Шпаргалка по "Медицине"

   Лишенные  Т-хелперской помощи, В-лимфоциты снижают  свой стимулированный ответ на АГ, но проявляют повышенную спонтанную АТ-образующую и цитокинсинтезирующую активность. => продукция аутоАТ, избытка IgM низкой аффинности, ИЛ-6 и ФНОα. Из-за действия цитокинов усиливается катаболизм и пациент худеет, воспроизводятся многие симптомы, сопровождающие цитокиновый ответ. Аутоаллергия может вызывать миелопатию и полинейропатии. Вирусный белок gp120 обладает высокой степенью молекулярного сходства с инсулином и эпидермальным фактором роста. Эти особенности вызывают у больных прогрессирующие кахексию и дистрофические процессы (перекрёстнореагирующие с анаболическими гормонами аутоАТ). Часто обнаруживаются аутоиммунные гемоцитопении, аутоАТ к белкам плазмы и тироглобулину, антиядерные и антикардиолипиновые иммуноглобулины. Аутоантитела к гликопротеидам ГКГС способны нарушать клеточную кооперацию при ИО. М. б., вирус действует как гомолог эндогенных иммуносупрессивных анти-СD₄-лигандов.

   ВИЧ менее цитопатогенен для макрофагов => в них он персистирует и разносится по организму. Макрофагальные функции  страдают. Из-за дефицита цитокиновой  поддержки со стороны лимфоцитов хелперов-индукторов и макрофагов снижается цитолитическая активность нормальных киллеров.

   ВИЧ проникает в глиальные клетки и нейроны, т.к. некоторые из них  экспрессируют CD₄, а другие — галактозилцерамид, альтернативный входной рецептор для вируса. Нейропатия при СПИД аутоаллергическими механизмами и цитокинами, отмечена и прямая нейротоксичность белка gpl20. Кроме того, этот белок проявляет высокую степень структурного совпадения с нейролейкином — одним из важных факторов роста нейронов.

    «Саркома» Капоши.  Это не саркома, а реактивная поликлональная гиперплазия сосудистых эндотелиальных и гладкомышечных клеток, в которой не экспрессированы онкогены и нет мутаций. Патогенез связан с действием цитокинов и вирусного ростового фактора на сосудистые клетки. Эпидемиологически связана с гомосексуализмом. СПИД у гетеросексуалов чаще без этого симптома. М. б., ректальная передача со спермой неких ростовых факторов или неизвестного инфекционного агента. При СПИД учащаются и истинные неоплазмы (В-лимфомы, у женщин — инвазивные опухоли шейки матки). 

