Общие синдромы и симптомы

Вместе с тем, в клинической картине практически каждого заболевания можно выделить ряд реактивных явлений и среди них компенсаторные приспособления, иногда оттесняющие на задний план клинические признаки, связанные с основным процессом. Изменения со стороны нервной системы могут быть двоякими. Одни из них тесно связаны с анатомической структурой, т.е. зависят от повреждения или разрушения элементов нервной системы. Эта группа симптомов носит название органических. Другие симптомы не имеют анатомической основы и представляют собой функциональные расстройства, которые в общем сводятся к усилению, ослаблению, полной потере или искажению функций. В ветеринарной клинике чаще приходится встречаться с ослаблением или потерей функций нервной системы. Легкой степенью ослабления является апатия (вялость); более выраженное – ступор (сонливость).

1. СОПОРОЗНОЕ СОСТОЯНИЕ (СОПОР)

Сопорозное состояние является одной из тяжелых форм угнетения, проявляющееся глубоким сном, из которого животное на короткое время можно вывести только сильными раздражителями. Оно может развиться в результате травматического, сосудистого, воспалительного или дисметаболического поражения головного мозга.

Основными проявлениями сопора являются: угнетение, граничащее с потерей сознания; животное все время лежит или стоит, упершись носом или лбом в стену или кормушку; захватив корм, подолгу держит его во рту не пережевывая; мышечная гипотония с ослаблением глубоких рефлексов; вялая реакция зрачков на свет, при сохраненном роговичном рефлексе. Глотание сохранено. В момент пробуждения отмечается нарушение координации движений, резкое ослабление соматических рефлексов. Сопор наблюдается на высоте клинического проявления болезни при воспалительных процессах головного мозга инфекционной природы: инфекционный энцефаломиелит лошадей, чума плотоядных, болезнь Ауески. Сопорозное состояние может развиться при ценурозе овец, ушибах, водянке и опухолях головного мозга, уремии, гипогликемии любой этиологии, кетозе, сахарном диабете и других тяжелых болезнях и патологических состояниях. Через сопорозное состояние развивается кома.

2. КОМАТОЗНОЕ СОСТОЯНИЕ (КОМА)

Кома – тяжелое состояние организма, характеризующееся потерей сознания, исчезновением рефлексов, утратой психических и ослаблением вегетативных функций. Причины, вызывающие коматозное состояние, разнообразны, но потеря сознания при коме любой этиологии связана с нарушением деятельности коры головного мозга, вызванным рядом факторов. Среди них ведущее место принадлежит нарушению кровообращения в головном мозге и гипоксии. Большое значение имеют также отек мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, влияние на ткань мозга токсических веществ, обменные и гормональные расстройства, а также нарушения минерального и кислотно-щелочного равновесия.

Кома может наступить внезапно либо развивается постепенно, проходя через стадии угнетения, в том числе, через сопорозное состояние. Весь период, предшествующий развитию полной комы, называется прекоматозным состоянием.

Из множества этиологических, патогенетических и морфологических форм комы в ветеринарной практике в настоящее время можно рассматривать лишь несколько, проявляющихся известными дифференциально-диагностическими симптомами или малыми синдромами. Две из них, печеночная и пуэрперальная как наиболее типичные у животных рассмотрены в соответствующих разделах настоящего пособия. Ниже в алфавитном порядке рассмотрены другие комы и перечислены их отличительные особенности.

Анемическая кома – развивается при всех этиологических формах анемии у животных всех видов. Отличительными особенностями являются бледность слизистых оболочек и непигментированной кожи (см. анемический синдром и анемический U-синдром), липкий пот, нитевидный пульс, глухость тонов сердца, гипотензия.

Апоплексическая кома возникает внезапно при кровоизлиянии в жизненно важные участки мозга в результате травматических повреждений. Она может наступить при всех инфекционных и незаразных болезнях, проявляющихся синдромом гиперемии головного мозга и высокой артери гипертензией.

Гипергликемическая кома – чаще диабетической природы, но может развиться у крупного рогатого скота, преимущественно у телят раннего постнатального периода при парентеральной передозировке глюкозы на фоне сниженной депонирующей функции печени и инкреторной недостаточности поджелудочной железы (см. гипергликемический синдром).

