ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ.

Повреждение  .-типовой патологический процесс,проявляющий-ся нарушением структурной и функциональной организации живойсистемы,  вызванным различными причинами (А.П.Авцын, В.А.Шах-ламов,1979)._Физиологическое повреждение -  .обусловлено процессами ес-тественного распада и регенерации клеток (при старении,  дли-тельном бездействии).Повреждения могут быть:1) обратимыми и необратимыми;2) острыми и хроническими._Острое повреждение  .проявляется преддепрессивной гиперак-тивностью (усиление функции органелл,  прежде всего митохонд-рий, и повышенная выработка АТФ), парциальным некрозом (унич-тожение поврежденной  части клетки  фагоцитами)  и тотальнымповреждением ("агония" и смерть клетки)._"Агония" клетки -  .фаза повреждения, когда еще сохраняет-ся минимальный градиент концентрации электролитов между клет-кой и внеклеточной  средой.

Защитные  реакции

 направлены  против причинного фактора болезни  (выработки антител, фагоцитов).Компенсаторные реакции:1. Возникают в ответ на сигнализацию дефекта функций и структур.2. Направлены на восстановление гомеостаза.3. Направлены на усиление приспособляемости организма к меняющимся условиям Среды.4. Существуют только при наличии патологических реакций.Компенсаторные реакции - частный случай приспособительных реакций.Разновидности приспособительных реакций1. Адаптации2. КомпенсацииИндивидуальная адаптация - процесс, в результате которого организм приобретает отсутствующую ранее устойчивость к определенному фактору Среды и получает возможность жить в условиях, ранее несовместимых с жизнью, решать задачи, ранее неразрешимые.Если адаптация не состоялась, то возникает болезнь.Компенсация - процесс, развивающийся в больном организме, обеспечивающий уменьшение функционального дефекта, вызванного повреждением, за счет количественного увеличения или качественного изменения.Структуры и функции микросистем, органов и систем, не пострадавших при повреждении.Структуры и механизмы компенсаций1. Парные органы (почки, легкие). Гипертрофия второго органа при недостаточности первого - викарирование органа.2. Наличие дублирующих систем - выделение почками, потовыми, легкими.3. Наличие резервных структур: много сосудов в спавшемся состоянии при покое органа. Не все клетки органа работают, не все ядрышки в ядре клетки работают.4. Работа нервной системы.а) пластичность коры головного мозга (клетки специализированные по коре).б) многозвеньевая связь коры с периферией (нейроны взаимодействуют).в) войлочная структура проводящих систем.г) наличие перекреста нервных путей.д) способность нервных клеток при перевозбуждении переходить в тормозное состояние.Регенерация - восстановление структур.Уровни регенерации организма человека:Молекулярная регенерация - отстройка молекул белка.Внутриорганоидная - восстановление внутриорганоидных образований.Органоидная - увеличение числа органоидов в клетке.Внутриклеточная регенерацияКлеточная регенерациягипертрофия - увеличение размеров клетокгиперплазия - увеличение числа клеток.3 группы органов1. Регенерация за счет митотического деления (гиперплазия): эпителий кишечника.2. Регенерация за счет гипертрофии - миокард.3. Регенерация за счет гипертрофии и -плазии - легкие (увеличение размеров клеток и их числа).

гипотермия   

снижение температуры тела ниже 36°СВиды гипотермий:1. Физиологическая.2. Патологическая:а) физическаяб) симптоматическая3. ИскусственнаяПри действии холодового  фактора  на  организм  выделяютстадию компенсации (нормальная температура тела поддерживает-ся ) и декомпенсации (собственно  гипотермия).  Компенсация включает  в себя снижение теплоотдачи и увеличение теплопро-дукции за счет включения механизмов физического и химического(сократительного и несократительного) термогенеза.

Гипертермия  

 реакция аппарата  терморегуляции,  не  имеетсистемного  характера  и повышение температуры обычно связано свлиянием на отдельные звенья терморегуляции или непосредственнона обмен веществ в тканях.Классификация лихорадки  по  величине  суточных  колебанийтемпературы:1. Febris  continua (постоянная) - колебания темпера-туры не превышают 1°С2. Febris remittens (послабляющая) - не превышает1,5 - 3°С3. Febris intermittens (перемежающая) - утром темпе-ратура до нормы4. Febris hectica (изнуряющая) - колебания температу-ры составляют 3 - 5°С5. Febris athypica (атипичная) - незакономерные   че-редования температуры._Гипотермия  .- снижение температуры тела ниже 36°СВиды гипотермий:1. Физиологическая.2. Патологическая:а) физическаяб) симптоматическая3. Искусственная