Общая этиология наследственных болезней. Мутации. Их виды, значение в  патологии, последствия. Мутагены. Механизм их действия. Антимутационные защитные механизмы клеток и организма.Причинами наследственных болезней являются мутации.МУТАЦИЯСтойкое скачкообразное изменение в наследственном аппарате клетки, не связанное с обычной рекомбинацией генетического материала-, называется мутацией.Виды. различают генную и хромосомную мутацию. Генная мутация обусловлена изменением измен специф последовательности пуриновых и пиримидиновых оснований участка ДНК. Структурные изменения ДНК заключаются в разрыве одной или нескольких цепей, образовании димеров, появлении поперечных сшивок. Мутация может касаться как структурных, так и регуляторных генов. Хромосомная мутация — это изменение общего числа хромосом или структуры. Хромосомная нить может разрываться в одном или нескольких местах, а сегменты ее могут утрачиваться или воссоединяться в неправильном порядке. Выпадение участка хромосомы называют делецией, поворот на 180° — инверсией, обмен сегментами между хромосомами — транслокацией, удвоение — дупликацией. Чаще наблюдается изменение числа хромосом - результат неправильного распределения их в процессе деления клетки — нерасхождения гомологических хромосом в мейозе или сестринских хроматид в митозе. Мутация происходит как в соматических, так и в половых клетках. Если мутация произошла в соматической клетке, то последствия связаны только с судьбой данного организма. С его гибелью исчезают следы произошедшей мутации. Если мутация произошла в половой клетке и последняя подверглась оплодотворению, то последствия мутации сказываются на судьбе потомства. Мутантные гены могут быть доминантными и рецессивными. Доминантный мутантный ген проявляет себя в гетерозиготном, а рецессивный — только в гомозиготном состоянии. Мутация бывает также полезной и вредной, а последняя — смертельной и несмертельной для своего носителя. Различают спонтанную и индуцированную мутацию. Частота спонтанных мутаций невелика. Индуцированная мутация возникает под влиянием различных факторов внешней среды. Причины. Факторы, вызывающие мутацию, — мутагены делятся на физические, химические и биологические. Среди физических мутагенов на первом месте стоит ионизирующее и ультрафиолетовое излучение. Облучение способно изменить наследственное вещество половых клеток и вызвать мутацию в такой минимальной дозе радиации, которая не вызывает гибель или лучевое поражение всего организма. Потомство же облученного находится под угрозой развития болезни. К химическим мутагенам относят цитостатические препараты, особенно ингибиторы синтеза ДНК (меркаптопурин, теобромин, теофиллин), алкилирующие соединения (азотистый иприт, фенол, формальдегид), аналоги пуриновых и пиримидиновых оснований, некоторые антибиотики, свободные радикалы, антиметаболиты. К биологическим мутагенам относят вирусы. Они могут поражать как соматические, так и половые клетки.  Последствия. Антимутационные механизмы. Не каждая замена азотистого основания в молекуле ДНК приводит к подобной же ошибке при ее редупликации. На уровне клетки существует особая ферментативная система репарации поврежденной ДНК. Не всякое аминокислотное замещение в молекуле белков приводит к нарушению ее конформации. Подавляющее большинство мутаций не имеет последствий для организма по той причине, что только 5 % всех генов функционирует, остальные же находятся в репрессированном состоянии и не транскрибируются. Вредная мутация приводит к аномалии и болезни. Нарушение структурного гена может привести к дефициту важного белка или синтезу его аномальной формы с последующими биохимическими, структурными и функциональными нарушениями.  дефицито или дефект строения ферментов— ферментопатия. приводит к блоку определенных этапов метаболизма. дефицит уридинфосфатглюкуронилтрансферазы приводит к накоплению в крови и тканях билирубина и .развитию желтухи. Мутация может касаться генов, контролирующих ферменты репарации ДНК. В таких случаях Ý чувствительность организма к лучевым и другим мутагенным воздействиям. В отличие от генных хромосомные мутации затрагивают значительно больший объем наследственного материала. Делеция или транслокация резко изменяют генный баланс хромосомы. Самые грубые нарушения генетического аппарата вызывают нарушения жизнеспособности носителя, что приводят к гибели их обладателя на ранних стадиях онтогенеза, т. е. патологический ген элиминируется из популяции и не передается по наследству.Если мутация не летальная, то важно установить, сохранена ли способность носителя воспроизводить потомство. Если эта способность сохранена, то дефект будет передаваться по наследству. Последствия мутации будут зависеть также от того, доминантным или рецессивным является мутантный ген. Доминантные гены сильнее контролируются отбором. Рецессивные патологические гены проявляются только тогда, когда находятся в гомозиготном состоянии. В гетерозиготном состоянии в популяции накапливается большое количество патологических генов (гетерозиготное носительство). Проявление патологического гена определяется такими его свойствами, как пенетрантность и экспрессивность. Пенетрантность — это вероятность фенотипического проявления гена, которая выражается в процентах (отношение больных особей к числу носителей соответствующего гена). Экспрессивность — степень клинического проявления гена, которая может быть слабой или сильной. Пенетрантность и экспрессивность генов зависят от эндогенных и экзогенных факторов.  

