Лекарственные препараты

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 23 Октября 2012 в 16:10, контрольная работа

Краткое описание

фармакология 5 курс

Содержание работы

Лекарственные средства, влияющие на афферентную иннервацию……3
Спирт этиловый…………………………………………………………………..5
Противопаркинсонические средства…………………………………………..10
Противоаритмические средства……………………………………………….11
Противоатеросклеротические средства………………………………………12
Калий- и магнийсберегающие диуретики…………………………………….21
Препараты гормонов щитовидной железы…………………………….……..22
Препараты инсулина……………………………………………………………25
Препараты минералокортикоидов…………………………………………….30
Препараты эстрогенов………………………………………………………….31
Маточные кровоостанавливающие средства…………………………………36
Препараты жирорастворимых витаминов……………………………………37
Ситуационные задачи…………………………………………………………..43
Рецепты…………………………………………………………………………..45
Список использованной литературы…………………………………………47

Содержимое работы - 1 файл

Контрольная работа по фармагологии №1.doc

— 311.50 Кб (Скачать файл)

Печень является главным  поставщиком эндогенной глюкозы  в кровоток за счет происходящих внутри ее клеток процессов гликогенолиза и глюконеогенеза. Инсулин угнетает продукцию глюкозы в организме за счет подавления гликогенолиза и глюконеогенеза. Уменьшение гликогенолиза инсулином осуществляется за счет ингибирования гликогенфосфорилазы (фермента гликогенолиза), а также за счет угнетения секреции глюкагона (гормона α-клеток поджелудочной железы, стимулирующего гликогенолиз). Подавление глюконеогенеза происходит непрямым путем – вследствие снижения поступления в печень субстратов глюконеогенеза (глицерола, аланина, лактата и пирувата) из тканей организма (результат воздействия инсулина на метаболизм жиров и белков).

На метаболизм жиров  инсулин оказывает многокомпонентное  воздействие. Во-первых, он угнетает липолиз, что приводит к уменьшению высвобождения свободных жирных кислот в кровоток. Во-вторых, инсулин стимулирует липогенез, т.е. превращение свободных жирных кислот и глицерола в триглицериды внутри липоцитов. Наконец, инсулин стимулирует липопротеид-липазу в эндотелии капилляров жировой ткани, одновременно подавляя ее активность в эндотелии капилляров мышечной ткани, в результате чего богатые триглицеридами хиломикроны преимущественно поступают лишь в клетки жировой ткани. Все это приводит к снижению концентрации свободных жирных кислот в плазме крови и, следовательно, уменьшает поступление субстратов глюконеогенеза в печень.

Необходимо отметить, что за счет угнетения липолиза инсулин  препятствует образованию кетоновых  тел в организме. Кроме того, инсулин  непосредственно подавляет кетогенез  в печени, что частично объясняет, почему у больных СД 2-го типа (СД-2), как правило, не возникает кетоза, несмотря на высокую концентрацию свободных жирных кислот в плазме крови.

Инсулин принимает участие  в метаболизме белков. С одной  стороны, он стимулирует транспорт аминокислот внутрь тканей и увеличивает количество рибосом, а также угнетает включение аминокислот в процессы глюконеогенеза – в результате активирует синтез белков. С другой стороны, инсулин ингибирует в организме процессы протеолиза.

Следует упомянуть и о влиянии инсулина на некоторые другие процессы в организме. Так, повышенная концентрация инсулина в крови (гиперинсулинемия) за счет стимуляции секреции лютеинизирующего гормона (ЛГ) и увеличения количества рецепторов ЛГ в яичниках ведет к повышению синтеза андрогенов. Феномен парадоксальной чувствительности яичников к инсулину на фоне общей инсулинорезистентности тканей организма лежит в основе развития гиперандрогении в рамках синдрома поликистозных яичников.

Инсулин обладает определенным сосудорасширяющим действием, вероятно, за счет активации продукции оксида азота в эндотелии сосудов. Тем не менее, гиперинсулинемия подавляет фибринолитическую активность плазмы, что при СД-2 способствуют быстрому прогрессированию атеросклероза.

Являясь анаболическим гормоном, инсулин играет важную роль в процессах роста тканей. Однако при некоторых злокачественных опухолях (рак ободочной кишки, молочной железы, яичников) на поверхности опухолевых клеток происходит значительное увеличение числа инсулиновых рецепторов, поэтому наличие у пациента гиперинсулинемии увеличивает риск развития и быстрого прогрессирования перечисленных опухолей.

 

9. Препараты  минералокортикоидов. Механизм действия. Фармакологические эффекты. Показания к применению. Побочные эффекты.