У животных, даже при незначительной и неопасной для жизни инсулиновой недостаточности, гипергликемическая кома может развиться в связи с невозможностью постановки индивидуального диагноза болезни. По всей вероятности, у молодняка всех видов животных и у высокопродуктивных коров коматозное гипергликемическое состояние развивается чаще, чем принято считать. Следует также иметь в виду, что при стрессовых воздействиях возникает гиперсекреция контринсулярных гормонов соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина, что сопровождается интенсивным гликогенолизом, глюконеогенезом на фоне сниженной утилизации глюкозы.

Клинические и патогенетические варианты гипергликемической комы имеют ряд отличий. Так, гиперкетонемический ацидотический вариант развивается в течение 1,5-2 дней. Однако при острых инфекционных заболеваниях и при различных тяжелых интоксикациях может развиться значительно быстрее. Если в прекоматозном состоянии животному не оказать лечебную помощь, то в течение 1-2 часов развивается полная кетоацидотическая кома.

Типичными и отличительными особенностями этой формы гипергликемической комы являются: шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе; сухость кожи, языка, губ, слизистой рта, тургор и эластичность кожи резко снижены (западение глазных яблок отсутствует); кожа холодная, температура тела снижена; тонус мышц снижен; зрачки сужены.

Для неацидотической гиперосмолярной комы, в отличие от предыдущего варианта, характерно развитие в течение нескольких дней, западение глаз и мягкие глазные яблоки; нередко - гипертермия; периодически могут быть эпилептиформные судороги, искажение рефлексов, нистагм. Постоянным симптомом является одышка, но нет дыхания Куссмауля и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном мозге, обусловленного снижением утилизации клетками центральной нервной системы. Это, в свою очередь, ведет к снижению потребления кислорода клетками даже при достаточном насыщении крови кислородом. В первую очередь от гипогликемии страдает   кора головного мозга, затем – подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Гипогликемия стимулирует симпатико-адреналовую систему, что приводит к выбросу в кровь больших количеств катехоламинов и вызывает соответствующую вегетативную симптоматику. Длительная гипогликемия и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до отека или некроза отдельных участков головного мозга.

У животных, в особенности у молодняка раннего возраста, гипогликемическая кома развивается из гипогликемического синдрома (см.) очень быстро, в течение нескольких минут, практически минуя прекоматозное состояние. Предвестниками развития прекомы можно считать внезапное появление резкой слабости и гипергидроза, кратковременных и неярко выраженных судорог. Это особенно заметно у новорожденных поросят.

Развившаяся гипогликемическая кома имеет следующие отличительные особенности: кожа влажная; тонус мышц и сухожильные рефлексы повышены, судороги; зрачки расширены; дыхание обычное, артериальный пульс и давление нормальные.

По мере прогрессирования комы и вовлечения в процесс регулирующих функций продолговатого мозга возникает арефлексия, снижение тонуса мышц, прекращается обильное потоотделение, нарушается ритм сердца; наконец, происходит остановка дыхания.

Прогностически угрожающими симптомами, сопровождающими гипогликемию у животных всех возрастных групп, является отек головного мозга, который проявляется менингиальными симптомами (см. менингоэнцефалический синдром), повышением температуры тела, нарушением дыхания, сердечными аритмиями, а у всеядных и плотоядных – рвотой.

Уремическая кома является тяжелым осложнением почечной недостаточности (см. синдром почечной недостаточности). Развивающаяся постепенно через все стадии угнетения, эта форма комы имеет следующие особенности: слизистые оболочки и непигментированные участки кожи бледные и сухие; дыхание вначале глубокое и шумное (типа Куссмауля), затем поверхностное и неправильное (Чейна-Стокса); фибриллярное сокращение мышц; уринозный запах кожи и выдыхаемого воздуха; температура тела снижена, артериальное давление значительно повышено; у всеядных и плотоядных часто возникает повторная рвота с примесью крови.

Хлоргидропеническая (гипохлоремическая) кома – патологическое состояние, развивающееся в результате тяжелых нарушений водно-электролитного баланса при значительной и длительной потере организмом воды и солей, в первую очередь хлоридов и калия, а также натрия. Причинами таких потерь могут быть диарея, повторяющаяся рвота, гипергидроз, гиперпаратиреоз, полиурическая стадия почечной недостаточности.

Хлоргидропеническая кома у молодняка раннего постнатального   периода развивается относительно быстро (у телят - в течение одного-двух дней на фоне развившегося диспепсического неонатального синдрома (см. выше). У взрослых животных - постепенно, проходя через четко выраженные сопорозное и прекоматозное состояния (см. выше). Характеризуется западением и дряблостью глазных яблок, сухостью кожи и резким снижением тургора подкожной клетчатки, поверхностным учащенным дыханием, цианозом и гипотермией. В крови резко снижена концентрация хлора, калия, кальция.

