Шпаргалка по "Медицине"

О.вен.г-я общ.хар-ра при СН, тромбозе воротн.вены→↓вен.возвр.,↓АД→ смерть.

Смешанная гиперемия-переходн. период между активным и пассивным полнокровием.

Вен.г-я длительно  существует в восп.очагах,сменяя артериальную.

Сочетание ↑притока и ↓оттока. Расширены артериолы, венулы, капилляры.

При восп. →экссудация. При эрекции (после артериальной по нейротоническому типу)

Вакатная смеш.г-я а)при быстром освобожд. от сдавл. сосудов бр.полости(стремительные роды, удалении опухоли) →опасность ↓ВВ и ↓АД(в сос.бр.полости до 90% объёма крови). б)в коже водолазов при резком ↑барометр. давл. в)банки (одновременно вакуумное расш. всех сосудов).  

Ишемия (греч.-задерживать, останавливать) — ↓кровенаполн. орг./тк. вследствие ↓притока кр. в его сос.сеть. Состояние обратне артер.г-ии.

ИБС,ишемич. энцефалопатия, гепатопатия, ИБ кишечника. Ишемия часто→ ОПН. Шок →ишемия многих орг.→плюриорганная недост.

Этиология (по Аничкову): гематогенные (обтурационные), эндогенные (сосудистые) и тканевые (компрессионные) причины. Артериальный тромбоз, эмболия, спазм(чаще гуморального происхождения). Аксон-рефлексы →спазма артериол на холоде. Первая модель нейрогенной ишемии -С. Штриккер (1865) на лягушках. Выделяют внеклеточные(влияние вазоконстрикторных анналов), мембранные(нарушение биоэлектрических процессов на плазматической мембране) и внутриклеточные(дефекты кальциевого транспорта и сократительных белков гладких мышц.) причины спазма гладких миоцитов.

Ишемия может  возникать от окклюзии сосудов интрамуральными  образованиями и юкставаскулярными  объектами. (атеросклеротические бляшки, узелки при нодозном периартериите, опухоли, фиброзные спайки, гуммы , инородные тела, лигатуры сосудов).

Ишемия гораздо  легче развивается в сос-х с  поврежд. и дистрофичным эндотелием, неспособным вырабатывать достаточно окиси азота и противостоять спазмам и действию вазоконстрикторов. Фармакологическая ишемия- α-АМ. Отравл. алкалоидами спорыньи (эрготизме) → ишемия в участках кожи и мышц. Паралитическая ишемия в результате регуляторного ограничения кровоснабж. нефункционир. орг. и частей тела. Коллатеральная ишемия при быстром перераспределении крови(в сосудах мозга при коллапсе).

При ишемии ↓  приток крови, отток остается = притоку.

Артериолы и  венулы сужаются, число функционирующих  капилляров ↓. Давление в артериолах сильно↓, в венулах — менее значительно, градиент давлений ↓, →↓ линейной и объёмной скорости кровотока. Ишемия может привести к постишемическому стазу. ↓Образование тканевой жидкости, лимфоотток адекватен, отёк не наблюдается. Исчезает деление на осевой и плазматический кровоток, поток крови становится турбулентным. В ткани - гипоксия и гиперкапния, местный ацидоз. Внешние признаки: местная гипотермию поверхностн. тк., побледнение ткани и проявление ее собственного цвета, ↓ кол-ва видимых сосудов, утрата ими извитой формы. Несколько↓ объем органа, ↓ его функциональные возможности(перемежающаяся хромота при облитерирующих заб-ях артерий).

Защитная роль для огранич-я кровопотери , при  перераспр-ии кр. в орг-ме, при терморег.

начальные проявл. ишемии → боль, покалывание, онемение. В кл. -гипоксический некробиоз.

Исходы иш-ии зависят: от скорости развития, глубины, коллатералей, чувствит-ти гликолитических  фер-ов к ацидозу, от Температуры, качества крови, от функц. нагрузки на тк.

Быстро развивающаяся  более патогенна (не успев. адаптация, компенсация). Хр. ишемия →атрофия и фиброз; острая → некроз, гангрена.

Наиболее чувствит. к гипоксии нейроны(особенно, кортикальные, мозжечковые и подкорковые ганглионарные), эпителиальн. кл. прокс.изв.к-в почек. Наименее чув-ны кл. мезенхим. происх-я.

Ишемическая гипоксия → некробиоз→некроз(в кардиомиоцитах — через 40-60 мин).

Ишемия более  патогенна для зрелых клеток, чем  для эмбриональных. Некробиоз удлиняется при ↓температуры.

