Особенности иммунного статуса у пациентов с нарушением функции щитовидной железы экогенного характера

Радиоактивный йод может быть использован для лечения диффузного токсического зоба, а также функциональной автономии щитовидной железы вместо операции. Особенно актуально его применение, если операция в области шеи (в том числе на щитовидной железе) уже проводилась и возникла необходимость в радикальном лечении патологии щитовидной железы вновь. Это может быть, например, в случае, когда после хирургического вмешательства по поводу диффузного токсического зоба развился рецидив заболевания. В этом случае риск послеоперационных осложнений будет высок, поэтому использование радиоактивного йода более предпочтительно. Также, терапия радиоактивным йодом применяется при лечении большинства видов рака щитовидной железы, особенно при наличии отдаленных метастазов, которые избирательно накапливают изотоп йода. В этом случае лечение щитовидной железы радиоактивным йодом проводят после оперативного удаления пораженной щитовидной железы.

В России для лечения радиоактивным йодом обязательно нужно ложиться в больницу, в некоторых зарубежных странах возможно выполнение процедуры в амбулаторных условиях. Вначале пациенту нужно выпить жидкий раствор, содержащий радиоактивный йод, затем он несколько дней находится в специальной палате с автономной вентиляцией, канализацией и т.д., то есть в так называемом «закрытом режиме». В течение этого времени из палаты разрешается выходить только в случае крайней необходимости, например, при пожаре в здании. С собой разрешается брать только те вещи, которые потом можно промыть водой, в противном случае вещи остаются в стационаре, также нужно будет переодеться в больничную одежду, либо в свою, которую потом не жалко оставить. Нужно отметить, что такой режим принят в нашей стране, в ряде зарубежных стран эта процедура может выглядеть по-другому, более комфортно, например, возможно лечение радиоактивным йодом в условиях санаторно-курортного лечения.

До проведения лечения щитовидной железы этим методом нужно исключить поступление йода в организм. Во-первых, надо избегать приема лекарственный препаратов, биологически активных добавок, витаминных комплексов, содержащих йод. Также нужно исключить попадание на кожу растворов йода, то есть не рекомендуется наносить йодную сетку, обрабатывать порезы раствором антисептиков на основе йода и т.д. Что касается рациона питания, советуют избегать морепродуктов.

Основное преимущество метода — возможность избежать операции на щитовидной железе, обойтись без разреза на шее, и соответственно без послеоперационных осложнений.

Противопоказания к лечению радиоактивным йодом

Абсолютным противопоказанием к лечению радиоактивным йодом считается беременность и кормление грудью. Вопрос о возможности проведения этой процедуры у детей в нашей стране пока обсуждается, тогда как в США такое лечение щитовидной железы у детей разрешено.

Как правило, нежелательные реакции после терапии радиоактивным йодом отсутствуют. В редких случаях возможно ощущение кратковременного дискомфорта в области шеи, иногда бывает воспаление слюнных желез. Все эти явления обычно проходят самостоятельно и не требуют каких-либо лечебных мероприятий.

   Заключение

По данным Американской ассоциации есть более чем восемидесят аутоиммунных состояний. Аутоиммунными заболеваниями страдают около 20 процентов населения США, или 50 миллионов человек. Подавляющее большинство из них женщины.Тяжесть этих условиях колеблется в широких пределах у разных людей. Некоторые условия могут быть мягкими и производить практически никаких симптомов. Другие требуют интенсивного лечения и может быть опасным для жизни. 

Диагноз аутоиммунного заболевания основывается на симптомах человека, результаты физикального обследования и результаты лабораторных испытаний. Аутоиммунные заболевания может быть трудно диагностировать, особенно на ранних стадиях заболевания. Симптомы многих аутоиммунных заболеваний, таких как усталость, являются неспецифическими. Результаты лабораторных испытаний может помочь, но часто недостаточно для подтверждения диагноза. 
Если человек имеет такие симптомы, как боли в суставах, то в неспецифической тестовой лаборатории, он или она могут быть диагностированы с “запутанным названием” или "недифференцированными" болезни соединительной ткани. В этом случае врач может посоветовать пациенту возвращаться часто к диагностированию. Раннее стадии болезни могут  протекать довольно долго, а потеря времени нежелательна, как для пациента и врача. С другой стороны, симптомы могут быть недолгим, и лечение назначается незамедлительно, в таком случае исход заболевания наиболее положителен.

