Общие синдромы и симптомы

              Наиболее четко желтушность проявляется на склере. На слизистых оболочках  ярче  видна  на  фоне  их  анемичности. Их гиперемия  скрадывает бледные оттенки желтого цвета и затрудняет выявление симптома. Эти оттенки (шафранно-желтый, лимонно-желтый, темно-оливковый и другие) у животных существенного диагностического значения не имеют.

              Желтушность следует считать типичным, но довольно редким и поздним  клиническим симптомом болезней печени. У коров она  может развиться при концентрации общего билирубина в сыворотке крови более 35, а у свиней более 60 мкмоль/л, что в 5 и более раз превышает верхнюю границу нормы. При этом должен присутствовать коньюгированный  (проведенный  через  печень, прямой) билирубин, который легко проникает в ткани.

              Симптом может быть при следующих болезнях (нозологических единицах):  гепатит,  гепатодистрофия, цирроз печени;  холецистит, холангит, желчнокаменная   болезнь; лептоспироз, инфекционный энцефаломиелит лошадей. Желтушность может развиться при всех заболеваниях и токсикозах, сопровождающихся гемолитической анемией.

Термин "желтуха", обозначающий синдромы и ассоциирующийся с желтым  цветом, может дезориентировать ветеринарных специалистов. Следует иметь в  виду, что желтушность как симптом  (см. выше) появляется у животных редко и только в  тех случаях, когда концентрация билирубина в крови во много раз превышает норму. Поэтому ведущим в диагностике болезней печени должен быть не симптом желтушности, а уровень билирубинемии и другие лабораторные показатели. Ниже приведены  типичные проявления трех форм гипербилирубинемии, традиционно названные желтухами.

              Синдром надпеченочной желтухи развивается вследствие  избыточного гемолиза эритроцитов. В начальную стадию гемолитического процесса гипербилирубинемии может не быть, поскольку печень способна метаболизировать и выделять в желчь билирубин в количестве, превышающем его продукцию в физиологических условиях. Гипербилирубинемия развивается в случаях, когда исчерпаны резервные возможности органа.

              При средней степени гемолиза патология обусловлена, главным образом,  неконъюгированным (непрямым) билирубином. При массивном гемолизе – неконъюгированным и конъюгированным пигментом (прямым). Последний может вызвать билирубинурию. Неконъюгированная фракция не проникает через неповрежденный почечный фильтр и в моче не появляется.

              Основными проявлениями  надпеченочной желтухи являются: повышение концентрации неконъюгированного билирубина; гиперхромная анемия с цветовым  показателем более 1,15 и ретикулоцитозом; высокая уробилинурия; окрашивание мочи в темно-желтый, а фекалий в коричневый цвет. Иногда может развиться желтушность (см. выше), но после появления симптомов основного заболевания или даже после  их исчезновения (например, при бабезиозе крупного рогатого скота). У лошадей поздним симптомом является спленомегалия.

              Синдром развивается при гемолитической анемии любой этиологии: лептоспироз, инфекционная анемия, пироплазмидозы, гемолитическая болезнь, отравление гемолитическими ядами. Он более ярко проявляется у животных с функциональными  и  структурными поражениями паренхимы печени.

              Синдром печеночной желтухи  развивается вследствие воспалительного (все формы  гепатита)  или токсического (в том числе лекарственного)  гепатоцеллюлярного поражения. При этом гепатоциты не способны полностью улавливать из крови  билирубин, связывать его с глюкуроновой кислотой и выделять в  желчные пути. В результате в сыворотке крови увеличивается концентрация неконъюгированного билирубина. Кроме того, при дистрофии печеночных клеток  наблюдается обратная диффузия конъюгированного билирубина из желчных канальцев в кровеносные капилля Этот механизм обусловливает повышение в сыворотке крови уровня конъюгированного билирубина, а также гипербилирубинурию и уменьшение выделения стеркобилина с калом.

              Печеночная форма желтухи проявляется повышением концентрации неконъюгированного и конъюгированного пигмента, билирубинурией, уробилиногенурией, увеличением в моче количества желчных кислот; моча приобретает желто-бурый цвет, иногда с зеленоватым оттенком, у плотоядных и всеядных животных фекалии  обесцвечиваются. Желтушность развивается при многократном увеличении в крови концентрации билирубина (см. симптом желтушности).