Хр.рецидивирующая ишемия миокарда при атеросклерозе  корон. а-й постепенно приводит к атрофии сократительных элементов и фиброзу(ИБС по типу диффузного атеросклеротического кардиосклероза). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

43

Инфаркт(Леннек,1819)-местный некроз тк., от о.нарушения их кровообр.

Абсолютная достаточность  коллатералей: с помощью двойного кровоснабж.(в орг. с портальными системами и в лёгких), либо при параллельно-дуговом типе перфузии (конечности, виллизиев круг), при обильных коллатералях (тонк.киш-к). →в этих орг. редко ишемический инфаркт.

Магистральное кровоснабж. и   мало коллатер. (в почках, сетчатке, в бассейне отходящих от виллизиева круга артерий, селезёнке). Такие артерии «функционально концевые».

В сердце относительно достаточные коллатерали(ǿ до 250 мкм, особенно развиты в зад.стенке ЛЖ и перегородке). Инфаркты наиболее часты в области нисход.ветви лев.венечн.а-ии(«ветвь смерти» по Давыдовскому) -коллатералей меньше всего.

Хр.рецидивирующая ишемия миокарда при атеросклерозе  корон.ар-й постепенно приводит к  атрофии сократительных элементов  и фиброзу. ИБС по типу диффузного атеросклеротического кардиосклероза.

Несоответствие  между поставкой О₂, нутриентов и их запросами. (>90% ИМ - в ЛЖ, а в ПЖ, оч.редко). Активное функц-е миокарда после инфаркта →↑зоны некроза(феномен обкрадывания)→(В острый период необходим полный покой).

Ишемическая гипоксия → некробиоз→некроз(в кардиомиоцитах — через 40-60 мин). Ишемия более патогенна  для зрелых клеток, чем для эмбриональных. Сроки некробиоза удлиняются при  ↓температуры.

Исход ишемии определяется качеством кр.(при анемиях местная  ишемия раньше приводит к инфарктам).

Зона некроза, имеет пирамидально-коническую (при  дихотомическом ветвлении сосудов- в лёгком, селезёнке, почке) или неправильную (в сердце, ГМ) форму.

Белые инфаркты — ишемические, в орг. с абсолютно или относит. недостаточными коллатералями или в солидных органах (почка, ГМ, селезёнка, миокард, спинной мозг). Не происходит вторичного заполнения кров. сос-в некротического участка кровью.

Красные -  венозные инфаркты (в гонадах, ГМ, сетчатке); либо ишемические инфаркты в орг. с двойным кровообращ. и относительно достаточн. коллатералями (печень, лёгкие, тонкий кишечник). Вторичное затекание кр. из коллатералей или через портальные системы. Выраженный диапедез крови.

В селезёнке, кишечнике, ГМ возможны белые и красных инфаркты.

При минимальном  проникновении кр. в периферич. сосуды инфарцированого участка органа(сердца) - белый инфаркт с геморраг.венчиком.

Инфаркт — это  очаг коагуляц. некроза с исходом  в соединительнотканный рубец. Его  эволюция сочетает некробиотические изм. и стадийное развитие перифокального восп. с активным гетеролизом ткани ферментами нейтрофилов и лимфоцитарно-макрофагальной инфильтрацией. В течение 2-10 недель- активация фибропластических процессов и образование рубца. Лишь инфаркты ГМ (клетки содержат много липидов и наклонны к аутолизу), протекают по типу колликвац. некроза, с менее выраженным участием нейтрофилов, активацией микроглии, размягч-ем тк. и исходом в кисту.

Бол-во инфарктов  вн.орг. стерильны. Если причиной ишемии был инфицированный тромб (септический эндокардит, сепсис), или некрозу подвергся первично бак.обсеменённый уч-к орг. (лёгкие, кишечник) → инфицированный инфаркт, с исходом в абсцесс/гангрену. 

 СТАЗ

Стаз - полная остановка кровотока в сос. Может развиться при прогрессирующ. ↑давления в венозных сосудах, вплоть до = с артериальным. В этом случае он следует за венозной гиперемией называется застойным.

Постишемический (Если АД ↓ до уровня венозного → остановка кровотока после периода ишемии). Истинный или капиллярный (в результате препятствия кровотоку в капиллярах при нарушении текучести и вязкости кр). Эти мех-мы остановки кровотока могут комбинироваться- смешанный стаз.

В частности, и  стаз при воспалении, рассмотренный  ниже, и стаз при шоке являются смешанными по своему происхождению, с преобладанием истинного.

При стазе приток и отток крови в статичном  участке микроциркул. русла =0, капилляры  или расширены (при застойном  и истинном стазе) или сужены (в  начале постишемического). Артериоло-венулярная разница по давлению утрачивается при  застойном и постишемическом стазе, но сохранена при истинном. Истинный стаз отличается значительным ↑ капиллярного сопротивл. течению крови.

