклад-ся в сосудах и синов. оболочке суставов, выр-ся IgМиG к Fc-фрагментам IgG),СКВ(АТ к ДНК, в коже и соед.ткани), склеродермия, синдром Шегрена, сывороточная болезнь (при введении ксеногенной сыворотки).

Артюс-реакция: аллергич.альвеолиты, напр. професс. АА («астма мукомолов», «лёгкие птичника», «лёгкие фермера» -Micropolyspora faeni). Этиология – грибы и их споры.

64.Цитотоксические реакции. Опосредованы АТ к повехностным АГ клетки или АТ к АГ, вторично связанным с клеточной пов-ю. в реакциях уч. Ig G и М, реагируя F(ab)2 – фрагментами с клетками, что приводит к активации комплемента.

Предрасп-ть: Предрасп-ть к цитотоксич. реакциям (II) м.б. связана с носительством гаплотипа ГКГС DR-5