Шпаргалка по "Медицине"

Дефекты:Тотальная  активация комплемента происходит при контакте плазмы с мембранами ионообменников искусственной почки, бактериемии Гр^-→  инфекц-токсич шок.

Аутоантитела  к конвертазе комплемента при  о.постстрептококковом нефрите и  СКВ, блокируют освобождение ингибитором Η фактора С₃ из состава конвертазы →нарушается клиренс иммунных комплексов, они откладываются в клубочках почек, →комплементзависимый лизис эндотелия. 

Воспаление —тип.пат.процесс, развивающийся в васкуляризованных орг. и тк. в ответ на любое местное повр. и проявляющийся в виде поэтапных изм. микроциркул. русла, крови и стромы орг/тк., направленных на локализацию, разведение, изоляцию и устранение агента, вызвавшего повр., и восстановл. повр. тк.

Цельс и Гален: tumor, rubor, calor, dolor, functio laesa

В бессосудистых  тк.(хрящ, стекловидное тело, роговица. клапаны сердца) восп.развивается  по мере врастания сос-в из окруж. тк.(возникновение бельма при травме роговицы, паннуса при артритах, клапанных пороков — при эндокардитах).

Восп. — не болезнь, а неспецифич. защитн. местный синдром.

Отгранич восп очага от организма. →предотвращ.генерализации, сосредоточивая борьбу с агентом в одном очаге. Воспаленная зона поглощает токсические в-ва из крови. Целебные свойства восп - пролиферация и регенерация.

Восп. всегда несет  элемент разрушения.-гибель собственных  кл. (преобл. альтерации→гибель тк. Экссудация →нарушение питания тк.,ее ферментативное расплавление, гипоксия и общ. интокс.)

Любой повр. агент, по силе и длительн. > адаптац. возможности тк, может вызвать восп..

Фактор восп. м.б. экзогенным (при поллинозах) или  эндогенным (калькулезный холецистопанкреатите).

Р. Вирхов (1859) -первую гистологически обоснованную теор.— «нутритивно-аттракционная». Раздраж. кл. →накапливают питат. в-ва(для репарации повр.)→ включения(патоморфологическ. картина кл. дистрофии). Кл набухают, делятся. Первая теор.,где повр. -пусковой сигнал, препарация-его цель. По современ. данным включения не нутритивного, а сигнального назначения (медиаторы воспаления)→восп., не частный вид дистрофии.

Ю. Конгейм(1867): прижизненная микроскопии прозрачных орг. лягушки- подтвердил сосуд. динамику(стадии микроциркулят. расстройства: кратковременная ишемия. артериальная гиперемия, переходящая через смешанную гиперемию в венозную, стаз), даже при разруш. ГМ и СМ→наличие местной регуляции.  Мажанди(1824):денервация глаза кролика→ восп.(язва роговицы).

Ж. Борде(1894):роль АТ и комплемента в бактериолизе.

Шаде - физ-хим  сдвиги в очаге восп.: местный  ацидоз, гиперосмолярность, ↑К⁺ в интерстиции, ↑тк. гидростатич. давл-я.

Аутохтонность восп-я - его свойство, раз начавшись, протекать, независимо от продолжения действия флогогенного агента, через все стадии, до конца,-информационная автономия его очага. Восп. развивается при участии каскадного принципа, под управл. хим.регул-в, возникающих, действующих и инактивируемых в самом очаге.

Системные эндокр. стимулы(стресс→КА) не доходят до восп-я  в связи со стазом.

Местные вазодилят. медиаторы →сосуд неспособен ответить на нервный сигнал («функциональный симпатолиз»).

Барьерная роль(замедление венозного оттока, стаз, фибринообразование, лейкоцитарный вал,гранулёмы, пиогенная мембр.абсцесса, секвестрация, ЛУ) ограничивают распростр. возбудителя за очаг, предупреждают генерализацию и сепсис.

Блок двусторонний→  защита от системного действия медиаторов восп.

1. АЛЬТЕРАЦИЯ 
  а).  первичное повреждение 
  б). вторичное самоповреждение

2. ЭКССУДАЦИЯ  
  а).  сосудистые реакции:  
     ишемия;  
     артериальная гиперемия;  
     смешанная гиперемия;  
     венозная гиперемия; смешанный стаз.  
  б). экстравазация жидкости  
  в). маргинация лейкоцитов  
  г). эмиграция лейкоцитов  
  д).  внесосудистые процессы  
     хемотаксис  
     фагоцитоз

2. ПРОЛИФЕРАЦИЯ  
     действие ПВМ  
     активация фибробластов  
     фиброплазия и ангиогенез  
     репарация

Медиаторы воспаления — это местные хим. сигналы, образующиеся, освобождаемые либо активируемые в очаге воспаления, действующие и разрушаемые также в пределах очага.

Источники медиаторов - плазма крови (тканевая жидкость)/клетки-участники восп. Гуморальные медиаторы, преимущественно, пептидной природы и чаще активируются путем ограниченного протеолиза.

Клеточные медиаторы  могут синтезироваться заново (как  ПГ или ИЛ-1,2)или освобождаться  в готовом виде путем дегрануляции или экзоцитоза.