Застойный и  постишемический - обратимы. Истинный обратим лишь вначале(быстро наступают  измен. форменных эл-ов и плазмы→ непроходимость микрососудов.)

Г. Риккер (1924) выделял престатические явления: сгущение кр., тромбообразование, турбулентный кровоток и постстатические явления — внутрисосудистый гемолиз, диапедезные кровоизл., тромбообразование и разрыв сосудов.

Отличие истинного стаза при микроскопии — гомогенный характер кровяных масс в микрососудах, сгущение крови. При простой остановке кровотока вследствие ишемии или венозного застоя столб крови выглядит гранулярным, контуры отдельных форменных эл-ов легко различимы, сгущения крови нет.

Истинный стаз возникает при дегидратации, при  крайних степенях лейкоцитоза, вследствие концентрации крови, полицитемий и  ↑ гематокрита, при криоглобулинемии и макроглобулинемии, анемиях с  агрегацией Er(СКА, аутоиммунн. холодовая).

При восп. и при шоке ему способствует экспрессия молекул кл. адгезии на эндотелии и форменных эл-ах, а также изменение белкового состава плазмы (↓альбумин-глобулинового коэфф. и ↑[фибриногена]), ускоряющее агрегацию Er и образование «монетных столбиков», вплоть до гомогенизации кровяного столбика - сладж-феномен. При прогрессировании шока ишемия, возникающая за счёт централизации кровотока, сменяется, в условиях глубокого ацидоза венозной гиперемией. Ацидоз, гипоксия и медиаторы восп., формируемые некробиотической тк., расслабляют прекапилл. сфинктеры; а посткапиллярные, спазмировавшие при централизации кровотока, тонус сохраняют. Происходит децентрализация кровотока и внутреннее плазмоизлияние(при ↑ гидростатич. капиллярном давлении и ↑ под действием воспалительных медиаторов проницаемости, вода и электролиты уходят в интерстиций). Кровь сгущается, перестает быть взвесью и ведет себя, как сетчатая суспензия. Усиленная транссудация, диапедез и агрегация Er делают шок необратимым(на этой стадии восстановление перфорирующего давления уже не восстановит микроциркуляцию).

Изм-я св-в  мембраны(перегруженность холестерином) Er →↓ её деформируемости→утрата продольной ориентации Er в потоке крови, нарушаются вращательные движения Er мембраны вокруг содержимого кл., облегчающие взаимное скольжение потоковых слоев.

В итоге значительное ↓ текучести крови → капиллярный  стаз.

При стазе Tr, обычно отделённые от эндотелия слоем плазматического кровотока, контактируют с ним →↑ тромбообразования. При стазе:отсутствие смыва и инактивации прокоагулянтов и притока свежих антикоагулянтов; травма эндотелия турбулентными движениями крови в предстатический период.

Стаз - проявление несостоятельности компенсаторно-приспособительных  мех-мов в системе микроциркуляции, но при восп. он препятствует распространению и системному действию медиаторов и агентов(барьерную роль восп). 

Тромбоз-прижизненное местное пристеночное образование в сосудах или сердце плотного конгломерата(тромба) из форменных эл-ов кр. и стабилизированного фибрина.

Сгусток - и in vivo и in vitro(посмертно).Тромб — только в сосудах, прижизненно, прочно спаян с сосудистой стенкой, плотнее сгустка, расположение фибрина и клеток в нём более структурно упорядочено.

Тромбоз — физиологич. процесс, защитный компонент ответа тк. на травму, → ↓последствия кровотечения, укрепить стенки аневризм, стягивание и заживл. ран. Входит в динамику шока, восп., иммунопатологических расстройств.

Патология, если тромбоз избыточен, недостаточен, утратил  местный, ограниченный характер.

Белый тромб: из агглютината Tr и L. Ко-во фибрина минимально, лишён нитчато-волокнистой стр-ры, Er нет. Ост-ка капилл. кров-я.

Красный(коагуляционный): головка(аналог белого), слоистое тело(чередующиеся тромбоцитарные и фибриновые отложения) и красный хвост(богат фибрином →улавливает Er).

Тромбообразов-е  начинается с агглютинационного  белого тромба(при быстром кровотоке). Красный требует избытка полимерного  фибрина(при медленном кровотоке, но быстро).

Красный — при  крайнем преобладании коагуляции над  агглютинацией, при быстром свёртывании(при стазе, в лигированном сосуде), когда нет поступления новых Tr. Остальные случаи → слоистые смеш. тромбы с «белой» головкой.