              Хотя аутоиммунные заболевания являются хроническими, они проявляются непредсказуемо. Врач не может предвидеть, что произойдет с пациентом в основе заболевания, как болезнь начинается. За  пациентами следует тщательно следить так как на них могут воздействовать  экологические факторы или триггеры, которые могут ухудшить заболевание,  новая медицинская терапия должна быть начата как можно скорее. Частые визиты к врачу очень важны для того, чтобы врач мог управлять сложными схемами лечения и наблюдать за побочными эффектами лечения. 
Аутоиммунные заболевания, часто хронические, требующие пожизненного ухода и контроля, даже тогда, когда человек чувствуют себя хорошо. В настоящее время несколько аутоиммунных заболеваний можно вылечить. Многие люди с этими заболеваниями могут жить нормальной жизнью, когда они получают надлежащую медицинскую помощь. 
Врачи чаще всего помогают пациентам справиться с последствиями воспаления, вызванного аутоиммунным заболеванием
Лекарства и методы лечения, которые замедляют или подавляют ответ иммунной системы в попытке остановить воспаление, участвующих в аутоиммунных атаках называются иммуносупрессивных препаратов. Эти препараты включают кортикостероиды (преднизолон), метотрексат, циклофосфамид, азатиоприн и циклоспорин. К сожалению, эти препараты подавляют способность иммунной системы бороться с инфекцией и другими потенциально серьезными побочными эффектами. 
У некоторых людей, ограниченное число иммуносупрессивной терапии может привести к ремиссии заболевания. Ремиссия -термин, используемый для "исчезновения" болезней для значительного количества времени. Даже если их заболевание переходит в стадию ремиссии, пациенты редко могут прекратить принятие лекарства. Возможность того, что болезнь может “перезагрузиться”, когда принятие лекарства прекращается должны быть предусмотрены с долгосрочных побочных эффектов до иммуносупрессивных препаратов. 
Текущая цель в уходе за пациентами с аутоиммунными заболеваниями, состоит в том, чтобы найти методы лечения, которые производят ремиссии с меньшим количеством побочных эффектов. Новые подходы, такие как терапевтические антитела против конкретной ячейки молекул T может производить меньше долгосрочных побочных эффектов, чем химиотерапия, что сейчас обычно используются. 
В конечном счете, медицинская наука стремится разработать методы лечения, которые предотвратить аутоиммунные заболевания и осложнения после них. Для этого, значительное количество времени и ресурсов тратится изучения иммунной системы и путей воспаления. 

Список используемой литературы

1. Дрометр Д.А. Иммунологические параметры в диагностике различных форм

синдрома гипертиреоза / Д.А. Дрометр, И.А. Тузанкина, А.В. Кияев, В.Н. Шершнев // Вестник

Уральской медицинской академической науки. – 2008. - № 1. – С. 28-30.

2. Дрометр Д.А. Апоптическая активность лимфоцитов при патологических состояниях

щитовидной железы, сопровождающихся синдромом тиреотоксикоза / Д.А. Дрометр, И.А.

Пашнина, И.А. Тузанкина // Российский аллергологический журнал. – 2009. – № 3, вып.1. –

С.343.

3. Дрометр Д.А. Уровень апоптоза лимфоцитов при некоторых заболеваниях

щитовидной железы / Д.А. Дрометр, И.А. Тузанкина, И.А. Пашнина //Российский

иммунологический журнал. - 2008. – Т.2(11), №2-3. – С.237.