ЭЛЕКТРОТРАВМА

Сила  тока. Повреждающее действие электрического тока пропорционально силе проходящего через организм тока. При одной и той же силе переменный ток опаснее постоянного (табл. Напряжение. Чем выше напряжение воздействующего на организм источника тока, тем сильнее его повреждающее действие. Напряжение источника является одним из факторов, определяющих силу проходящего через организм тока. Другим фактором является сопротивление тканей.Сопротивление тканей. Полное сопротивление тела человека к переменному электрическому току (импеданс) складывается из активного (омического) и реактивного (емкостного) сопротивления тканей. Различные ткани организма оказывают неодинаковое сопротивление току. Так, кости, хрящи, связки и кожа представляют для тока большое сопротивление. Мышцы и кровь—сравнительно малое. Направление и время прохождения электрического тока через тело оказывают существенное влияние на степень поражения электрическим током. В эксперименте пропускание тока (при одних и тех же параметрах) через задние конечности животного вызывает ограниченные судороги мышц, пропускание тока через голову—судороги всего тела, паралич дыхания, электрошок. Пропускание тока через сердце вызывает его фибрилляцию и мерцательную аритмию.- И в случаях электротравмы человека определяющим является доля тока, прошедшая через сердце.Степень повреждения электрическим током возрастает с увеличением времени прохождения тока через организм. Если время действия не превышает 0,02 с, ток в 1000 В не оказывает резкого патогенного действия. Электротравма в течение 1 с при таком же напряжении неизбежно смертельна.

   СМЕРТЬ-Остановка  дыхания обусловлена: а — повреждением электрическим током дыхательного центра; б—его гипоксией в результате фибрилля-ции желудочков; в —  резким сужением питающих продолговатый мозг сосудов.                      

Остановка сердца может произойти В результате: а — фибрилляции желудочков; б—раздражения блуждающего нерва; в—сильного\суже-ния коронарных сосудов.  

Методы  диагностики наслед заболев

Мед. генетика - раздел генетики, изучающий наследственность и изменчивость человека под углом зрения патологии. Методы исследования:1. Генеалогический метод.1. Является ли данная патология наследственной?2. По какому типу она наследуется?Доминантное наследование - по прямой линии (от родителей к детям).Рецессивное наследование - не по прямой линии (через несколько поколений).2. Близнецовый метод - изучает относительную роль наследственности и Среды в развитии организма.Конкордартность - совпадение развития болезней у однояйцевых и разнояйцевых близнецов.3. Статистический - изучение изолятов. Резко увеличивается число форм патологий: гемофилия.4. Изучение кариотипа (структуры ядра, характеризующегося определенным количеством и строением хромосом):геномные болезни (изменения числа хромосом)хромосомные болезни (изменения строения хромосом).5. Исследование полового хроматина. У мужчин  в норме полового хроматина нет.6. Дерматоглифика.7. Биохимические исследования.8. Экспериментальный период

Фенокопии - изменения признаков организма под влиянием факторов внешней Среды в период эмбрионального развития, по основным проявлениям, сходные с наследственной патологией.Причины фенокопий:1. Кислородное голодание плода.2 Болезнь матери при беременности.3. Психическая травма у беременной.4. Эндокринные заболевания у беременной.5. Питание беременной (недостатки С, В, Р, РР вит., Со, Са, Fe).6. Лекарственные препараты при беременности (антибиотики, сульфаниламиды).

Хромосомные болезни:

- формы патологии, клинически выражающиеся множественными врожденными пороками развития, генетическая основа - изменение числа хромосом или нарушение строения хромосомы.фенотипически: - Нарушение раннего эмбрионального развития.Полные хромосомные болезни - изменение хромосомного набора в гамете.Мозаичные хромосомные болезни - изменение хромосомного набора в зиготе (часть клеток имеет нормальный набор хромосом).Моноплоидия - несовместима с жизнью на ранних этапах развития.Недостаток генетического материала вызывает более выраженные дефекты, чем избыток.Нарушения крупных и средних хромосом - несовместимы с жизнью. Чаще встречаются:Трисомии:- 1. По 21-й хромосоме - болезнь Даунанарушение лицевого черепа и мозгасердце, ЖКТ, легкие, мозг, аномалии кистей, ног. Частота: 1 ребенок на 500 (800) новорожденных.- 2. По 13-й хромосоме - синдром Патау.нарушение мозгового и пищевого черепаполидактилия, брахидактилиянезавершенный поворот кишечниканезаращение перегородки сердцаЧастота: 1 ребенок на 5-7 тыс. новорожденных.- 3. По 18-й хромосоме - синдром Эдвардс.Частота : 1 на 7 тыс. новорожденных.дефекты сердца, кишечника, конечностей.- 4. YXX - набор половых хромосом. Синдром Кляйнфельтера. Обнаруживается половой хроматин.Частота: 1 на 800 (1000) новорожденных мальчиков.- 5. YYX - повышена агрессивность.- 6. Трисомия Х - женский организм, первичная аменорея2 половых хроматина

Причины  и патогенез наследственных форм патол

.1. Ликвидация  и уменьшение частоты ряда инфекционные и алиментарных заболеваний.2. Увеличение средней продолжительности жизни человека.3. Рост числа и разнообразия мутагенных факторов в окружающей среде.4. Совершенствование методов диагностики наследственных форм патологий.Основная причина наследственных заболеваний - мутация.Мутация - внезапное скачкообразное стойкое изменение наследственности.Мутагены:1. Физические: ионизирующая радиация R-излучение ИФ-излучение2. Химические: фенол, ксилол, пестициды, лекарственные средства.3. Биохимические:  вирусы (краснухи, оспы)Мутагены:1. Истинные.2. Косвенные - сами по себе не мутагены, но в организме превращаются в сильные мутагены (нитраты - нитриты).

