Шпаргалка по "Медицине"

48. Медиаторы воспаления – это местные химические сигналы, образующиеся, освобождаемые либо активируемые в очаге воспаления, действующие и разрушаемые также в пределах очага (Менкин).

Источник  мед-ров – плазма крови, либо клетки-участники  воспаления. Гуморальные активируют-ся путем ограниченного протеолиза. Клеточные синтезируются заново и освобождаются в готовом виде из депо путём дегрануляции ил экзоцитоза.

Классификация (химич.)

1.активные  радикалы (кислор., галогеновые, азотные)

2.биогенные  амины

3.полипетидные медиаторы

4.система  комплемента

5.кининовая  система и нейропептиды

6.липидные  медиаторы

7.полисахаридные  медиаторы

Противовосп.мед-ры – необх. условие репаратив-ных процессов, к которым относят ингибиторы экссудации и литических ферментов, инактива-торы провоспалительных сигнальных молекул, антиагреганты, антикоагу-лянты и фибринолитики (подробнее см. билет 54)

Работы  ДеДюва-с развитием эл.микроскопии сведения о важной роли лизосом и пероксисом.

Биогенные амины. Биогенные амины- серотонин, гистамин, полиамины

Гистамин-из мастоцитов, б/ф, тр/ц, э/ф, гладко-мыш. клеток. дегрануляция –при связывании анти-генов, фрагментов комплемента, действии нейро-пептидов диф. эндокр. системы, цитокинов, аго-нистов ПГ рецепторов, вит РР, при физич. пврежедении клеток. Эффект- расширение артер-иол, повыш-е прониц-ти венул, увел. Секре-ции слизи, осв-е кининов. Серотонин-из э/ф, э/ф, энтеро-хромаффинных клеток. Освобождается – при действии агрегантов и активаторов тр/ц, иммунных комплексов. Эффект-агрегация тр/ц, акт. моноцитов, спазм гладких мышц в бронхах. Полиамины(спермин, спермидин, путресцин)- стим.репарации, клет.мед-ры ростового эффекта сматомединов.

51. сосудистые изменения. 

1.ишемия(3-5с  – неск. минут) смешанного нейро-гумор.  механизма. сужаются артериолы  и венуля, число функционир. капилляров уменьш., кровоток замедл. защитное значение- уменьшение кровопотери.

2.артериальная  гиперемия миопаралит. механизма.  Массированное расширение артериол, затем -венул. Увел.числа функ.капилляров, увел. линейной и объемной скорости кровотока. увел. Лимфобразова-ния и лимфоттока. Краснота- из-за повышенного содержания окисл.Hb в оттекающей крови и увел. числа функц.капилляров. Повышение t – из-за активации местного метаболизма.

3.смешанная  гиперемия

4.венозная  гиперемия. Понижение парц.напряжения кислорода, увел. артерио-венозной разницы по кислороду. активная экстравазация жидкости, краевое стояние лейкоцитов

5.стаз(остановка  кровотока)

внутрисосудистые  причины:

1.краевое  стояние лейкоцитов

2.адгезия  и агрегация тромбоцитов

3.«сладж-феномен» эритроцитов

4.активация  сторожевой полисистемы плазмы, фибринообразование

5.набухание  эндотелиоцитов

внесосудистые причины:

1.сдавление  венул и лимф.сосудов отёком

2.нарушение  протеазами и гликозидазами околокапиллярного  соед-тканного пространства и десмосом

3.повышение  тонуса вен под д-ем гистамина(Н-1), кининов, серотонина

Полипептидные медиаторы. Нах-ся в биол. Жидкос-тях в неакт.форме, вступают в действие в рез-те каскадного протеолиза. Группы: контактная система плазмы крови (комплемент, свёртывающая система, система фибринолиза, кининовая система), лейкокинины, цитокины (ИЛ-1,6,8,ИФН, ФНО), фермены и антиферменты, катионные неферментативные белки, транспортные (церуло-плазмин, транскобаламин, трансферрин, ферритин) и распознающие белки, нейропетиды, ф-ры роста.

Кининовая система – система убиквитарных коротких пептидных медиаторов, активируемая после прямого контакта ф-ра Хагемана с полианион-ными поверхностями. Короткий пептид XIIа, отще-пляемый от ф-ра Хагемана, превр. прекалликреин путём его протеолиза в калликреин и расщ. Высоко-молек. кининоген с образованием брадикинина. Эффект: местные аутокоиды, медиаторы гиперемии, действуют на апудоциты диффузной эндокр. системы.