4. Дрометр Д.А. Иммунологические аспекты дифференциальной диагностики синдрома

тиреотоксикоза / Д.А. Дрометр, И.А. Тузанкина, А.В. Кияев // Клиническая и

экспериментальная тиреодология. - 2007. – Т.3, № 1. – С. 18-23.

5.Черешнев В. А. Экология, иммунитет, здоровье (по материалам лекции, прочитанной на конференции Соросовских учителей Свердловской области 3-4 ноября 1999 года) / В. А. Черешнев // Известия Уральского государственного университета. – 2008. – № 16. – С. -.

6. Биотические экогенные факторы жилых помещений, влияющие на здоровье человека

Т.М. Желтикова

7.Environmental Health Perspectives, Vol.38, pp. 71-82, 2006

8. Авцын А.П., Жаваронков А.А., Риш М.А. и др. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология. М.: Медицина, 2010. – 496с.

10. Бабенко Г.А. Микроэлементозы человека: патогенез, профилактика, лечение // Микроэлементы в медицине. – 2001. – Т. 2. – №1. – С. 2–5.

11. Рустембекова С.А., Протасова О.В. Микроэлементный дисбаланс и дисфункция щитовидной железы // Сборник статей конференции «Интеллектуальные САПР – 2001». – Известия ТРТУ, Таганрог, 2001. – №4. – С.368.

12. Савчик С.А., Жукова Г.Ф., Хотимченко С.А. Йоддефицитные заболевания и их распространенность // Микроэлементы в медицине. – 2009. – №2. – С. 1–9.

13. Рустембекова С.А., Барабошкина Т.А. Здоровье населения и факторы эколого–геохимического риска // Материалы научной конференции «Наука, образование, производство в решении экологических проблем». – Уфа, 2003. – С. 328–330.

14. http://nature.web.ru

15. http://www.natural-health-for-fertility.com

16. http://thyronet.rusmedserv.com

Приложение

Лабораторные показатели анализа крови при заболевании щитовидной железы

 * варьируется в отдельных лабораториях в зависимости от используемого метода исследования 

