Особенности иммунного статуса у пациентов с нарушением функции щитовидной железы экогенного характера

lign:justify">9.  При тиреотоксикозе формируются аутоиммунные реакции, направленные против щитовидной железы, но их выраженностьзначительно ниже (примерно в 3 раза),чем при АИТ. Характер иммунных расстройств: недостаточность Т-звена иммунитета, особенно   супрессорных механизмов,  активизация  гуморальных  иммунных  реакций.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1.      У пациентов с впервые выявленным синдромом тиреотоксикоза следует определять индексы Ео/Мо*fТ3 и Апо/АТ-рТТГ, уровень антител к рецептору ТТГ в сыворотке крови и уровень апоптоза лимфоцитов с целью верификации болезни Грейвса в структуре синдрома тиреотоксикоза.

2.      Дифференцировать деструктивные формы синдрома тиреотоксикоза и функциональную автономию щитовидной железы становится возможным при использовании для этого определение уровня АТ-ТГ.

Для оптимизации дифференциально-диагностического процесса целесообразно использовать разработанный нами алгоритм действий, что позволит в последующем повысить эффективность терапевтических мероприятий.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                          

 

 

 

 

Рак щитовидной железы

 

В современное время рак щитовидной железы является одним из самых опасных заболеваний,поэтому в своей работе я посчитала необходимым рассмотреть влияние экогенных факторов на возникновение и течение заболевания.

За последние 50 лет достигнуты значительные успехи в изучении радиогенного рака щитовидной железы (ЩЖ). Установлено, что как при внешнем облучении, так и при накоплении железой радионуклидов йода возникает риск развития метапластических изменений тиреоцитов. Показано также, что вероятность развития злокачественных новообразований выше в тех случаях, когда железа подвергается воздействию ионизирующих излучений в раннем детском возрасте.

Конкретизированы представления о взаимосвязи между дозой облучения и канцерогенным эффектом. Считают, что рентгеновское облучение в дозах 0,1 Гр и менее уже сопровождается риском развития рака ЩЖ . При инкорпорации радионуклидов йода необходима более высокая лучевая нагрузка, т.к. при таком воздействии мощность дозы значительно меньше, чем при внешнем облучении железы. Установлены временные параметры, необходимые для развития радиогенного рака. Показано, что срок между облучением и появлением первых клинических признаков опухоли значительно короче, чем представляли ранее, и составляет около 5-6 лет. Длительность периода, в течение которого сохраняется риск развития радиогенного рака ЩЖ, еще окончательно не установлена. Некоторые авторы считают, что этот период может продолжаться до 50 лет. Наибольший пик заболеваемости отмечается через 10-15 лет после облучения.

 

Все это диктует необходимость применения современных методов диагностики для активного выявления радиогенных раков ЩЖ среди лиц, имеющих постоянный контакт с источниками внешнего и внутреннего облучения, а также у населения, пострадавшего в результате аварии на Чернобыльской АЭС и других ядерных инцидентов.

Стадии рака щитовидной железы:

1.Опухоль не деформирует щитовидную железу, нет метастазов, нет инвазии в окружающей ткани.

2.Опухоль деформирует щитовидную железу, метастазов, инвазии нет.

3.Опухоль прорастает капсулу щитовидной железы, могут быть метастазы в регионарные л/у шеи.

4.Опухоль прорастает в окружающие щитовидную железу ткани, есть метастазы как в регионарные л/у, так и в отдалённые.

В послеоперационном периоде назначается супрессивная терапия L-тироксином в дозе 2,2 мг/кг веса людям до 60 лет (150 – 200 мкг) или в дозе 1,5 – 1,8 мк/кг веса больным в возрасте старше 60 лет.

Уровень ТТГ должен поддерживаться в пределах 0,05 – 0,1 мЕД/л.

Группа риска по раку щитовидной железы:

1. Пациенты, проживающие на радиационно загрязненных территориях.

2. Пациенты, получавшие облучение головы и шеи с лечебной целью.

3. Пациенты, имеющие случаи рака щитовидной железы в семье.

4. Все мужчины.

5. Все дети.

6. Молодые женщины до 35 лет.

Клинические симптомы, характерные для рака щитовидной железы:

1. быстрый рост узла,

2. плотная консистенция узла,

3. парез голосовых связок,

4. увеличение регионарных лимфатических узлов,

5. случаи медуллярного рака в семье,

6. спаянность узла с окружающими тканями,

7. симптомы сдавления соседних органов, например обструкция, дыхательных путей или пищевода;

8. синдром Горнера.