Нарушения кариотипа и их проявления. Хромосомные  аберрации. Виды, значение в патологии. Хромосомные болезни. Их классификация. Патогенез. Значение определения полового хроматина. Синдромы хромосомной нестабильности. хромосомные аберрации. Это аномалии числа и структуры хромосом. Данные нарушения кариотипа, в отличие от генных мутаций, могут быть зарегистрированы микроскопически. Только очень большие аномальные фрагменты ДНК, содержащие порядка 4 миллионов пар азотистых оснований, видны под микроскопом. Кратное 23 изменение числа хромосом (менуют эуплоидией. описана триппоидия 69ХХУ, сопровождаемая гидроцефалией, пороком сердца, синдактилией, половым и интеллектуальным недоразвитием и ранней смертью. Некратное изменение числа хромосом — анеуплоидия — чаще всего возникает вследствие нерасхождения хромосом или запаздывания хромосомы при анафазном движении, это ведет к ее потере вне ядра. Анеуплоидия может проявляться трисомией или моносомией по какой-либо паре хромосом. При нерасхождении в гаметогенезе возникают трисомии и моносомии в зиготах. Анафазное запаздывание в гаметах дает моносомии в зиготах. Нерасхождение хромосом и запаздывание в анафазе возможны и при митозе соматических клеток на ранних стадиях развития зародыша. В этих случаях могут возникать явления мозаицизма, когда у индивида только часть клеток несет хромосомную аберрацию. Мозаицизм по аутосомам встречается реже чем по гоносомам. В силу грубых и множественных нарушений генетических программ, большинство из них летальны. Совместимы с жизнью лишь моносомии и трисомии, вовлекающие сравнительно небольшие по размерам гоносомы и 21 пару хромосом (синдром Дауна). При этих заболеваниях продолжительность жизни варьирует от нормальной до 30 лет. Трисомии по 13 и 18 паре хромосом  характеризуются настолько тяжелыми и множественными врожденными пороками развития, что их носители редко живут дольше года. большинство случаев хромосомных аберраций связано с нерасхождением хромосом при овогенезе вероятность большинства этих синдромов сильно возрастает по мере увеличения возраста матери. Для случаев, обусловленных мозаицизмом, данная закономерность отсутствует. наряду с аномалиями числа хромосом, возможны изменения их строения. Это, в первую очередь, различные транслокации. При робертсоновских транслокациях акроцентрические хромосомы сливаются своими центромерами. Возникает одна очень большая и одна маленькая хромосомы. Последняя может теряться при делении. При сбалансированных реципрокных транслокациях хромосомы меняются симметричными участками. При образовании изохромосомии центромера делится не вдоль, а поперек, и формируются хромосомы, имеющие два идентичных длинных и два идентичных коротких плеча. При инверсии отделившийся в результате двух разрывов участок хромосомы пришивается назад инвертированным. Во всех этих случаях генетический материал не теряется или теряется в незначительной степени  и поэтому клинически их носители здоровы. Любые подобные нарушения, могут осложнить гаметогенез и привести к образованию половых клеток с нарушенным кариотипом. При делециях хромосом последствия, более серьезны. Делеции могут быть концевые, внутрихромосомные и кольцевые — когда делетируются противоположные концы, замыкаемые репаразной системой в кольцевидную хромосому. После делеций могут возникать серьезные аномалии, связанные с утратой генетических программ и аномальным поведением видоизмененных хромосом при делении. Делеция короткого плеча 5-й хромосомы приводит к возникновению «синдрома кошачьего крика». Это нарушение сопровождается умственной отсталостью, гидроцефалией и врожденными пороками сердца и атавистическими чертами лица. Синдром Ди Джорджа вызывается делецией участка короткого плеча 22-й хромосомы., что у большинства пациентов они развиваются в первом поколении. Если аберрация связана с гаметогенезом родителей или с митотическими нарушениями у зародыша и мозаицизмом — то она не наследуется. Наследование многих подобных синдромов невозможно и из-за бесплодия или пониженной жизнеспособности их носителей. любые вновь возникшие хромосомные аномалии при мейозе затрудняют правильное перераспределение хромосомÞсемейный характер может иметь сама склонность к разнообразным нарушениям гаметогенеза. Повышенная ломкость хромосом характеризует  наследственные синдромы дефицита репараз. Кроме того, изредка, например, при синдроме Дауна, вызванном транслокацией длинного плеча 21-й хромосомы на 14-ю или 22-ю хромосому (4% всех случаев), аберрация наследуется от одного из родителей, чаще всего, от матери с робертсоновской аномалией.Синдром Дауна. трисомии по 21-й хромосоме. Общее число хромосом 47. Но может быть и 46, что означает, что лишняя 21-я хромосома слилась с одной из крупных, например 15-й. При этом наблюдаются: умственная отсталость, характерная внешность — низкий рост, короткопалые руки и ноги, монголоидный разрез глаз, задержка физического развития, аномалии внутренних органов, особенно сердца. это доминантный признакÞ50 % детей, родившихся от таких матерейстрадают той же болезнью.Синдром Клайнфелтера. Заболевание встречается у мужчин. Общее число хромосом 47 (кариотип XXY), но встречается 48 (кариотип XXXY) и 49 хромосом (кариотип XXXXY). Наружные половые органы сформированы по мужскому типу. Характерны высокий рост, астеническое телосложение, длинные ноги, снижение сперматогенеза. Как и для Других хромосомных болезней, свойственна умственная отсталость. В соматических клетках обнаруживается половой хроматин (тельца Барра) в количестве, равном числу Х-хромосом минус 1.Синдром Шерешевского — Тернера. Синдром развивается тогда, когда в женском организме вместо двух половых хромосом (XX) имеется одна Х-хромосома. Общее число хромосом 45 (кариотип 45, ХО). Наружные половые органы сформированы по женскому типу. Характерны низкий рост, широкая щитоподобная грудная клетка, недостаточное физическое и половое развитие. Внутренние половые органы недоразвиты, яичники представлены фиброзными тяжами. В клетках слизистой оболочки рта отсутствует половой хроматин.Трисомия по Х-хромосом е (кариотип XXX) В неделящихся клетках- видны два тельца Барра. У больных женщин наблюдается недоразвитие яичников, но менструальный цикл не всегда нарушен, бесплодие наблюдается не всегда.Носители хромосомного набора типа УО гибнут на ранних стадиях внутриутробного развития. 
 