              Особой  формой  печеночной желтухи является внутрипечёночный холестаз,  или  внутрипеченочная холестатическая  гипербилирубинемия.  Многие  медицинские авторы называют ее печеночной (паренхиматозной) с синдромом холестаза, поскольку обычно при этой форме поражаются печеночные клетки. Кроме  перечисленных выше признаков, показателем внутрипеченочного холестаза являются  повышение в сыворотке крови концентрации щелочной фосфотазы и холестерина.

              Синдром развивается при всех клинических, этиологических и морфологических нозологических формах первичного и вторичного гепатита у животных всех  видов; при всех этиологических и морфологических формах гепатодистрофии, сопровождающихся инфильтрацией и некрозом значительной части гепатоцитов; при токсико-аллергических (в том числе медикаментозных) поражениях; при склерозирующем холангите.

              Синдром подпеченочной (холестатической) желтухи обусловлен препятствием оттоку желчи во внепеченочных желчевыводящих путях. При    этом нарушается экскреция конъюгированного билирубина в двенадцатиперстную кишку. Давление в лежащих выше желчных путях повышается, охватывая все билиарное дерево. Желчный пигмент диффундирует через стенки расширенных желчных  капилляров, которые нередко разрываются. При затруднении оттока желчи гепатоциты наполняются секретом, который поступает в лимфатические щели и кровь. Развиваются не только гипербилирубинемия, но и гиперхолемия (повышение концентрации желчных кислот), что оказывает повреждающее действие на печеночные клетки с  развитием  некроза. Желчные  кислоты, выделяясь через почки, могут способствовать развитию почечной недостаточности, а также  нервных явлений у животных.

              Синдром включает следующие клинические симптомы и лабораторные показатели: гипербилирубинемия преимущественно за счет конъюгированной формы и  гиперфосфатаземия; гиперхромная анемия с замедлением СОЭ; желтушность темно-зеленого и землистого оттенков, кожный зуд, брадикардия; моча темных оттенков со стойкой желтой  пеной,  билирубин-  и холеурия; у всеядных и плотоядных животных обесцвечивание фекалий. При синдроме вследствие печеночно-каменной болезни возможна печеночная колика.

              Подпеченочная желтуха развивается при желчно-каменной болезни, закупорке протоков печеночными и кишечными паразитами, при сдавливании их увеличенной и плотной поджелудочной  железой.

СИНДРОМ  ПЕЧЕНОЧНОЙ   НЕДОСТАТОЧНОСТИ

              Общая (полифункциональная, интегрированная) печеночная недостаточность - патологическое состояние, обусловленное глубокими нарушениями многочисленных  и важных для жизнедеятельности организма животных функций печени. Нарушения сопровождаются интестинальными, ренальными, гемопоэтическими и нервно-психическими расстройствами различной степени выраженности, вплоть  до  развития  печеночной комы. Поскольку в ветеринарной медицине функциональное исследование печени производится очень редко, ведущую диагностическую значимость приобретают  клинические симптомы и изменения лабораторных показателей.

              В ветеринарной гепатологии основной диагностируемой формой патологии    является печеночноклеточная (гепатоцеллюлярная). Развивающуюся недостаточность у животных следует рассматривать как острую (несколько дней) или подострую (несколько недель). По своей сути синдром является клинико-лабораторным. Его клиническая часть включает элементы синдромов гепатоцеребрального (печеночной энцефалопатии, гепатаргии) и геморрагического диатеза.

              При развившейся печеночной недостаточности основными клиническими  симптомами и лабораторными показателями являются: диспепсия с тонкокишечной недостаточностью, рвотой у  всеядных  и плотоядных  животных, обесцвечиванием фекалий и быстрым  снижением массы тела; геморрагический синдром с кровоизлияниями в слизистые оболочки и кожу, с гематомами при незначительных травмах,  после инъекций  и  пункций;  нервные  явления  с  угнетением,  атаксией, гипоэстезией  и ослаблением кожных рефлексов; иногда  желтушность, гепатомегалия, болезненность печени; гипербилирубинемия, билирубин- и уробилинурия; гипопротеинемия с  гипоальбуминемией,  иногда гипергамма-глобулинемия. При развитии синдрома    портальной гипертензии возникают отеки и развивается асцит.

              Симптомокомплекс, группы клинических симптомов и лабораторных показателей,  их  выраженность зависят от характера и глубины повреждения паренхимы печени и ее билиарной системы, независимо от этиологии и патогенетических  механизмов. Все нозологические единицы и их клинические и патоморфологические формы болезней печени у животных в той или иной степени проявляются синдромом общей печеночной недостаточности.