  Главными представителями минералокортикоидов являются альдостерон и дезоксикортикостерон. Эти гормоны активно влияют на обмен электролитов и воды и относительно мало - на углеводный и белковый обмен. Препараты дезоксикортикостерона ацетат (ДОКСА) и дезоксикортикостерона триметилацетат широко применяют при нарушениях функции надпочечников (гипокортицизме), особенно при болезни Аддисона, а также при миастении, общей мышечной слабости, адинамии, гипохлоремии и других заболеваниях, связанных с нарушениями минерального обмена. В качестве минералокортикоида при заместительной терапии первичной надпочечниковой недостаточности в настоящее время используется только одно ЛС – флудрокортизон.

Механизм действия и фармакологические эффекты.

   Минералокортикоиды  оказывают свое действие при связывании с внутриклеточными стероидными рецепторами, при этом они осуществляют регуляцию экспрессии генов на транскрапционном и посттранскрипционном уровнях.

Альдостероновые рецепторы  сосредоточены преимущественно  в области дистальных извитых канальцев нефрона. Альдостерон и флудрокортизон не подвергаются инактивации, что обусловливает их высокую минералокортикоидную активность. Флудрокортизон обладает в 200-400 раз большей минералокортикоидной активностью, чем кортизол, хотя отличается от последнего всего одним атомом фтора. Именно этот атом фтора защищает флудрокортизон от действия 11β-гидроксистероиддегидрогеназы и позволяет тому стимулировать альдостероновые рецепторы.

Основной функцией минералокортикоидов  является задержка в организме натрия и поддержание физиологической осмолярности внутренней среды. Главным органом-мишенью для минералокортикоидов является почка, где они усиливают активную реабсорбцию натрия в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках путем стимуляции экспрессии гена Na + /K + -АТФазы. Кроме того, минералокортикоиды способствуют выделению почками ионов калия, водорода и аммония. При реабсорбции двух ионов натрия выделяется один ион калия.

Показания к  применению.

В качестве минералокортикоида при заместительной терапии первичной надпочечниковой недостаточности в настоящее время используется только одно ЛС – флудрокортизон . Он назначается 1 раз в сутки в дозе 0,05-0,1 мг (максимально 0,2 мг), т.к. в физиологических условиях суточные колебания секреции альдостерона отсутствуют. ГКС-эффектами флудрокортизона на практике можно пренебречь, т.к. они проявляются лишь при дозе 0,5 мг/сут. ГКС-эффект 1 мг флудрокортизона эквивалентен 20 мг гидрокортизона.

Заместительная терапия  минералокортикоидными ЛС необходима при липоидной гиперплазии надпочечников и дефиците 3β-ГСД (ГСД - гидроксистероиддегидрогеназа).

Побочные эффекты.

  Как правило, при  использовании заместительных доз  ЛС побочные эффекты почти  не встречаются. Нежелательные  реакции развиваются либо при  передозировке, либо при чрезмерном снижении дозы.

Для передозировки флудрокортизоном наиболее характерно развитие гипокалиемии и отеков. При недостатке флудрокортизона  отмечаются постуральная гипотензия и  мышечная слабость.

Необходимо помнить, что  при беременности необходимая доза флудрокортизона может возрастать. Это связано с тем, что во время беременности значительно возрастает уровень прогестерона, который является антагонистом минералокортикоидных рецепторов. Иногда дозу флудрокортизона приходится увеличивать в летнее время (особенно в условиях жаркого климата) из-за больших потерь с потом натрия и воды.

 

10. Препараты  эстрогенов. Механизм действия. Фармакологические  эффекты. Показания, противопоказания к применению. Побочные эффекты.

  Эстрогены относятся к наиболее часто применяемым ЛС в медицине. Применение ЛС, в состав которых входят эстрогены, позволяет успешно проводить планирование семьи (соответственно, уменьшает частоту абортов, вторичного бесплодия и материнской смертности) и существенно улучшает качество жизни женщин в постменопаузе.

Эстрогены классифицируются по происхождению: принято выделять натуральные и синтетические  эстрогены.

Классификация эстрогенов по происхождению:

1. натуральные эстрогены: 

1.1. эстрадиол ;

 1.2. эфиры эстрадиола (эстрадиола бензоат, эстрадиола валерат , эстрадиола дипропионат, эстрадиола ундецилат);

1.3.. конъюгированные  эстрогены; 

1.4. эстриол ;

1.5. эстриола сукцинат;

2. синтетические эстрогены: 

2.1. этинилэстрадиол ;

2.2. местранол .

Механизм действия и фармакологические эффекты.

  У девочек эстрогены  отвечают за изменения, происходящие  в пубертате, и за развитие  вторичных половых признаков.  Они способствуют росту и развитию  влагалища, матки и фаллопиевых  труб. Эстрогены участвуют также  в развитии молочных желез, стимулируя рост протоков, стромы и накопление жировой ткани. Подмышечное и лобковое оволосение, а также пигментация в области половых органов также обусловлены действием эстрогенов.