 
 
 
 
 
 

49.Сосудистые  изменения в очаге  воспаления. Причины,  последовательность  и механизмы развития.  Патогенез красноты и местного повышения температуры при воспалении. Полипептидные медиаторы воспаления. Группы. Источники, механизмы активации. Кининовая система и нейропептиды. Основные эффекты и роль при воспалении.

Сосудистые  реакции:ишемияà артер.àсмешаннаяà венозная гиперемияàсмешанный стаз.Ишемия:смешанный нейро-гуморальный мех-зм. Вследствие выд. эндотелинов,КА,лейкотриенов+ä тонуса вазоконстрикторов,âвазодилятаторов. Значение-âкровопотери в первые сек. Кратвовременна,т.к.инактивируются медиаторы.

Арт. гиперемия-преимущ-но миопаралитического мех-ма, расшир. артериол, венул,äчисла функц. капилляров,äлин и объемн. скорости кровотока, повыш. парц давления О2 в ткä., арт-венозная разница по О2â.Краснота-вследствие повышенного содержания окисл. Hb в оттекающей крови, äчисла функц. капилляров. àäскорости рассеивания тепла восп. тканью, активация метаболизма, локальное ät.Пропадает функц. связь сосуда с нервым волокном(функциональный симпатолиз). Прогрессирует замедление кровотока, обр. Смешанная гиперемия.- расшир. вены, артериолы, капилляры. Где-то между арт и смеш. гиперемией äпроницаемость сосуд. стенкиàвыход транссудата под дей-ем местного повышенного гидрост. давления. На стадии смеш. гиперемии начинает формир. отек, краевое стояние лейкоцитовов.Венозная гиперемия:âвенозн. оттока, расшир капилл и вен, ä в них гидростат. давления.диаметр артериолâ, äарт-венозная разница по О2,происх maх экссудации(хемотаксис, фагоцитоз, эмиграция лейкоцитов), замедл кроветечàпредстатические явления(толчкообр и маятникообр движ крови)àстаз.(смешанный: истинный капиллярный и застойный венозный).Факторы, прив в конечном итоге к стазу:внутрисосудистые(маргинация лейкоцитов,адгезия и агрег.Tr,сладж Er,активация сторожевой полисистемы плазмы(фибринообр, äклейких св-в эндотелия)), внесосудистые(сдавление венул и лимф. сосудов отечной жидкостью, наруш околокапилл. соединительнотк.поддерживающего скелета протеазами, гликозидазами, äтонуса вен).