Нейропептиды (в-во Р, нейрокинин А) уч. в мех-мах воспаления, синтезируются апудоцитами и сенсор-ными нейронами. Отвечают за потенцирование боле-вого эффекта, проводят болевое ощущение в сп/м. через мастоцитарные медиаторы повыш. прониц-ть сосудов и привлекают н/ф в очаг.

47. Воспаление – типовой патологич. процесс, развивающийся в васкуляри-зированных органах и тканях в ответ на любое местное повреждение и проявля-ющийся в виде поэтапных изменений микроциркулят. русла, крови и стромы органа или ткани, направленных на локализацию, разведение, изоляцию, устранение агента, вызвавшего повреж-дение, и на восстановление повреждённой ткани.

Р.Вирхов (1859) создал первую гистологически обоснованную теорию восп-я – «нутритивно-аттракционную» (клетки начинают притягятивать и накапливать питат. в-ва, а в ходе восп-я они расходуются и исчезают)-первая теория, в кот. повр-е стоит на месте пускового сигнала, а репарация – цель.

Аутохтонность восп-я – его св-во, раз начавшись, протекать, независимо от продолжения действия флогогенного агента, ч/з все стадии до конца. В развитии восп-я аутохтонные местные мех-мы превалируют над системной нейроэндокр. регуляцией. Т.е. аутохто-ность восп-я–его информац. автономия

Барьерные ф-ции: ряд факторов оганичивает распр-е МО и мед-ров восп-я за пределы очага, предупреждая т.о. генерализацию инф-ции и шок.

Причины восп-я: первичное повр-е тканей любым флогогенным агентом (биол, механич, термич., лучевым, химич.). Этиологич. фактор: экзогенный и эндогенный.

Значение: ограничение опасных местных процессов, закрытие тканевых дефектов и т.д. Восп-е связано с др. патологич. процессами: фагоцитоз уч. в иммунологич-х реакциях, в лихорадке (генез эндогенных пирогенов).

Субстратом  восп-я: тканевой уровень орагани-зации (функцион. элемент ткани, имеющий паренхиму, за счёт кот. происходит регенерация, мезенхиму (за счёт неё - фиброплазия), только при наличии сосудов.

Классич.эксперим.модели – острое восп-е на прозрачных органах лягушки. Флогогены: воздух (подсыхание брыжейки)- опыт Конгейма; азотнокислое серебро (язык).  
 
 

52. экссудация- второй этап воспаления, при кот.происходит повышение сосудистой проницаемости. По типу экссудата воспаление м.б.:

1.серозное (до 8% белка)-пр. лучвой ожог

2.гнойное  (много нейтрофилов)-пр.гоноррея

3.фибринозное(много  факторов свёртывания, обр-ся  фибрин)-м.б. крупозным(пневмококковая пневмо-ния) и дифтеритическим (дизентерия).

4.гнилостное(есть  анаэробная флора)-пр. анаэр. гангрена

5.геморрагическое(примесь  эритроцитов)-пр.грипп

6.катаральное(любой,  выделяемый слизистой)-пр.астматич.бронхит  у детей.

Экссудация  обеспечивается: увел. площади фильтрации ж-ти, увел. венозного и кап. давления, увел. осмотич. давления тканевой ж-ти.

Проницаемость сосудов при воспалении: (3 типа динамики)

1.ранняя  преходящая фаза(быстрое и короткое  увел.прониц-ти малых и средних  венул). Макс.- 5-10 мин. Обесп-ся гистамином и др.биогенными аминами

2.поздняя  продлённая фаза (макс.- через 4-6 ч.). повыш. Прониц-ть капилляров и  венул. Обесп-ся медиаторами воспаления.

3.раннее  стойкое повышение прониц-ти (макс.-35-40 мин.) Повыш.прониц-ть капилляров, венул,  артерии-ол; некроз, слущивание эндотелия, разрывы баз.мембран. зависит от силы перв.альтерации и влияния гидролаз.