Биогенные амины: гистамин, серотонин, полиамины(спермин, спермидин, путресцин, кадаверин).

Гистамин поступает в очаг воспаления при дегрануляции мастоцитов, базофилов, тромбоцитов, эозинофилов.

Дегрануляция  возможна в ответ на:

• Связывание антигенов через гомоцитотропные иммуноглобулины и реагиновые рецепторы (при анафилактическом воспалении).

• Связывание фрагментов комплемента — анафилотоксинов С_5а и С_3а. (при обычном и анафилактическом воспалении).

• Нейропептиды диффузной эндокринной системы(в-во Ρ).

• Цитокины (ИЛ-1 и ИЛ-8 — при ГЗТ).

• Физические повреждения клеток

• Агонисты ПГ рецепторов (изоцианаты красок).

• Никотиновую к-ту (при аллергоидной крапивнице в ответ на вит. РР).

гистамин →расширение  артериол и ↑проницаемости венул,↑секрецию слизи, зуд и боль, ↑ освобождение кининов и липидных медиаторов(но сужает крупн.сос. → анафилактич. коронароспазм)

Серотонин(в Tr, хромаффинных клетках слизистой кишок). При разрушении кл. выделяется→↑прониц. и спазм венул, способствует агрегац. Tr, активирует моноциты, спазм бронхов. Освобождению способствуют:

• Агрегаты и активаторы тромбоцитов, в частности, фактор активации тромбоцитов и тромбин;

• Иммунные комплексы.

Полиамины –  противовосп. медиаторы и стимуляторы  репарации, клеточные медиаторы ростового эффекта соматомединов.

КА тромбоцитарного  происхождения → спазма сосудов.

Полипептидные медиаторы: контактная система плазмы кр., лейкокинины, цитокины, ферменты и антиферменты, катионные неферментативные белки, транспортные и распознающие белки, нейропептиды, факторы роста.

Лейкотриены →  хемотаксическое и хемокинетическое действие, ↑проницаемость, сокращение глад.мышц, индуцируют образ-е тромбоксанов. Транспортные белки-участники воспаления — церулоплазмин, транскобаламин, трансферрин, ферритин-компоненты антиоксидантных и прооксидантных мех-ов. Церулоплазмин - катализатор окисл-я КА, вит. С, фибрина.

Кинины —  вазоактивные полипептиды. Соприкосновение  с поврежденной поверхностью или  изменение внутренней среды(t, рН) →активация фактора Хагемана →(прекалликреин → калликреин). Последний влияет на α₂-глобулины, отщепляя от них полипептидную цепочку. Плазменные кинины → расширение прекапиллярных артериол и ↑ прониц.капилл., зуд и боль.

ИНФОРМАЦ. АСПЕКТЫ ПОВРЕЖД. КЛЕТКИ

ПАТОЛОГИЯ СИГНАЛИЗАЦИИ

Кл. адаптационные  программы включаются в ответ на входные сигналы: Гормоны, Медиаторы, Антитела, Субстраты, Ионы.

Избыток глюкокортикоидов при синдроме Иценко-Кушинга заставляет кл. избрать неадекватные программы метаб. регуляции →↑ липогенеза и глюконеогенеза, метаболический алкалоз, апоптоз (в лимфоидных органах).

Мимикрия  клеточных сигналов - рецептор стимулируется или блокируется нештатным сигналом, ошибочно принятым за гормональный или медиаторный стимул. Создание иммунологического имиджа (выработка аутоАТ, иммунологически копирующих гормоны или медиаторы).

Так, при болезни фон Базедова (диффузный токсический зоб) гиперплазия щитов.жел.→↑Т3,Т4, несмотря на ↓ТТГ. Тиростимулирующая активность присуща Ig G, направленным против рецептора ТТГ. АутоАТ против ганглиозидной части рецептора →↑ синтез тироидных гор-ов, аутоАТ против его белкового компонента →↑ рост железы.

Антиидиотипический иммунный ответ необходим для регуляции иммунитета и осуществления иммунологичой памяти и опосредованной супрессии. Однако при избыточно сильном и плохо отрегулированном антиидиотипическом ответе →иммунологическ. мимикрия. Использование  β₂-АМ→ антиидиотипические Ig могут блокировать β₂-АР бронхов → резистентность к бронхолитикам →астматический статус(длительн. тяжелый, не купируемый приступ БА). Антиидиотипические блокирующие аутоАТ против никотин-холинэргического рецептора → утрата тонуса скелетных мышц при тяжелой миастении.

При печёночной коме, вследствие нарушения метаб-ма индолов в печени, образуется ложный нейромедиатор октопамин, нарушающий работу мозга, → извращение сна, тремор.

НАРУШЕНИЯ РЕЦЕПЦИИ СИГНАЛОВ

Семейная наследственная гиперхолестеринемия: дефект белка-рецептора сосуд. стенки, распознающего апопротеин В→атеросклероз. Не только наследств. дефект, но и приобретенный дефицит данных рец-ов (при избыточном потреблении холестерина)→ сходная реакция.