Полипептидные медиаторы.Группы: контактная сис-ма плазмы крови,лейкокины,цитокины,ферменты, антиферменты,катионные неферм. белки,трансп и распознающие белки, нейропептиды, ф-ры роста. Источники: лизосомальные ферм(лизоцим,протеазы, липазы)-осв при некробиотич. гибели кл.,экзоцитозе, из азурофильных и специф. гранул.; катионные белки(дефензимы): в МФ,азурофильных гранулах; ф-ры роста-Т-кл(ИЛ5),МФ,лимфоциты,эндтелий, фибробласты,(ИЛ6) стромальные кл КМ(ИЛ7),МФ, эндотелий,акт Т и Влимф,микроглия, тимоциты(кахексин=ФНО);Цитокины(Ил1,6,8)-МФ, фибробласты, дендритич кл, астроциты, эндотелий, тимоциты,; лейкокины(тафтсин, ригин)-в фагоцитах, трансп белки-церулоплазмин,транскобаламин,трансферрин,ферритин-компоненты антиоксидантных и пероксидантных мех-мов тканей. Контактная сис-ма плазмы-комплемент,свертывающая сис-ма,с-ма фибринолиза,кининовая с-ма.Функц. едины,каскадный принцип, запускают друг друга.Кининовая система:убиквитарные короткие пептиды, активируются после контакта ф-ра Хагемана с полианионными пов-тямиàактивация прекалликреинаàобр высокомолек. кининогена(ВК)àобр-е главного кинина-брадикинина.. Обратно, ВК и брадикинин активируют ф-р Хагемана. Кинины обр. также в секрете желез, особенно слюнных;входят в состав ядов ос,пчел, скорпионов; короткоживущи, дей-ют только местно; в норме служат медиаторами рабочей гиперемии; дей-ют на апудоциты ДЭК;вызывают чувство боли. Кроме брадикинина: каллидин,метионил-лизил-брадикинин(самый слабый).Нейропептиды: вещество Р:близок к кининам, синтезируется апудоцитами,сенсорными нейронами,потенцирует болевые эффекты кининов. Провед. болевого ощущ. В СМ,äпрониц. сосудов, потенциир. привлечение нейтрофилов.

50.Механизмы экссудации. Проницаемость сосудов при воспалении. Патогенез воспалительного отека. Виды экссудатов, их химический и морфологический состав. Хемоаттрактанты, их виды и механизмы действия. Хемотаксис, механизм, значение.

На фоне смешанной гиперемии, под влиянием медиаторов(гистамин, кинины, Pg,лейкотриены, ФАТ, фрагменты комплемента)äпрониц. сосудов, начинается экссудация. Медиаторы восп.вызыв. экспрессию мол.. клет адгезииàкраевое стояние лейкоцитов, потом их эмигнация к месту восп под Дей-ем хемоаттрактантов. Функции экссудации-транспорт защ. агентов,разведение токсинов,юарьер. Экссудат в отл от транссудата имеет клетки и >äплотность.По типу экссудата воспаление бывает экссудативное(много жидкости, мех-мы восп связ с ГНТ) и продуктивное(много клетов, ГЗТ) Экссуд. Восп делится на:1) серозное, напр лучевой ожог(до 8%белка),лимфоциты,гнойное, напр гоноррея(много нейтрофилов),фибринозное,(много факторов свертывания,обр. фибрин. Есть крупозное(пневмококк. Пневмония)и дифтеритическое(дизентерия) в зав-ти от того, отделяется ли фибр пленка.)Гнилостное, напр эанаэробная гангрена(сод анаэробную флору и ее отходы),геморрагическое, напр грипп(сод Er),катаральное, напр астматич. бронхит(экссудат, выд. слизистой и сод. продукты местных желез), смешанный. Продуктивное воспаление:экссудация приводит к образованию гранулём. Экссудация есть всегда, даже при сухом плеврИТЕ. Сам ее процесс обеспечиваесяäплощади фильтрации при расширении сосудов, числа функц. капилляров; также äосм венозного, капилл давления,осмотического давления тканывой жидкости. Главная роль в формировании – проницаемость сосудов. Проницаесость сосудов-величина, измеряемая кол-вом жидкости, переносимым через 1 площади сосудистой стенки, в 1 времени, при единичном трансмуральном градиенте давления. При Дей-и медиаторов происх изменение формы эпителиоцитов, образ-е складчатости их ПМ,расширение промежутков м\у ними. Сквозные отверстия есть только капилл. печени, селезенки, КМ.В кишечнике, почечных клуб,эндокрин железах-окончатого типа, но снизу все равно базальная мембранаàпомимо механизмов расширения щелей, значение имеет трансцитоз в везикулах ч\з эпителиоциты, а медиаторы- увеличивают его интенсивность,способств обр-ю везикул и т.д. + расширение областей межклет контактов в посткапилл венулах. Анионные пятна на пов-ти эпителия-ловят катионы плазмы и фиксируют. Т.о. сосудистая прониц-ть-комплекс из активного транспорта,диффузии,фильтрации,электрохим. явлений. Фазы: 1. Ранняя переходящая фаза, возник ч/з 5-10 мин, быстро проходит, т.к главный медиатор гистамин быстро инактивируется;основной мех-зм-расширение межклет промежутков за счет сокращ эпителиоцитов. 2.поздняя продленная. возникает ч/з 1-2 ч, длится не <24ч,äпрониц капилляров и венул, Мех-м – ускорение трансцитоза, втягивание эндотелиоцитами ножет. Медиаторы-полипептиды(в т.ч.цитокины) 3. раннее стойкое повышение прониц – при значительной Iальтенации.возн ч/э30-40 мин, длит неск часов. Затрагиваются артериолы,капилляры,венулы. Некроз эндотелия,слущивание,разрыв баз мембран.

