Роль  нервной эндокринной  системы в воспалении

:- регулирует  тонус (кровообращение)- регулирует  трофику тканей.В лаборатории  Сперанского: хроническое раздражение  нервной системы приводит к  образованию множественных воспалительных  очагов;если заблокировать рецепторы,  то воспаление затихает.раздражение симпатической нервной системы тормозит воспаление.раздражение парасимпатической нервной системы усиливает воспаление.Влияет кора головного мозга:положительные эмоции активируют фагоцитоззимняя спячка, гипотермия, наркоз ослабляют интенсивность воспаления.Нервная система:Пусковой механизмОсуществление компенсаторно-приспособительных реакций.Роль эндокринной системы в воспалении:Провоспалительные гормоны: соматотропин (СТГ) альдостерон минералкортикоидыПротивовоспалительные гормоны: глюкокортикоиды АКТГКортизон: задерживает развитие отека, стабилизирует лизосомные мембраныВоспалительный очаг является источником патологической импульсации, приводящей к развитию общих явлений: изменения внутренних органов изменение нервно-эндокринной регуляции (обратная связь) интоксикация сдвиги белкового состава крови лейкоцитоз лихорадка боль ускорение СОЭ активация ретикулоэндотелиальной системы изменение иммунологических процессов

Теории  воспаления

:Теория Вирхова: главное звено воспаления - состояние клеткиТеория Конгейма: главное звено - изменение кровообращения.Механическая теория (Воронина и Шкляревского): в основе воспаления - изменения эластических свойств тканей.Физико-химическая теория (Шаде): основное - физико-химические сдвиги в тканях.Все это - теории воспалительного очага.Биологическая эволюционная теория Мечникова:1. Оценка воспаления с точки зрения целостного организма.2. Ввел сравнительно-исторический метод в патологию воспаления.3. Открыл фагоцитоз и создал учение о фагоцитозе, как важнейшей защитной реакции организма.4. Связал воедино реактивность, иммунитет, воспаление.5. Заложил основы учения об активной мезенхиме.6. Предсказал открытие лизосом и лизосомных ферментов.Современные теории воспаления:Чернух, Поликарп и др. ученыеОбъединение всех предыдущих теорий на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях.Две противоположные стороны воспаления (двойственная природа воспаления):I. Повреждение, вызванное раздражителем Альтерация Расстройство кровообращенияII. Защитно-приспособительные явления Эмиграция лейкоцитов Фагоцитоз Лейкоцитоз Частично экссудация (барьер) пролиферация (барьер) Естественные противовоспалительные системы (противовоспалительные гормоны)

Аллергия  И Аллергены

Аллергия -  .патологически повышенная чувствительность  ор-ганизма на  какие-либо антигены или гаптены,  связанная с пе-рестройкой иммунной  системы  и  сопровождающаяся   структур-но-функциональными повреждениями клеток (Порядин Г.В.)._Аллергия ( греч. allos - другой, иной + ergos - действие)- это типовая форма измененной иммунологической реактивности,характеризующаяся специфическим,   избирательным   повышениемчувствительности организма к повторным воздействиям аллергена(вещества антигенной природы)._Аллергены -   .это вещества антигенной и неантигенной (гап-тены) природы,  а также некоторые физические факторы (высокаяи низкая температура,  ультрафиолетовое облучение, ионизирую-щая радиация и т.д.)._Классификация и характеристика аллергенов:А. По происхождению и природе:I. Экзогенные аллергены (экзоаллергены):1. Пищевые (алиментарные).2. Лекарственные.3. Пыльцевые.4. Пылевые.5. Эпидермальные.6. Сывороточные.7. Инфекционные.8. Бытовые химические соединения.9. Физические факторы.II. Эндогенные аллергены (эндоаллергены,  аутоаллерге-ны), возникающие в результате:1. Повреждающего действия физических, инфекционныхи других экзогенных факторов с образованием:а) денатурированных белков клетки;б) комплексов нормальных белков  с  экзогеннымиаллергенами;в) клетки-мишени для иммунной системы.2. Нарушения  естественной  иммунологической толе-рантности (нарушения гистогематических барьеров).Б. По путям проникновения аллергенов в организм:1. Пневмоаллергены.2. Алиментарные.3. Контактные.4. Парентеральные.5. Трансплацентарные._Классификация аллергических реакций (по Геллу и Кумбсу):1 тип - анафилатоксические реакции (атопические), или ги-перчувствительность анафилактического типа, обусловленная ре-агинами (Ig E).2 тип  -  цитотоксические реакции,  или гиперчувствитель-ность цитотоксического типа (Ig G и M).3 тип - иммунокомплексные реакции,  или гиперчувствитель-ность, обусловленная иммунными комплексами.4 тип - клеточные реакции,  или гиперчувствительность за-медленного типа (обусловлена сенсибилизированными  Т-лимфоци-тами).5 тип - стимулированные реакции,  или стимулированная ги-перчувствительность (Ig и Т-лимфоциты)._

