Автор работы: Пользователь скрыл имя, 23 Октября 2012 в 16:10, контрольная работа
фармакология 5 курс
Лекарственные средства, влияющие на афферентную иннервацию……3
Спирт этиловый…………………………………………………………………..5
Противопаркинсонические средства…………………………………………..10
Противоаритмические средства……………………………………………….11
Противоатеросклеротические средства………………………………………12
Калий- и магнийсберегающие диуретики…………………………………….21
Препараты гормонов щитовидной железы…………………………….……..22
Препараты инсулина……………………………………………………………25
Препараты минералокортикоидов…………………………………………….30
Препараты эстрогенов………………………………………………………….31
Маточные кровоостанавливающие средства…………………………………36
Препараты жирорастворимых витаминов……………………………………37
Ситуационные задачи…………………………………………………………..43
Рецепты…………………………………………………………………………..45
Список использованной литературы…………………………………………47
Печень является главным поставщиком эндогенной глюкозы в кровоток за счет происходящих внутри ее клеток процессов гликогенолиза и глюконеогенеза. Инсулин угнетает продукцию глюкозы в организме за счет подавления гликогенолиза и глюконеогенеза. Уменьшение гликогенолиза инсулином осуществляется за счет ингибирования гликогенфосфорилазы (фермента гликогенолиза), а также за счет угнетения секреции глюкагона (гормона α-клеток поджелудочной железы, стимулирующего гликогенолиз). Подавление глюконеогенеза происходит непрямым путем – вследствие снижения поступления в печень субстратов глюконеогенеза (глицерола, аланина, лактата и пирувата) из тканей организма (результат воздействия инсулина на метаболизм жиров и белков).
На метаболизм жиров
инсулин оказывает
Необходимо отметить,
что за счет угнетения липолиза инсулин
препятствует образованию кетоновых
тел в организме. Кроме того, инсулин
непосредственно подавляет
Инсулин принимает участие в метаболизме белков. С одной стороны, он стимулирует транспорт аминокислот внутрь тканей и увеличивает количество рибосом, а также угнетает включение аминокислот в процессы глюконеогенеза – в результате активирует синтез белков. С другой стороны, инсулин ингибирует в организме процессы протеолиза.
Следует упомянуть и о влиянии инсулина на некоторые другие процессы в организме. Так, повышенная концентрация инсулина в крови (гиперинсулинемия) за счет стимуляции секреции лютеинизирующего гормона (ЛГ) и увеличения количества рецепторов ЛГ в яичниках ведет к повышению синтеза андрогенов. Феномен парадоксальной чувствительности яичников к инсулину на фоне общей инсулинорезистентности тканей организма лежит в основе развития гиперандрогении в рамках синдрома поликистозных яичников.
Инсулин обладает определенным сосудорасширяющим действием, вероятно, за счет активации продукции оксида азота в эндотелии сосудов. Тем не менее, гиперинсулинемия подавляет фибринолитическую активность плазмы, что при СД-2 способствуют быстрому прогрессированию атеросклероза.
Являясь анаболическим гормоном, инсулин играет важную роль в процессах роста тканей. Однако при некоторых злокачественных опухолях (рак ободочной кишки, молочной железы, яичников) на поверхности опухолевых клеток происходит значительное увеличение числа инсулиновых рецепторов, поэтому наличие у пациента гиперинсулинемии увеличивает риск развития и быстрого прогрессирования перечисленных опухолей.
9. Препараты
минералокортикоидов. Механизм
Главными представителями минералокортикоидов являются альдостерон и дезоксикортикостерон. Эти гормоны активно влияют на обмен электролитов и воды и относительно мало - на углеводный и белковый обмен. Препараты дезоксикортикостерона ацетат (ДОКСА) и дезоксикортикостерона триметилацетат широко применяют при нарушениях функции надпочечников (гипокортицизме), особенно при болезни Аддисона, а также при миастении, общей мышечной слабости, адинамии, гипохлоремии и других заболеваниях, связанных с нарушениями минерального обмена. В качестве минералокортикоида при заместительной терапии первичной надпочечниковой недостаточности в настоящее время используется только одно ЛС – флудрокортизон.