Хемотаксис-напривленное движение живых Кл по градиенту концентрации какого-л распознаваесого или в-ва(хемоаттрактанта). Хемоаттрактанты на пов-ти кл еще и опсонины(способствуют прилипанию). Напр, специфические Ig и факторы комплемента. Часть-не опсонины,т.к. они не на пов-ти, а выделяются(ИЛ,пептидные хемотаксические ф-ры). Группы: 1) МО и их продукты(пептиды, особ N-форимл-метионин,липидные компоненты оболочек,полисахариды) 2) комп. системы комплемента. 3)прод повреждения м иеталобизма-некротаксис (ДНК,АДФ,прод дегнрадации фибрина,коллагена). 4)другие(пептиды,катионные белки,СРБ,цитокины,ИЛ1, кахексин, Tr фактор роста) 5)иммун. Комплекси и Ig, распозн Fc-рец лейкоцитов.Способ движения-по градиенту концентр.»Кэппинг»-перемещ всех рец в сторону с äсод аттрактанта 

56.Механизмы  эмиграции, краевого стояния и  диапедеза лейкоцитов при воспалении. Роль взаимодействия лейкоцитов и эндотелия. Молекулы клеточной адгезии. Семейства, их функции, роль при воспалении и других патологических процессах.

Лейкоциты в норме все время покидают кровоток через высокоэндотелиальные венулы(восполнение пула МФ,полиморфонуклеаров)При В.  – выселение около очага на протяжении посткапилл. венул, капилляров,лимф сосудов.Стадии:1)маргинация(краевое стояние): роллинг, прикрепление к эндотелию изнутри. Начало на стадии смеш.гиперемии.2)диапедез(моноциты и полиморфонукл-амебоидно,черезмежклет пространства, лимфоциты и сквозь клетки эндотелия-«эмпериполез», контроль внутриклет. АГ). 3)движение к центру восп.-Iфаза фагоцитоза.

Мех-зм: комплементарные лиганд-рецепторные  взаимод лейкоцита и эндотелия. Появл рецепторов индуцируют медиаторы В. Медиаторы(фрагменты комплемента, лейкотриенВ4,ФАТ,трансферрин,цитокины:ИЛ1,8,ФНО,пептидные хемотаксич.факторы,и др.)вызыв. осв. и синтез молекул адгезии.Часть медиаторов индуц.äклейкости только у лейкоцитов, часть только эндтелия, часть на оба(ФНО).Усилители адгезии вырабатвают лимфоциты, МФ,эндотелий. Семейства молекул адгезии: 1.селектины – опосредуютраннюю стадию маргинации-обратимую адгезию. Лейкоц. покидают осевой кровоток,задерж окоо эндотел. клеток. Е-селектин-для нейтрофилов, экспрессируется первым(нейтроф первые попад к очагу).Б-нь Кавасаки-аутоАТ против Е-селектина, сист.васкулит,лизис эндотел клеток.Р-селектин-маргинация лейкоцитов, адгезия Tr, L-селектин-маргинация, хоуминг лимфоцитов.. 2. Интегрины-выделяются лейкоцитами., участвуют в сборке таканей,, опосред.прикрепление кл к межклет в-ву и хоуминг лимфоцитов.. Поздние стадии адгезии,диапедез,контакт. Взаимодействия Tr и нейтроф в очаге В. 3)белки супресемейства Ig - выдел эндотелием, назваются ICAM. Определяют интенсивность физиологич миграции в разных органах. Обесп отсроченную фазу адгезии, диапедез. 4) Адресины белки клеток внутр выстилки высокоэндотел. венул. Опосред физиологическую миграцию лейкоцитов, значимы при хр.воспалени. 5)хрящевые соединительные белки – диапедез лейкоцитов,перемещение их вне сосудов. Очередность в очаге острого В.:нейтрофилы(3-12минàмоноцитыàлимфоциты. Асинхронность вследствие неодновр появл молекул кл адгезии и специф. хемоаттрактантов.