АЛЛЕРГИЧ  Р-ЦИИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА,

анафилактич р-ции;  Сенсибилизация

Анафилаксия -  .аллергическая реакция немедленного типа  наповторный контакт сенсибилизированного организма с антигеном._Анафилактоидная реакция -  .реакция сходная  с  анафилакти-ческой, но  возникающая в результате действия иммунологическинеспецифических факторов (яд пчел, змей)._Атопия -   .генетически детерминированная предрасположен-ность к патологическим иммунным реакциям в ответ на  действиеаллергенов, которые для большинства людей являются безвредны-ми._Сенсибилизация -  .это процесс, который подобно иммунизацииприводит к специфическому изменению реактивности организма иформированию гуморальных и клеточнозависимых иммунных меха-низмов. Различают:1. Активная сенсибилизация.2. Пассивная сенсибилизация.Фазы активной сенсибилизации:1. Фаза активации.2. Фаза клональной пролиферации.3. Заключительная фаза в которой значительная часть  лим-фоцитов превращается  в эффекторные клетки,  а оставшиеся - вклетки памяти, обеспечивающие вторичный иммунный ответ._Классификация антигена в зависимости от механизма взаимо-_действия с В-лимфоцитами.1. Тимус-независимый  антиген 1-го типа - некоторый антигенбактериальной природы (липополисахариды),  которые в достаточновысокой концентрации могут активировать В-лимфоциты.2. Тимус-независимые антигены 2-го типа -  некоторые  ли-нейные антигены, медленно распадающиеся в организме и имеющиечасто повторяющиеся,  определенным образом организованные де-терминанты (полисахариды, полипептиды D-аминокислот).3. Тимус-зависимые антиген - большинство антигенов, кото-рые в отсутствии Т-лимфоцитов(хелперов) лишены иммуногенности._Стадии аллергических реакций:1. "Иммуногенная" (или период сенсибилизации).2. "Патохимическая" (или период образования  и  активациимедиаторов аллергии).3. "Патофизиологическая"  (или  собственно  аллергическаяреакция, или стадия функциональных и структурных повреждений)._Медиаторы РГНТ:1. Первичные, которые высвобождаются как непосредственныйрезультат реакции антиген-антитело.  Они могут присутствоватьуже в  преформированном  виде  (гистамин,  гепарин и др.) илисинтезироваться под  действием  антигена  (фактор   активациитромбоцитов и др.).2. Вторичные, которые высвобождаются в результате вторич-ных механизмов, таких как вовлечение в процесс других клеток,ферментов гранулоцитов и др.По химической структуре и биологической активности медиа-торы подразделяются на:1. Действующие на сосуды и гладкую мускулатуру.2. Хемотаксические.3. Ферменты.4. Протеогликаны._Медиаторы РГЗТ:1. Влияющие на клетки фагоцитарной системы.2. Действующие  непосредственно  на  структуры  или клет-ки-мишени (лимфотоксины, лимфотоксические факторы)._Патогенетическая основа расстройств при РГНТ:1. Вазомоторные реакции (местные и  общие), приводящие  кразличным изменениям кровяного давления,  регионарного крово-обращения и микроциркуляции.2. Повышение проницаемости стенок сосудов.3. Спастические сокращения гладкомышечных клеток  бронхи-ол, кишечника и других органов.4. Дисбаланс между  свертывающей,  противосвертывающей  ифибринолитической системами,  носящий местный или генерализо-ванный характер.5. Раздражение  нервных  рецепторов в основном биогеннымиаминами._Десенсибилизация -  .отмена или снижение состояния повышен-ной чувствительности к определенному антигену._Специфическая десенсибилизация -   .проводится  больным,  укоторых  известен антиген.  Антиген вводится парентерально пометоду Безредки А.М.  (1907) для синтеза нецитотропных анти-тел,  которые связывая  антиген,  препятствуют его реакции сIgE._Неспецифическая десенсибилизация  -   .осуществляется в томслучае, когда у больного не удается установить антиген,  выз-вавший аллергию.  Применяется патогенетическая терапия: анти-гистаминные препараты,  иммунодепрессанты,   глюкокортикоиды,наркоз, гипотермия 
 