 ТТГ (тиреотропный гормон) - гликопротеидный гормон, стимулирующий образование и секрецию гормонов щитовидной железы (Т3, Т4). Вырабатывается передней долей гипофиза, по химическому строению является гликопротеидным гормоном. Анализ крови на ТТГ – необходимый этап в диагностике заболеваний щитовидной железы, показывающий отклонение от нормы ТТГ – пониженный или повышенный ТТГ. Если результат гормонального анализа – пониженный, это дает врачу повод заподозрить гипотиреоз, тяжелые психические заболевания, недостаточность функции надпочечников, различные опухоли (опухоль гипофиза и др.). Повышенный ТТГ может возникать как следствие физической нагрузки и приема некоторых медицинских препаратов (противосудорожных средств, рентгеноконтрастных средств и др.). Низкий ТТГ может быть признаком гипертиреоза, травмы гипофиза, снижения функции гипофиза. Анализ помогает выявить скрытый гипотиреоз, зоб, миопатию, депрессию, алопецию, бесплодие, импотенцию и снижение либидо, гиперпролактинемию. 
  Т4-общий(Тироксин ) 
 1.является основным тиреоидным гормоном, секреция которого в десятки раз превышает образование Т3; большая часть циркулирующего в крови тироксина в результате дейодирования превращается в более активный трийодтиронин; процесс дейодирования представляет собой важный механизм регуляции выработки активного гормона самой клеткой
 2.в подавляющем большинстве случаев при клинически выраженном гипертиреозе содержание Т4 в крови повышено, а при гипотиреозе снижено, но в некоторых случаях (например, при субклиническом гипер- или гипотириозе) общий Т4 остается в норме, тогда как уровень свободного изменяется в несколько раз; поэтому диагностически важным является определение именно свободного Т4 
 3.референс – значения: 62,68 – 150,83 нмоль/л 
 4.интерпретация результатов: исследование является количественным
 Т4 свободный (тироксин свободный) вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). Является предшественником Т3. Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма. Увеличивает потребность организма в витаминах, стимулирует синтез витамина А в печени. В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 ч, минимальная - с 23 до 3 ч. В течение года максимальные величины Т4 наблюдаются в период между сентябрем и февралем, минимальные - в летнее время. У женщин концентрация тироксина ниже, чем у мужчин. Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет. Повышению уровня Т4 способствуют высокие концентрации билирубина в сыворотке, ожирение, наложение жгута при взятии крови. Анализ позволяет диагностировать токсический зоб, тиреоидиты, хориокарциному, хронические заболевания печени, ожирение, гипотиреоз и другие заболевания. 
 Т3 общий (трийодтиронин) исследование  проводится для выявления гипертиреоза, при лечении зоба и в ходе заместительного лечения L-тироксином. Повышение уровня общего трийодтиронина проявляется при йоддефецитном зобе, тиреотоксикозе, тиреодиной недостаточности, а также во время беременности. Если результат анализа крови на гормоны щитовидной железы показал недостаточный уровень Т3, высока вероятность пониженного обмена веществ, гипотиреодизма. Следует знать, что у людей возраста уровень трийодтиронина существенно снижен, поэтому для них анализ крови на гормоны щитовидной железы имеет особые показатели нормы.У людей старше 65-ти лет уровень Т3 снижается на 10-50 %. 
 Т3 свободный (трийодтиронин свободный) – гормон щитовидной железы, стимулирующий обмен и поглощение кислорода тканями. Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). Т3 более активен, чем Т4, но находится в крови в меньшей концентрации. Увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезенки и яичек, стимулирует синтез витамина А в печени, снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует корковые процессы в центральной нервной системе. Данный анализ назначают для дифференциальной диагностики заболеваний щитовидной железы, а также исследование при Т3-токсикозе. 
 К 11-15 годам концентрация свободного Т3 достигает уровня взрослых. У мужчин и женщин старше 65 лет наблюдается снижение свободного Т3 в сыворотке и плазме. 
 При беременности T3 снижается от I к III триместру. Через неделю после родов показатели свободного Т3 в сыворотке нормализуются.
  У женщин отмечаются более низкие концентрации свободного T3, чем у мужчин в среднем на 5 - 10%. 
  Низкий уровень Т4 и Т3 может наблюдаться в пожилом возрасте, при атеросклерозе, заболеваниях почек, сердца, психики; приеме до обследования препаратов йода, брома, нейротропных веществ.
  За 1 месяц до исследования пациент должен исключить прием гормонов щитовидной железы, если нет специальных указаний врача-эндокринолога. Накануне исследования необходимо исключить спортивные тренировки и стрессы, время до взятия крови должно составлять не менее 12 часов с момента последнего приема пищи. 