Первые сообщения о росте заболеваемости раком ЩЖ среди детей, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях Белоруссии и Украины, были встречены учеными с некоторым скептицизмом. Высказывались сомнения относительно очень раннего появления заболевания 4-5 лет), поскольку представления о латентном периоде радиационно-индуцированного рака ЩЖ базировались на сроках 8-10-летнего периода. Было много рассуждений о том, что рост заболеваемости, особенно у детей, связан в основном с широкомасштабным скринингом, а не с воздействием радионуклидов после Чернобыля. Было много сомнений относительно достоверности морфологических диагнозов.

В настоящее время уже нет сомнений в том, что повышенный рост заболеваемости раком ЩЖ у детей и подростков, проживающих в районах с радиоактивными выпадениями после Чернобыля, связан с действием радионуклидов йода. Появились публикации о росте случаев рака ЩЖ не только у детей, но и взрослого населения пострадавших территорий.

 

Определились характерные признаки радиационно-индуцированных раков ЩЖ, которые свидетельствуют, что:

- минимальный латентный период развития рака ЩЖ составляет примерно 5 лет и он практически не зависит от возраста облученных;

- соотношение числа раков у мальчиков и девочек 0-4 лет на момент аварии соответствует примерно 1:1. В других возрастных группах раки встречаются чаще среди женского населения;

- преобладающей (>90%) морфологической формой рака ЩЖ является папиллярный рак;

- детские раки ЩЖ протекают агрессивно. Более 40% из них, даже при выявлении на ранних стадиях, имеют метастазы в регионарные лимфатические узлы и около 4% - в легкие;

- рост раков ЩЖ отсутствует у детей, родившихся после распада радионуклидов йода (1987 г. рождения и позже).

Сложилась порочная практика разделения пострадавших территорий Российской Федерации на «наиболее» загрязненные территории (Брянская, Калужская, Орловская, Тульская) и остальные 11 областей «наименее» загрязненные. Такое деление априори лишило 11 пострадавших административных территорий возможности проводить своевременные скрининговые обследования населения, считая, что в них нет и не может быть каких-либо медицинских последствий после аварии на Чернобыльской АЭС. Соответственно, на этих территориях не проводились и не проводятся дозиметрические исследования и поэтому любые отклонения в заболеваемости ЩЖ, в том числе и онкологические, рассматриваются вне связи с Чернобылем.

В такой ситуации оказалась и Белгородская область.

В то же время, начиная с 1990 г. в области начали регистрироваться случаи рака ЩЖ с такой же закономерностью, как и на загрязненных территориях. Всего за период с 1986 по 2000 г. выявлено 795 случаев рака ЩЖ, в том числе 63 - у детей и подростков на период аварии. Никаких экстремальных ситуаций в области в этот момент, кроме аварии на Чернобыльской АЭС, не зарегистрировано. Связать рост заболеваемости злокачественными новообразованиями ЩЖ с действием радионуклидов йода, на первый взгляд, будет достаточно проблематично, поскольку по официальным данным Росгидромета площадь загрязнения Белгородской области в 1986 г. составила 1620 км2, или 6 % территории. Уровень загрязнения почв 137Cs 111 колеблется от 1 до 5 Ku/км . Данные по загрязнению территории I вообще отсутствуют. Понять такой рост заболеваемости можно лишь при комплексном анализе всей патологии ЩЖ в динамике послеаварийного периода с учетом других природных и техногенных факторов, способных оказать негативное влияние на здоровье населения.

Цель исследования: оценить влияние "неучтенных" радионуклидов йода на формирование тиреоидной патологии в постчернобыльский период у жителей Белгородской области.

Для достижения поставленной цели определены следующие задачи:

1. Провести ретроспективный анализ онкозаболеваемости ЩЖ с учетом временного фактора, пола, возраста, характера клинического течения;

2. Оценить роль йодной недостаточности, как одного из этиологических факторов развития тиреоидной патологии;

3. Изучить структуру тиреоидной патологии и сопоставить ее с онкозаболеваемостью ЩЖ.