Кома может развиться при всех незаразных и инфекционных болезнях, проявляющихся диспепсическим неонатальным синдромом, при всех болезнях с длительно текущим диарейным синдромом, при значительных нарушениях теплорегуляции с интенсивным и длительным гипергидрозом, при часто повторяющейся рвоте у собак.

Эпилептическая кома – собирательное название тяжелого патологического состояния животных, при котором наряду с потерей сознания и другими проявлениями отмечаются тонические и клонические судороги в виде припадков различной силы и продолжительности. В прекоматозном состоянии наступает внешне беспричинное возбуждение или угнетение. Затем животное теряет сознание, падает, охваченное тонической судорогой всех мышц. При этом конечности вытянуты, голова запрокинута, дыхание прерывистое. Затем напряжение мускулатуры сменяется клоническими судорогами мышц головы и шеи, а далее конечностей и всего тела. Эпилептический (эпилептиформный) приступ может начаться с клонических судорог, а затем смениться тоническими.

При развившейся эпилептической коме появляется шумное и прерывистое дыхание, судорожное движение челюстей. Зрачки расширены, но не реагируют на свет, корнеальный рефлекс угнетен. Кровяное давление падает, появляются холодный пот и пена изо рта, пульс слабый и аритмичный. Может быть непроизвольное выделение мочи и кала. С прекращением клонических судорог животное успокаивается, поднимается, кажется утомленным. После тяжелого припадка может наступить гемипарез. В таком случае животное несколько раз пытается встать и остается в вынужденном лежачем положении до очередного приступа или исчезновения пареза.

Эпилептическая кома может наступить при первичном и вторичном энцефалите и энцефаломиелите. У телят и поросят – при сальмонеллезе, у свиней при  чуме, у собак при чуме и эпилепсии; при отравлениях фосфорорганическими и хлорорганическими соединениями, мочевиной крупного рогатого скота, свиней - поваренной солью.

3. СИНДРОМ АНЕМИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Анемический церебральный синдром – патологическое состояние, характеризующееся расстройством функций головного мозга в результате недостаточного кровоснабжения и кислородного голодания мозговой ткани. Развивается медленно параллельно общей анемии любой этиологии или быстро при острых кровопотерях и внутрисосудистом гемолизе эритроцитов, сдавливании сонных артерий сбруей, привязью, ошейником. Очень быстро развивается при внезапном оттоке крови к внутренним органам при неправильном проведении зондирования рубца и руменоцентеза с целью удаления газов, а также при быстром удалении асцитической жидкости. Может наступить на фоне тяжелой общей сердечной недостаточности и неоднократно повторяться.

Острая анемия мозга протекает с расстройством сознания. Животное начинает шататься и падает. Зрачки расширены, сердечный толчок стучащий, пульс резко учащенный, нитевидный или пустой, дыхание учащено. Быстро наступает обильный гипергидроз. При глубокой и длительной анемии возникают клонические судороги и может наступить смерть. При  хронической анемии головного мозга появляется пугливость на фоне общей слабости, безучастного отношения к окружающему и притупления сознания. Походка становится шаткой, периодически возникают судороги отдельных мышц.

4. СИНДРОМ ГИПЕРЕМИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Синдром церебральной гиперемии – переполнение кровью сосудов головного мозга и его оболочек с нарушением функций мозговых центров. Бывает гиперемия активная (артериальная) и пассивная (венозная), отличающиеся рядом симптомов. Высокая и длительная гиперемия может привести к нарушению лимфооттока, циркуляции ликвора и повышению внутричерепного давления.

Артериальная гиперемия головного мозга сопровождается возбуждением различной силы и продолжительности, сменяющимся угнетением. В период возбуждения наблюдаются безудержное стремление к движению вперед, агрессивность, животные издают громкое мычание, рычание, скрежет зубами. У рогатого скота возбуждение сопровождается  ревом, манежными движениями и вращением глазных яблок. Особенно агрессивны и раздражительны собаки. Они визжат, воют, стремятся укусить и убежать. В этот период типичны гиперемия слизистых оболочек, повышение местной температуры в области черепа, повышенная реакция на прикосновение, звуковые и световые раздражители; зрачки расширены, периодически неестественно суживаются; сердечный толчок стучащий, пульс частый и большой, аритмичное полипноэ. Для периода угнетения характерны неестественные позы, не координированные движения.