Общие синдромы и симптомы

              Функциональная диарея (неврогенная, кортико-висцеральная) возникает на почве разнообразных стрессовых воздействий. У молодняка, в особенности свиней, может рассматриваться как техногенная (технологическая). Характеризуется большим диапазоном изменений консистенции фекалий и частоты дефекации. При очень частой дефекации появляются тенезмы, обычно нерезко выраженные. Объем фекалий находится в обратной зависимости от частоты выделения. В кале не обнаруживаются кровь и гной. Примесь слизи бывает довольно часто, иногда она перемешана с калом, иногда располагается на его поверхности. Такая диарея исчезает через 2-3 дня. Затухание и исчезновение диареи не всегда является прогностически благоприятным признаком, свидетельствующим о разрешении болезни.

              Диареей проявляются многие незаразные и заразные болезни животных. Этот клинический симптом включается в целый ряд синдромов и нередко является дифференциально-диагностическим. Ниже приводится сокращенный перечень синдромов, при которых диарея является доминирующим или единственным в клинической ветеринарной медицине проявлением патологии.

              Такими патологическими состояниями являются: диспепсический неонатальный синдром, мальдигестия и мальабсорбция, непереносимость дисахаридов у молодняка, технологический и другие стрессы. При клинической оценке диареи следует иметь в виду, что ее могут вызвать послабляющие и раздражающие слизистую оболочку лекарственные средства, корма и кормовые добавки.

              Диарейный синдром присущ животным всех видов и возрастных групп. Наиболее четко проявляется у молодняка. Включается в клиническую картину или доминирует при многих болезнях и их осложнениях.             

Синдром типичен для болезней кишечника: инфекционных (дизентерия, сальмонеллез, паратуберкулез, энтеровирусная инфекция, трансмиссивный гастроэнтерит); паразитарных (кишечные гельминтозы, балантидиоз, эймериоз, криптоспоридиоз); кишечных дисбактериозов (осложнения антибактериальной терапии, микозы, бродильная и гнилостная диспепсия); воспалительных процессов (энтерит, энтероколит, язвенный колит); токсических воздействий (уремия, отравление солями тяжелых металлов и флюоридами, кормовая и медикаментозная интоксикация). Он типичен также для функциональных расстройств кишечника (см. выше).

              Диарейный синдром возникает при заболеваниях других органов и систем: желудка, сопровождающихся снижением секреторной функции; поджелудочной железы, приводящих к снижению внешней секреции; печени и желчных путей, осложняющихся ахолией; почек, сопровождающихся уремией. Синдром может развиться при авитаминозах у молодняка, аллергических реакциях и при аутоиммунных поражениях кишечника и печени.

ЛПЗ №1

Тема: СИНДРОМЫ ИММУННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Иммунная недостаточность (иммунные дефициты) по происхождению может быть врожденной (первичной), возрастной (физиологической) и приобретенной (вторичной). Недостаточностью обозначают нарушения нормального иммунологического статуса организма, которые обусловлены дефектом одного или нескольких механизмов иммунного ответа. Она является результатом нарушения функциональной активности неспецифических (моноциты, макрофаги и нейтрофилы) и/или специфических (Т- и В-лимфоциты) клеток иммунной системы.

Клинические проявления иммунодефицитов ассоциируются с увеличением частоты и тяжести незаразных болезней и инфекций. Патологические процессы у животных с иммунологической недостаточностью усугубляются, становятся хроническими и не поддаются традиционному лечению. На фоне недостаточности нередко причиной болезни становится условно-патогенная микрофлора. Иммунная недостаточность усугубляет болезнь, а ее проявления включаются в картину основного заболевания и его осложнений.

В ветеринарной медицине отсутствуют нозологические единицы, а соответственно и нозологические формы вторичных и возрастных иммунодефицитов в общепринятом понимании. Поэтому синдромная диагностика иммунной недостаточности приобретает первостепенное значение не только при распознавании, но и при прогнозировании течения и исхода болезней. Ниже приведены лабораторные синдромы иммунной недостаточности в рамках общего иммунологического анализа крови.

СИНДРОМЫ ВОЗРАСТНЫХ ИММУННЫХ ДЕФИЦИТОВ

Синдром возрастного иммунного дефицита – патологическое состояние, возникающее в определенные постнатальные периоды развития животных на фоне закономерной иммунной недостаточности. Развитие синдрома обусловлено рядом факторов, основными из которых являются: нарушения пассивной передачи антител (мать – плод – новорожденный); нарушения кормления и неблагоприятные воздействия факторов внешней среды, стрессоров, радиации; воздействие вирусов, бактерий, токсинов; нарушения метаболизма и эндокринной системы.

В ветеринарной иммунопатологии занимает особое место и наиболее изучена недостаточность иммунного ответа у телят и поросят в молозивный и молочный периоды их выращивания. Ниже приведены три синдрома иммунных дефицитов, сформулированные на основании исследований возрастных иммунных дефицитов при различных условиях получения и выращивания молодняка.