Уникальность этого исследования заключается в том,что впервые, на большом клинико-эпидемиологическом материале проведен комплексный анализ тиреоидной заболеваемости, в том числе и рака ЩЖ в масштабе всей области, «наименее» пострадавшей в результате аварии на Чернобыльской АЭС. Установлена четкая закономерность развития и течения онкопатологии, характерная для «наиболее» пострадавших областей России (Брянской, Калужской, Орловской, Тульской). Обоснованно показано, что рост числа случаев рака ЩЖ, узловой неонкологической патологии в популяции Белгородской области отмечается спустя 5-6 лет после аварии, то есть после завершения минимального латентного периода, характерного для радиогенных заболеваний, достигая максимальных показателей через 10 лет.

Новизна этой работы обусловлена тем, что в ней впервые в развернутом виде детально представлена и обсуждена ситуация с онкологической и неонкологической тиреоидной патологией в одном из регионов, затронутых Чернобыльской аварией, на которые ранее обращалось очень мало внимания. Впервые показано, что рост рака ЩЖ и узловых форм зоба у детей и взрослого населения Белгородской области является результатом отдаленных медицинских последствий действия "неучтенных" радионуклидов йода, равномерно распространившихся по всей территории области в апреле - мае 1986 г.

Результаты выполненного исследования показали необходимость определенного пересмотра отношений к менее пострадавшим вследствие аварии на Чернобыльской АЭС регионам, которые также нуждаются в проведении широкомасштабных эпидемиологических и других исследований для оценки возможных медицинских последствий воздействия радиационного фактора.

Знание реальной ситуации о заболеваемости ЩЖ по ее основным нозологическим формам (злокачественные, доброкачественные новообразования, диффузный эутиреоидный зоб, гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб) с учетом пола, возраста и динамики в разрезе всей области позволит осуществить дифференцированный подход к проведению профилактических мероприятий, создания групп диспансерного наблюдения, своевременной диагностики и лечения патологии с учетом природных и экологических особенностей региона.

 

Выводы:

1. В Белгородской области онкозаболеваемость щитовидной железы в первые 5 лет после аварии (1986-1990 гг.) была ниже Российских показателей примерно в 2 раза и в целом в популяции колебалась в пределах 0,37-1,4 случая на 100 тыс.населения. В 1991-1995 гг. и особенно в 1996-2000 гг. заболеваемость увеличилась в 3,5 и 6,5 раза, соответственно, и превысила средние показатели по РФ более чем в 2 раза. У детей и подростков заболеваемость раком щитовидной железы в постчернобыльский период выросла в 11,5 раза.

2. Выявленная динамика тиреоидной онкозаболеваемости у детей и взрослых в Белгородской области сопоставима с таковой для территорий, наиболее пострадавших в России после аварии на Чернобыльской АЭС (Брянская, Орловская, Тульская), что позволяет отнести превышение случаев рака щитовидной железы над фоновыми значениями за счет радиогенной природы.

3. В пострадавших в результате аварии на Чернобыльской АЭС территориях, где не проводились широкомасштабные дозиметрические исследования, связь роста онкозаболеваемости щитовидной железы с действием радиации необходимо устанавливать по наличию описанных нами характерных признаков: увеличение заболеваемости среди детского и взрослого населения после завершения минимального латентного периода (~5-6 лет), агрессивности течения детских раков, отсутствию роста онкозаболеваемости щитовидной железы у детей, родившихся после распада радионуклидов йода (1987 г. и позже).

4. В структуре неонкологической тиреоидной патологии суммарно для популяции Белгородской области лидирует диффузный эутиреоидный зоб (6570%), затем узловые формы зоба (12-15%), тиреоидиты (10-12%), гипотиреоз и диффузный токсический зоб (3-5%). Врожденный гипотиреоз составляет 0,020,03%. Выявлена характерная закономерность распределения заболеваемости щитовидной железы в зависимости от возраста: до 20-летнего возраста в структуре заболеваемости преобладает диффузный эутиреоидный зоб (более 90%), в 40-44 года заболеваемость уравновешивается 50:50% и далее в следующих возрастных группах заболеваемость растет за счет узловых форм и тиреоидитов на фоне снижения распространенности диффузного эутиреоидного зоба.

5. Для территории Белгородской области установлена неоднородность йодной обеспеченности, характерная для многих регионов России. Показатели медианы йодурии у детей школьного возраста колеблются в зависимости от зоны проживания от 74,4 мкг/л (легкая степень йодной недостаточности) до 144,0 мкг/л (нормальные значения).

6. Выявленные закономерности онкологической и неонкологической заболеваемости щитовидной железы у населения Белгородской области в постчернобыльский период позволяют разработать оптимальный алгоритм профилактических и лечебных мероприятий для практического здравоохранения с учетом экологических особенностей данного региона.