  КОНСТИТУЦИЯ, виды

Определенную  известность получила классификация  Сиго._который указывал на четыре типа телосложения: 1) дыхательный, или респираторный; 2) пищеварительный, или дигестивный; 3) мышечный; 4) мозговой, или церебральный.

   В 20-х  годах нашего столетия немецкий психиатр Кречмер предложил различать  три основных типа конституции человека: астенический, соответствующий дыхательному типу Сиго; пикнический, соответствующий пищеварительному, и атлетический, аналогичный мышечному типу. Кречмер пытался установить связь между типом телосложения человека и психическими особенностями. Так, по его мнению, астеникам свойственна раздражительность, замкнутость, холодность, т. е. так называемый шизоидный темперамент. Пикники же являются веселыми, общительными, энергичными, имеют так называемый циклоидный характер. Первые, по его впечатлению чаще заболевают шизофренией, вторые маниакально-депрессивным психозом. И. П. Павлов, критикуя классификацию Кречмера, подчеркивал, что его типы характеризуют только больных и не могут быть распространены на здоровых людей.

Среди классификации  типов конституции человека особого  внимания заслуживает классификация  М. В. Чернпрупкого который увязывал морфологические свойства организма с определенными функциональными осооенностями^ Он выделял астеников, ги-пврстеников и нормастеников. для астеников характерен высокий рост, стройность и легкость в строении тела. Гиперстеники характеризуются массивностью, имеют относительно длинное туловище и короткие конечности. Нормастеники занимают промежуточное положение между астениками и гиперстениками. М. В. Черноруцкий установил определенные отличия функциональных показателей у крайних типов телосложения. Так, в частности, у астеников более низкое артериальное давление, относительно высокая жизненная емкость легких, более слабая моторика желудка и всасывательная способность кишечника по сравнению с гиперстениками. •

  В определении  конституциональдых типов, человека, кроме  морфологического подхода, использующего особенности телосложения, применялись и другие подходы, опирающиеся, в частности, на особенности функционирования той или иной системы организма. Так, Эпингер и Гесс, противопоставляя два отдела вегетативной нервной системы, предлагали делить людей на ваготоников и симдадякоюяцков А. А. Богомолец по состояний физиологической системы соединительной ткани предложилл выделять четыре типа конституции: астенический с тонкой нежной соединительной.тканью о,-фиб&оз-ный с преобладанием волокнистой соединительной ткани,  пастозный хардктериа.укшшн-.-ся рыхлой соединительной ткани; липоматозный

56. Фагоцитоз (открыт Мечниковым в 1883г.)- захват клеткой путём рецепторного эндоцитоза при участии микрофиламентов объектов с диаметром более 1 мкм.

Стадии: 1.приближение к объекту 2.прилипание ф/ц к пов-ти объекта

3.погружение  объекта в ц-му ф/ц

4.переваривание

Приближение: осн.мех-м – хемотаксис (хемоаттрактанты – см. билет № 52). При д-ии аттрактанта на рец-ры происходит смещение рец-ров на полюс, где существенная часть рец-ров занята аттрактантом. При этом изменяется структура цитоскелета. Локомоция осущ-ся при участии системы Са- зав. и сократит. белков: актина, миозина, филамина, профилина, гельзолина и кальмодулина. Чем больше занято рец-ров, тем выше конц. Са в ц-ме (ч/з Gs-белок), тем активнее гельзолин ассоциирует с актином и филамином, образуется гелеродобная стр-ра. При сокращении лейкоцит подтягивается к переднему полюсу.

Прилипание: либо непосредственно с помощью поверхностных детерминант мишеней, либо с помощью опсонинов (Ig и ф-р комплемента С3b). Опсонизация - мощный усилитель фагоцитарной активности. Прилипание ф/ц вызывает активацию ф/ц, при кот. происходит метаболич.взрыв. клетка увел., резко усил.реакции пентозного пути и гликолиза, происходит накопление НАДФН и ГТФ, синтез АКР. Появляются доп.мол-лы клет.адгезии и белки ГКГС 1 и 2 классов. Осв-ся мед-ры воспаления.

Новое из работ Мечникова: открыл фагоцитоз и описал сравнительную патологию воспаления у различных животных; движение лейкоцитов связал с явлением, известным уже у простейших как хемотаксис.

Процессинг  и презентация  антигенов происходит в антигенпредставляющих клетках с пом. ГКГС (главный комплекс гистосовместимости). ГКГС – ключевое звено им.ответа, имеет 2 класса. ГКГС-1 участвуют в распозна-вании а/г, синтезируемых внутри клее-ток (эти эндогенные а/г процессии-   руются в протеасоме и соед-ся в ШЭР с ГКГС-1) CD8-лимфоцитами.  ГКГС-2 участвуют в распознавании экзогенных а/г (которые в фаголизосомах встреч-ся с ГКГС-2, находящимся в комплексе с пептидом I/i) CD4-лимфоцитами.