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА

Аллергическими  реакциями замедленного (клеточного) типа называют реакции, возникающие лишь через несколько часов или даже суток после разрешающего воздействия специфического аллергена. В современной литературе этот тип реакции называют «гиперчувствительностью замедленного типа».Общая характеристика замедленной аллергииАллергические реакции замедленного типа отличаются от немедленной аллергии следующими признаками:1. Ответная реакция сенсибилизированного организма на действие разрешающей дозы аллергена возникает через 6—48 ч.2. Пассивный перенос замедленной аллергии с помощью сыворотки нсибилизированного животного не удается. Следовательно циркулирующие в крови антитела — иммуноглобулины — не имеют большого значения в патогенезе замедленной аллергии.3. Пассивный перенос замедленной аллергии возможен взвесью лимфоцитов, взятых от сенсибилизированного организма. ПЕРВИЧНОЕ ОТТОРЖЕНИЕ  ТРАНСПЛАНТАТА -  .отторжение организ-    мом реципиента аллогенного трансплантата через 7-10 дней пос-    ле пересадки. Механизм: периваскулярная инфильтрация лимфоци-    тами, плазматическими клетками и эозинофилами  с  последующим    тромбозом сосудов.          
 

_ВТОРИЧНОЕ ОТТОРЖЕНИЕ  ТРАНСПЛАНТАТА (ФЕНОМЕН "SECOND-SET")    - отторжение вторичного трансплантата того же донара  или  от    другого,  идентичного  первому по сильным антигенам гистосов-    местимости, протекающее быстрее и качественно иначе, чем пер-    вичное. Реакция максимально выражена через 6-8 дней.         _ФЕНОМЕН "БЕЛЫЙ   ТРАНСПЛАНТАТ"  -   .ускоренное  отторжение    трансплантата,  пересаженного после отторжения   первичного    трансплантата того же донара. Является результатом отсутствия    приживления и васкуляризации,  обусловленного реакцией  анти-    ген-антитело.                   _РЕАКЦИЯ "ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА"         Это реакция,  обусловленная цитотоксической активностью    иммуннокомпетентных лимфоцитов  аллотрансплантата,   которые    распознают клеточные структуры реципиента как чужеродные. Эта    реакция проявляется:         1) при наличии у реципиента по крайней мере одного анти-    гена, который отсутствует у донора;         2) при снижении иммунокомпетентности организма реципиен-         та;         3) при пересадке иммунокомпетентных клеток:            а) плоду или новорожденному животному (болезнь рант);            б) животным, у которых предварительно была выработана    толерантность к антигенам донора;            в) людям  или  животным  с  явным нарушением иммунной    системы,  например,  после рентгеновского облучения(вторичная    гомологичная болезнь).         Реакция "трансплантат  против  хозяина"  характеризуется    поражением органов и тканей иммунной системы реципиента (т.е.    развитием своеобразного иммудефицитного состояния), повреж-    дением кожи, желудочно-кишечного тракта (особенно в зоне рас-    положения пейеровых бляшек), печени.