  Тиреоглобулин (ТГ) - белок коллоида, который синтезируется фолликулярными клетками щитовидной железы и имеет молекулярную массу около 660 кДа. Повышение содержания в крови ТГ отражает нарушение целостности гемато-фолликулярного барьера и наблюдается при заболеваниях протекающих с нарушением структуры железы. Антитела к тиреоидной пероксидазе 
(Ат-ТПО) Тиреоидная пероксидаза является основным компонентом тиреоидного микросомального антигена и представляет собой слабо гликозилированный гемм-содержащий белок, играющий важную роль в процессе йодирования гормонов Т3 и Т4. Прежде чем поступивший в щитовидную железу йодид будет использован для синтеза тиреоидных гормонов, он должен быть окислен до активной формы при помощи тиреопероксидазы и перекиси водорода. Активированный таким образом йодид (J+) способен йодировать молекулу тирозина с образованием монойодтирозина или дийодтирозина. 
 Определение антител к ТПО по сравнению с определением антител к микросомальной фракции имеет ряд преимуществ из-за присутствия в микросомальной фракции интерферирующих тиреоидных антигенов и аутоантител, а также небольших количеств тиреоглобулина. Ингибирование пероксидазной активности специфическими аутоантителами (анти-ТПО) снижает синтез тиреоидных гормонов и, таким образом, приводит к гипотиреозу.
  Особенно в конце беременности определение тиреоидных антител может быть полезным диагностическим тестом в ранней диагностике гипотиреоза, возникающего после рождения ребенка (послеродовая болезнь Хашимото). Антитела к ТПО присутствуют в сыворотке пациентов с зобным и атрофическим тиреоидитом или первичным тиреотоксикозом. Наиболее высокие концентрации присутствуют у пациентов с фиброзным и оксифильным вариантами зоба Хашимото. В настоящее время обнаружена корреляция между содержанием анти-ТПО в сыворотке и степенью уменьшения эхогенности тканей щитовидной железы при ультразвуковом исследовании, что указывает на наличие диффузной лимфоидной ткани. Появление анти-ТГ и анти-ТПО аутоантител одновременно, по-видимому, связано с их функциональной ассоциацией. Остатки тирозина в молекуле тиреоглобулина как белка-предшественника тиреоидных гормонов Т3 и Т4 йодируются при участии ТПО. ТТГ стимулирует синтез и секрецию тиреоидных гормонов в тесной кооперации с другими белками. Это обстоятельство делает возможным одновременное появление всех этих антител. Наиболее высокие титры тиреоидных аутоантител найдены у пациентов с болезнью Хашимото. Концентрация антител к тиреоглобулину при этой болезни превышает титр анти-ТПО, в то время как у пациентов с болезнью Грейвса обнаруживается высокий уровень анти-ТПО. Кроме этого, для этих заболеваний характерны высокие концентрации антител к рецептору ТТГ.
 Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) - антитела к йодированному белку, из которого синтезируются Т3 и Т4 и могут быть использованы для диагностики аутоиммунных тиреоидных заболеваний: 
1.тиреоидита Хашимото (титр от 100 до 100 000 и более), 
2.идиопатической микседемы (титр до 100 000), 
3.диффузного токсического зоба (титр до 1 000). 
АТ-ТГ относятся к иммуноглобулинам класса G и реже - к иммуноглобулинам классов А и М.
  Антитела к ТТГ-рецепторам ТТГ-рецепторы являются регуляторными белками, интегрированными в мембране тиреоидной клетки, влияющие как на синтез и секрецию тиреоидных гормонов так и на клеточный рост. Они специфически связывают ТТГ гипофиза и обеспечивают реализацию его биологического действия. Причиной развития диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) считается появление в крови больных особых иммуноглобулинов - аутоантител, специфически конкурирующих с ТТГ за связывание с рецепторами тиреоцитов и способных оказывать на щитовидную железу стимулирующее влияние, аналогичное ТТГ. Выявление высокого уровня аутоантител к ТТГ-рецепторам в крови больных с болезнью Грейвса является прогностическим предвестником рецидива заболевания (чувствительность 85% и специфичность 80%). Фетоплацентарный перенос этих антител является одной из причин врожденного гипертиреоза у новорожденных, если мать страдает болезнью Грейвса. 
 Для получения доказательства об обратимом характере заболевания необходим лабораторный мониторинг, направленный на установление элиминации антител к ТТГ-рецепторам из организма ребенка. Исчезновение антител у ребенка после медикаментозного достижения эутиреоза и устранения зоба послужит основанием для решения вопроса о прекращении лекарственной терапии.
  Аутоантитела к ТТГ-рецепторам в повышенных количествах могут быть обнаружены у больных с зобом Хашимото, при подостром тиреоидите. Уровень аутоантител прогрессивно снижается при медикаментозном лечении этих заболеваний или после тиреоидэктомии, что может быть использовано для контроля за эффективностью проводимого лечения. 
 Тироксин-связывающий глобулин (ТСГ) - является белком, синтезируемым печенью и специфически связывающим Т4 и Т3. В несвязанной форме (свободными) остаются в крови лишь 0,04 % Т4 и 0,4-0,5 % Т3 (так называемые свободные фракции этих гормонов).В норме около 80 мкг/л Т4 связано с ТСГ.