ПЕЧЕНОЧНАЯ КОЛИКА

              Печеночная колика — это одна из клинических форм абдоминальной колики (см. выше). Синдром вполне обоснованно можно именовать желчной коликой, поскольку у животных он возникает при поражениях желчного пузыря и желчевыводящих путей, преимущественно при желчнокаменной болезни с закупоркой протоков. Острые инфекционные гепатиты (например, вирусные), при которых в результате резкого растяжения капсулы органа могли бы  возникнуть приступообразные боли, у животных не известны.

              Дифференциально-диагностическими симптомами печеночной колики являются:  внезапное  появление относительно коротких приступов сильной боли; болезненность при глубокой перкуссии нижней границы печени в 10-м межреберье у коров и при проникающей  пальпации  в верхней части правого подреберья у молодняка;  метеоризм с ослаблением перистальтических шумов; задержка дефекации и мочеиспускания; у плотоядных животных возможна рвота.

ПЕЧЕНОЧНАЯ   КОМА

              Печеночная  кома — одна из этиологических форм коматозного состояния  (см. ниже), развивающегося в связи с глубокими нарушениями функций ЦНС. У коров может  развиться  из печеночной  энцефалопатии, а также из глубокой  гепатоцеллюлярной недостаточности (см. выше). Морфологической основой являются тяжелые дистрофические, в основном массивные, некротические изменения паренхимы печени.

              В крови происходит накопление аммиака, фенолов, короткоцепочечных   жирных  кислот, серосодержащих аминокислот, которые оказывают непосредственное  влияние на головной мозг. Нарушается кислотно-щелочное равновесие с метаболическим ацидозом, с внутриклеточным и внеклеточным алкалозом, что усиливает поступление в клетки мозга свободного аммиака.

              Развитие коматозного состояния может быть с острым и постепенным  началом. При остром течении продромальный период (появление отдельных симптомов) у животных, очевидно, бывает очень коротким  и  не  улавливается.  Затем  угнетение  и  сопутствующие симптомы печеночной недостаточности и энцефалопатии   быстро проходят стадии до терминальной. При медленном развитии состояния продромальный период занимает несколько дней. Затем через упомянутые синдромы и прекому наступает так называемая развившаяся кома, симптомы которой доминируют  в клинической картине как болезней печени, так и заболеваний, осложняющихся ее патологией.

              При развившейся коме основными клиническими симптомами являются:  потеря сознания; анестезия и выпадение соматических рефлексов; иногда желтушность слизистых оболочек и склеры, петехиальные кровоизлияния; расширение   зрачков; ригидность (чрезмерная напряженность) мышц; сухая холодная кожа; тахикардия. В небольших закрытых помещениях вблизи животного может ощущаться печеночный (метилмеркаптановый) запах. Исчезновение корнеального рефлекса  является  угрожающим  симптомом,  расширение зрачков - безнадежным.              Печеночная кома может развиться при острых паренхиматозных гепатитах  любой этиологии с вовлечением в процесс значительной части паренхимы, при тяжелой степени жировой дистрофии печени у коров. Комой нередко разрешаются глубокая и массивная дистрофия  и некроз гепатоцитов токсической, а у свиней и медикаментозной природы.

ЛПЗ №5

Тема: СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ БОЛЕЗНЕЙ ПОЧЕК

1.       Отечный синдром.

2.      Нефротический синдром.

3.      Мочевой синдром.

4.      Синдром почечной недостаточности (уремический).

5.      Почечная колика.   

Исследование почек у животных общими методами дает мало информации. Типичные клинические симптомы, кроме отеков, выявляются редко. Болезненность в области поясницы чаще обнаруживается при паранефральной патологии. Исключение из международной классификации болезней почек нефроза, установление их иммуновоспалительной природы, невозможность в ветеринарной медицине распознавания этиологических и морфологических форм болезни побуждает к синдромной диагностике и посиндромной терапии. Ниже приведены основные симптомы и лабораторные показатели, выявляемые у животных экспресс-методами в случайных порциях мочи.

1. ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ

Отек – избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, проявляющееся увеличением объема и расстройством функций отечных тканей и органов. Положительный водный баланс организма чаще всего имеет в своей основе избыточную задержку почками натрия и выделение с мочой белка. Вследствие этого повышается осмотическое давление внеклеточных пространств, что вызывает повышение секреции вазопрессина. Последний усиливает реабсорбцию воды в почечных    канальцах.