Механизм действия и фармакологические эффекты.
Минералокортикоиды оказывают свое действие при связывании с внутриклеточными стероидными рецепторами, при этом они осуществляют регуляцию экспрессии генов на транскрапционном и посттранскрипционном уровнях.
Альдостероновые рецепторы
сосредоточены преимущественно
в области дистальных извитых канальцев нефрона. Альдостерон
и флудрокортизон не подвергаются инактивации,
что обусловливает их высокую минералокортикоидную
активность. Флудрокортизон обладает
в 200-400 раз большей минералокортикоидной
активностью, чем кортизол, хотя отличается
от последнего всего одним атомом фтора.
Именно этот атом фтора защищает флудрокортизон
от действия 11β-
Основной функцией минералокортикоидов является задержка в организме натрия и поддержание физиологической осмолярности внутренней среды. Главным органом-мишенью для минералокортикоидов является почка, где они усиливают активную реабсорбцию натрия в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках путем стимуляции экспрессии гена Na + /K + -АТФазы. Кроме того, минералокортикоиды способствуют выделению почками ионов калия, водорода и аммония. При реабсорбции двух ионов натрия выделяется один ион калия.
Показания к применению.
В качестве минералокортикоида при заместительной терапии первичной надпочечниковой недостаточности в настоящее время используется только одно ЛС – флудрокортизон . Он назначается 1 раз в сутки в дозе 0,05-0,1 мг (максимально 0,2 мг), т.к. в физиологических условиях суточные колебания секреции альдостерона отсутствуют. ГКС-эффектами флудрокортизона на практике можно пренебречь, т.к. они проявляются лишь при дозе 0,5 мг/сут. ГКС-эффект 1 мг флудрокортизона эквивалентен 20 мг гидрокортизона.
Заместительная терапия минералокортикоидными ЛС необходима при липоидной гиперплазии надпочечников и дефиците 3β-ГСД (ГСД - гидроксистероиддегидрогеназа).
Побочные эффекты.
Как правило, при
использовании заместительных
Для передозировки флудрокортизоном наиболее характерно развитие гипокалиемии и отеков. При недостатке флудрокортизона отмечаются постуральная гипотензия и мышечная слабость.
Необходимо помнить, что при беременности необходимая доза флудрокортизона может возрастать. Это связано с тем, что во время беременности значительно возрастает уровень прогестерона, который является антагонистом минералокортикоидных рецепторов. Иногда дозу флудрокортизона приходится увеличивать в летнее время (особенно в условиях жаркого климата) из-за больших потерь с потом натрия и воды.
10. Препараты эстрогенов. Механизм действия. Фармакологические эффекты. Показания, противопоказания к применению. Побочные эффекты.
Эстрогены относятся к наиболее часто применяемым ЛС в медицине. Применение ЛС, в состав которых входят эстрогены, позволяет успешно проводить планирование семьи (соответственно, уменьшает частоту абортов, вторичного бесплодия и материнской смертности) и существенно улучшает качество жизни женщин в постменопаузе.
Эстрогены классифицируются по происхождению: принято выделять натуральные и синтетические эстрогены.
Классификация эстрогенов по происхождению:
1. натуральные эстрогены:
1.1. эстрадиол ;
1.2. эфиры эстрадиола (эстрадиола бензоат, эстрадиола валерат , эстрадиола дипропионат, эстрадиола ундецилат);
1.3.. конъюгированные эстрогены;
1.4. эстриол ;
1.5. эстриола сукцинат;
2. синтетические эстрогены:
2.1. этинилэстрадиол ;
2.2. местранол .
Механизм действия и фармакологические эффекты.