АУТОАЛЛЕРГЕНЫ         1) естественные,  первичные антигены ( неизменная ткань    хрусталика глаза,щитовидной железы, яичка, нервной ткани );         2) приобретенные,  вторичные (патологически измененные    ткани ) антигены как инфекционной, так и не инфекционной при-    роды.         Неинфекционные аутоантигены  по происхождению своему мо-    гут быть ожоговым,  лучевым,  холодовым и др.,  а  инфекцион-    ные-комплексными и промежуточными.         Появление естественных аутоантигенов связывают с наруше-    нием физиологической изоляции органов и тканей,  по отношению    к которым отсутствует иммунологическая толерантность. Извест-    но,  что в период созревания лимфоидной ткани возникает имму-    нологическая толерантность к антигенам всех органов и тканей,    кроме тканей глаза,  щитовидной железы, семенников, надпочеч-    ников,  головного мозга, нервов. Считается, что антигены этих    органов и тканей отграничены от лимфоидной ткани гистогемати-    ческим барьером.         Механизмы проявления приобретенных  аутоантигенов  неод-    нозначны. Согласно концепции Ф.Бернета, в этих условиях обра-    зуются "запретные" клоны клеток,  которые участвуют в иммуно-    логических реакциях против различных компонентов тканей.         Приобретенные неинфекционные аутоантигены могут появляются    при воздействии на ткани физических и химических факторов,  под    влиянием лекарственных препаратов.  В образовании аутоантигенов    в этих  условиях большое значение отводится гаптенному механиз-    му.         Появление инфекционного  комплексного аутоантигена ( комп-    лексы ткань-микроб,  ткань-токсин ) ведет к тому, что возникаю-    щие  в  этих условиях аутоантитела реагируют ни только с микро-    бом,  но и с тканью, что и определяет возможность развития ауто-    агрессивного процесса.         Близкая ситуация возникает в том случае, когда появляют-    ся перекрестно реагирующие антигены,  т.е. антигены микробов,    имеющие общие детерминанты с антигенами ткани. Доказана, нап-    ример, антигенная общность 5-го серотипа бета-гемолитического    стрептококка и ткани почечных клубочков,  клебсиеллы и  ткани    легких,  некоторых штампов кишечной полочки и ткани слизистой    оболочки толстой кишки и др.         Инфекционные промежуточные  антигены  (вирусиндуцирован-    ные), которые отличаются по своим антигенным свойствам как от    клетки,  так и от вируса, способны индуцировать продукцию ан-    тител и тем самым вызывать аутоиммунное повреждение клеток  и    тканей.         Однако основной причиной аутоиммунизации считают наруше-    ния в центральном органе иммуногенеза - тимусе,  которые при-    водят к  потери  способности  естественных иммунодепрессантов    подавлять функцию Т-клеток. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

41

Венозн. г-я(пассивная г-я/венозн.застой) — ↑кровенаполн. орг./тк. вследствие ↓оттока по венам, при замедл. кровотока.

В больш. круге  — при правожел.СН (легочное сердце), в малом— при левожел СН(сердечная астма), в системе v. porta —при циррозе печени, синдроме Бадд-Киари (тромбоз и облитерация печеночной вены).

Гравитационная  венозная гиперемия — гипостаз(в венах ног, задн.отд.лёгких)

↓оттока кр. при  неизм. притоке →растяг. венулы и  венозн. концы капилл. ↓объёмная скорость кровотока. При перерастяж. капилл. и венул, утрате их эластически-демпфирующих св-в: а)Толчкообразное движ-е кр. б)Отражение кр. от тромба→ маятникообразн. движ.кр.(ортоградное в систолу, ретроградн. в диаст).

↑гидрост. давл.→транссудация плазмы→отёк. Местно:↓[О₂],↓рН, ↑[СО₂]

Тк. охлаждаются.↑артериоло-венулярная разница по О₂. периферический цианоз — синюш. окраска кожи, слизистых, поверхности застойн.орг.Застой в венах мал.кр.→ центральный цианоз. Извитые вены при длительн. застое(вариксы).

Замедл. кровотока→↓распростр. медиат.восп. и патогенов из очага  восп.,↑эмиграцию лейк-в. Циркуляторная  гипокс. →активация макрофагов и формир-я  соед.тк. Ятрогенный пневмоторакс→↑рубцевания каверн при tbc.

Хр.вен.г-я →диапедезн.кровоизл-я, атрофия,органосклероз,отложение Fe-содержащих пигментов.

Бурая индурация лёгких(гемосидериновая имбибиция, фиброз интерстиц.тк.) Мускатн. печень. Вен.г-я селезёнки при портальной гипертензии и б-ни Банти(вес её↑ в 5-6 раз).