Хемотаксис- главный механизм приближения ф/ц к объекту фагоцитоза, направленное  движение живых клеток по градиенту к.-л. распознаваемого ими в-ва (хемоаттрактанта). Хемоаттрактанты:

1.МО  и их продуктв (напр.пептиды, сод. N-формил-метионин) 2.компоненты системы  комплемента (комплемент- чувствительные  рецепторы на н/ф, э/ф,м/ф –  CR -1,3,4,5; на лимфоцитах-CR-1,2) 3.продукты  повреждения и метаболизма клеток (ДНК,АТФ) 4.нек.др.медиаторы воспаления (нейтрофильные катионные белки, С-реактивный белок, ИЛ-1, кахексин) 5.иммунные комплексы и Ig(особенно M иG)ч/з рецепторы Fc 

61. ГНТ – аллергические реакции преим-но гуморального типа. Быстро возникают при повторном контакте с антигеном (нес-ко мин – 4ч) после окончания сенсибилизации, которая требует наработки достаточно кол-ва Ig (7-12 дней). Антиген д.б. представлен клеткой как экзоцеллюлярной в контексте белков ГКГС II типа., тогда его распознают Т-хелперы-2 и представляют В-лимфоцитам.

Стадии: 1.иммунологическая (от перв. до втор. встречи с аллергеном. Включает сенсибилизацию

2.патохимическая (освобождение, активация, синтез  БАВ- мед-ров восп-я)

3.патофизиологическая  – рез-т действия мед-ров на  рец-ры – гиперергическое восп-е и/или нар-е информац. взаимодействий клетки с биорегуляторами

Разновидности: Iтип- анафилактические II- цитотоксические III-иммунокомплексные

ГНТ пассивно переносятся сывороткой, вызываются Ig. ГЗТ могут пассивно перносится лимфоцитами (адоптивный перенос), в них основную роль играют роль клетки – в основном, сенсибилизированные Т-л

Концепция «аллергического  прорыва»- анафилактический ответ помимо присутствия аллергенов и измененной реактивности, требует перехода определённого общего порога активации ИС. Неспецифич.ф-ры могут способствовать снижению этого порога или его переходу. Пример –провоцирующая роль в.Эпштейн-Барр при развитии аллергич. и аутоим. процессов в ответ на разл. антигены; сигаретный дым спос. развитию астматич. бронхита.

Эксперимент. моделирование ГНТ: опыт на сенсибилизированной лягушке (за 30 дней лошадиной сыв-кой). Далее- на брыжейку наносят неспецифический антиген (контроль) и специфич. Наблюдается расширение сосудов, замедление кровотока в капиллярах.

Роль ГНТ при патологии: I тип- крапивница, вазомоторные ринит и синусит, атопическая бронх.астма, отёк Квинке, анаф.шок. II тип- изо- и аутоиммунные гемоцитопении, б-нь Верльгофа, злокач. подострый гломерулонефрит с полулуниями, синдром Гудпасчера, гибель В-клеток при ИЗСД. III тип- диффузный гломерулонефрит, ревматоидный артрит, СКВ, синдром Шегрена, аллергич. альвеолиты, «лёгкие фермера».

54.Репарация.

главное условие успешности репарации-затихание  альтерации и экссудации.это возможно при 1.полной деструкции или устранения флогогенного фактора; 2.наличии противовосп. медиаторов:

1.гепарин(связ.биогенные  амины, инг. комплемент,коагуляцию, адгезию и агрегацию)

2.хондроитин-сульфаты (сниж. проницаемость гистогематических  барьеров)

3.апопротеин  Е(иммуносупрессивная акт-ть)

4.ингибитор  протеаз 

5.антиоксиданты  (инакт.АКР и липоперикиси, прерывающие  разветвленные цепные реакции)

6.инактиваторы  восп. Медиаторов (разруш. Сигналь-ные  молекулы, напр. арилсульфатаза IIB инакт.  ЛТ)

7.гистамин(рец.Н-2-противовосп.эфты)

8.фрагмены реагиновых рец-ров

9.полиамины(под.экссудацию, оказ. стим. эф-т на клет. пролиферацию)

10.ИЛ-10 (инг.продукции др. цитокинов, блок.ф-ю  Тх-1)

11.липоксины

полисах. мед-ры – гликозамингликаны (гепарин, хондроитид-сульфаты, демартан-сульфат). Выр-ся фибробластами, гладкомыш.кл-ми, эндотелием, мкрофагами. Бол-во эффектов- противовосп.д-е.

1.гепарин  и гепаран-сульфат- антикоагулянты, антиагреганты. Они +дерматан-сульфат  – преп. тромбо- и фибринооброванию, спос. фибринолизу. связ. гисамин,  инг. ф-ры комплемента.

2.Хондроитин-сульфаты  – снижение сосудистой проницаемости

3.связ.липопротеиды

4.взаим.  с коллагеном и адгезивными  молекулами, уч.в самосборке ткани.