У девочек эстрогены
отвечают за изменения,
У женщин эстрогены участвуют в контроле овуляции, подготавливают репродуктивные органы к оплодотворению и имплантации. В фолликулярную фазу цикла под влиянием пульсаторной секреции ГнРГ происходит выделение ЛГ и ФСГ из передней доли гипофиза. ФСГ стимулирует рост фолликулов яичника и регулирует активность ароматазы в клетках гранулезы, стимулируя таким образом синтез эстрогенов. Эстрогены, в свою очередь, по механизму отрицательной обратной связи регулируют синтез ФСГ. В раннюю фолликулярную фазу низкий уровень эстрогенов стимулирует синтез ФСГ, а по мере повышения концентрации эстрогенов синтез ФСГ снижается. При этом в позднюю фолликулярную фазу подъем уровня эстрогенов по механизму положительной обратной связи стимулирует выброс ЛГ и овуляцию. В фолликулярную (пролиферативную) фазу цикла эстрогены подготавливают эндометрий к овуляции. Они стимулируют пролиферацию желез, рост стромы и сосудов эндометрия, а также повышают количество прогестероновых рецепторов на поверхности его клеток, что позволяет прогестерону осуществлять свое влияние во второй, лютеиновой, фазе цикла. Прогестерон стимулирует секреторную трансформацию эндометрия, обеспечивая наилучшие условия для имплантации.
У мужчин эстрогены действуют на костную ткань, влияют на сперматогенез и контролируют поведенческие реакции.
Препараты эстрогенов оказывают действие, идентичное эндогенным эстрогенам. Они оказывают пролиферативный эффект на клетки эндометрия, эпителий влагалища и мочеиспускательного канала. По механизму отрицательной обратной связи препараты эстрогенов в составе комбинированных с прогестагенами контрацептивов подавляют выработку ГнРГ, в результате чего снижается синтез гонадотропинов и отсутствует овуляторный пик ЛГ. Препараты эстрогенов также увеличивают синтез прогестероновых рецепторов. А под влиянием прогестагенного компонента комбинированных оральных контрацептивов (КОК) цервикальная слизь становится более вязкой, плотной, и препятствует прохождению сперматозоидов. В этом и заключается синергизм между эстрогенами и прогестагенами в их контрацептивном действии в составе комбинированных контрацептивов. У женщин в постменопаузе эстрогены снижают выраженность климактерических нарушений.
Эстрогены оказывают также влияние на минеральный, углеводный, белковый и жировой обмены.
При действии на костную ткань эстрогены регулируют функцию остеобластов и увеличивают синтез коллагена I типа, остеокальцина, остеопонтина, остеонектина, ЩФ и других продуктов синтеза дифференцированных остеобластов. Однако основным эффектом эстрогенов является уменьшение числа и снижение активности остеокластов, осуществляемое путем предотвращения перехода клеток-предшественников в зрелые остеокласты и повышением в них скорости апоптоза. Таким образом, эстрогены стимулируют синтез и сдерживают резорбцию костной ткани.
На метаболизм жиров
эстрогены также оказывают
Данные о влиянии эстрогенов на углеводный обмен несколько противоречивы. Было показано, что применение чистых эстрогенов ведет к снижению уровня глюкозы и инсулина в крови. В то же время более ранние исследования, изучавшие применение КОК, выявили нарушение толерантности к глюкозе на фоне приема этих ЛС. Однако точно неизвестно, относится ли этот эффект к действию высокодозированных эстрогенов или же связан с влиянием прогестагенов.
Эстрогены также оказывают влияние на белковый обмен. В частности, они повышают синтез в печени различных белков плазмы, за счет чего в плазме крови повышается уровень кортизолсвязывающего глобулина (транскортина), ТСГ и глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), участвующего в связывании эстрогенов и андрогенов. Также эстрогены повышают синтез фибриногена, VII, VIII, X и XI факторов свертывания, что приводит к повышению свертываемости крови.
Препараты эстрогенов вызывают задержку жидкости и электролитов (главным образом, натрия) в организме, вследствие чего на фоне лечения эстрогенами могут появляться отеки и незначительно увеличиваться масса тела.
Эстрогены обладают определенным
кратковременным