У женщин эстрогены участвуют  в контроле овуляции, подготавливают репродуктивные органы к оплодотворению и имплантации. В фолликулярную фазу цикла под влиянием пульсаторной секреции ГнРГ происходит выделение ЛГ и ФСГ из передней доли гипофиза. ФСГ стимулирует рост фолликулов яичника и регулирует активность ароматазы в клетках гранулезы, стимулируя таким образом синтез эстрогенов. Эстрогены, в свою очередь, по механизму отрицательной обратной связи регулируют синтез ФСГ. В раннюю фолликулярную фазу низкий уровень эстрогенов стимулирует синтез ФСГ, а по мере повышения концентрации эстрогенов синтез ФСГ снижается. При этом в позднюю фолликулярную фазу подъем уровня эстрогенов по механизму положительной обратной связи стимулирует выброс ЛГ и овуляцию. В фолликулярную (пролиферативную) фазу цикла эстрогены подготавливают эндометрий к овуляции. Они стимулируют пролиферацию желез, рост стромы и сосудов эндометрия, а также повышают количество прогестероновых рецепторов на поверхности его клеток, что позволяет прогестерону осуществлять свое влияние во второй, лютеиновой, фазе цикла. Прогестерон стимулирует секреторную трансформацию эндометрия, обеспечивая наилучшие условия для имплантации.

У мужчин эстрогены действуют  на костную ткань, влияют на сперматогенез  и контролируют поведенческие реакции.

Препараты эстрогенов оказывают действие, идентичное эндогенным эстрогенам. Они оказывают пролиферативный эффект на клетки эндометрия, эпителий влагалища и мочеиспускательного канала. По механизму отрицательной обратной связи препараты эстрогенов в составе комбинированных с прогестагенами контрацептивов подавляют выработку ГнРГ, в результате чего снижается синтез гонадотропинов и отсутствует овуляторный пик ЛГ. Препараты эстрогенов также увеличивают синтез прогестероновых рецепторов. А под влиянием прогестагенного компонента комбинированных оральных контрацептивов (КОК) цервикальная слизь становится более вязкой, плотной, и препятствует прохождению сперматозоидов. В этом и заключается синергизм между эстрогенами и прогестагенами в их контрацептивном действии в составе комбинированных контрацептивов. У женщин в постменопаузе эстрогены снижают выраженность климактерических нарушений.

Эстрогены оказывают  также влияние на минеральный, углеводный, белковый и жировой обмены.

При действии на костную  ткань эстрогены регулируют функцию  остеобластов и увеличивают синтез коллагена I типа, остеокальцина, остеопонтина, остеонектина, ЩФ и других продуктов синтеза дифференцированных остеобластов. Однако основным эффектом эстрогенов является уменьшение числа и снижение активности остеокластов, осуществляемое путем предотвращения перехода клеток-предшественников в зрелые остеокласты и повышением в них скорости апоптоза. Таким образом, эстрогены стимулируют синтез и сдерживают резорбцию костной ткани.

На метаболизм жиров  эстрогены также оказывают большое  влияние. Они увеличивают уровень липопротеинов высокой плотности и снижают уровень липопротеинов низкой плотности. Обнаружение рецепторов эстрогенов в ткани печени позволяет предположить, что этот эффект обусловлен прямым влиянием эстрогенов на метаболизм липопротеинов в печени. Также эстрогены незначительно повышают уровень триглицеридов в плазме крови, но снижают общий уровень холестерина в крови. В то же время они повышают насыщаемость желчи холестерином, что, по-видимому, связано с увеличением образования камней у некоторых женщин, длительно применяющих эстрогены.

Данные о влиянии  эстрогенов на углеводный обмен несколько  противоречивы. Было показано, что применение чистых эстрогенов ведет к снижению уровня глюкозы и инсулина в крови. В то же время более ранние исследования, изучавшие применение КОК, выявили нарушение толерантности к глюкозе на фоне приема этих ЛС. Однако точно неизвестно, относится ли этот эффект к действию высокодозированных эстрогенов или же связан с влиянием прогестагенов.

Эстрогены также оказывают влияние на белковый обмен. В частности, они повышают синтез в печени различных белков плазмы, за счет чего в плазме крови повышается уровень кортизолсвязывающего глобулина (транскортина), ТСГ и глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), участвующего в связывании эстрогенов и андрогенов. Также эстрогены повышают синтез фибриногена, VII, VIII, X и XI факторов свертывания, что приводит к повышению свертываемости крови.

Препараты эстрогенов вызывают задержку жидкости и электролитов (главным образом, натрия) в организме, вследствие чего на фоне лечения эстрогенами могут появляться отеки и незначительно увеличиваться масса тела.

Эстрогены обладают определенным кратковременным сосудорасширяющим  действием, вероятно, за счет активации  продукции оксида азота и простациклина в эндотелии сосудов. Также эстрогены стимулируют синтез эндотелия и ингибируют пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов.

Информация о работе Лекарственные препараты