Синдром неонатального иммунодефицита (СНИД) – патологическое состояние новорожденного, иммунологические показатели которого сложились в пренатальный период развития или приобретены в первые часы и дни после рождения (первый возрастной иммунодефицит). Основной причиной возникновения иммунодефицита является нарушение пассивной передачи материнских антител и лимфоцитов с молозивом, которое влечет за собой развитие неонатальной инфекции и раннюю смертность. При этом наиболее значительные отклонения наблюдаются в гуморальном звене иммунитета.

Основные показатели синдрома неонатального иммунодефицита у телят: гипоиммуноглобулинемия (менее 14,0 г/л); абсолютная лимфоцитопения (менее 4,0*109/л); абсолютная В-лимфоцитопения (менее 0,3*109/л). Показатели у поросят: гипоиммуноглобулинемия (менее 7,0 г/л); абсолютная лимфоцитопения (менее 4,5*109/л); абсолютная В-лимфоцитопения (менее 1,0*109/л). Мини-норма дана для второго-третьего дня жизни животных. Другие показатели этого синдрома приведены в таблице.

Мини-норма общего иммунологического анализа крови (ОИАК)

при возрастных иммунных дефицитах [В.А.Телепнев, 1998]

Синдром неонатального иммунодефицита может развиться на фоне снижения показателей иммунного ответа, предшествовать ему или усугубляться в связи с возникновением болезней, проявляющихся диспепсическим неонатальным, гипогликемическим, анемическим и другими синдромами.

Синдром возрастного иммунодефицита первый (СВИД I) – состояние иммунной недостаточности, обусловленное расходованием колостральных защитных факторов и низким уровнем собственного иммунопоэза. Возникает на почве неполноценного кормления, неблагоприятных воздействий окружающей среды, несостоятельности центральных и периферических органов иммунной системы. Недостаточность может быть индуцирована вирусами, бактериями, токсинами и другими факторами иммуносупрессии. Чаще развивается на фоне естественного (второго) иммунодефицита в возрасте 12-15 дней. Одновременно с недостаточностью гуморального развивается и дефицит клеточного иммунитета.

У телят ведущими показателями синдрома первого возрастного иммунодефицита являются: лейкопения (менее 5,0*109/л) с лимфоцитопенией ниже 4,0*109/л; гипоиммуноглобулинемия (ниже 8 г/л), низкая фагоцитарная активность нейтрофилов (менее 65%). У поросят показатели этого иммунодефицита характеризуются: лейкопенией (менее 9,0*109/л) с лимфоцитопенией ниже 4,5*109/л; гипоиммуноглобулинемия (ниже 7,0 г/л), снижением активности нейтрофилов менее 29% (см. таблицу).

Синдром возрастного иммунодефицита второй (СВИД II) – состояние иммуносупрессии всех звеньев общей и местной защиты, обусловленное воздействием экзогенных и эндогенных факторов, развивающееся на фоне естественного (третьего) возрастного иммунодефицита. Развитие синдрома у телят и поросят растянуто по времени в возрасте 3-6 недель в зависимости от технологии выращивания, схем ветеринарных и хозяйственных мероприятий, эпизоотологической ситуации. Ведущими эндогенными факторами являются дефицит гормона роста, гиперадренокортицизм.

При неглубокой иммунодепрессии, обусловленной преимущественно недостаточностью глобулинов и лейкоцитов, восстановление основных функций системы происходит с исчезновением возрастной недостаточности или на несколько дней позже. При вовлечении в процесс центральных органов иммунной системы (тимуса и костного мозга) происходят продолжительные и глубокие нарушения в звеньях иммунитета: Т- и В-лимфоцитарном, макро- и микрофагальном, комплементном. Кроме того, в процесс вовлекаются периферические органы и элементы иммунной системы, преимущественно пищеварительного аппарата. На этом фоне возника ют, обостряются и тяжело протекают аутоиммунные, незаразные болезни и токсикозы, инфекции и инвазии.

Со стороны пищеварительной системы это может клинически проявиться диареей, стеатореей, у поросят ахлоргидрией, у телят гепатомегалией, синдромами мальабсорбции и печеночной недостаточности; в дыхательной системе – ранними пневмониями; в мочеотделительной системе - мочевым и нефротическим синдромами.

У телят развившийся СВИД II проявляется следующими показателями общего иммунологического анализа крови: лейкопенией (менее 6,0*109/л); лимфопенией (менее 4,5*109/л); В-лимфоцитопенией (менее 0,5*109/л); низкой фагоцитарной активностью нейтрофилов (менее 55%); гипоиммуноглобулинемией (менее 10 г/л). У поросят при СВИД II указанные показатели ниже следующих значений: общее число лейкоцитов – 13,0*109/л; абсолютное число В-лимфоцитов – 1,0*109/л; фагоцитарная активность – 22%; концентрация иммуноглобулинов – 6,5 г/л (см. таблицу).

У телят и поросят, переболевших в ранний постнатальный период диспепсией, молозивным токсикозом, эшерихиозом и другими болезнями (см. диспепсический неонатальный синдром), анемией, гиповитаминозами, гипотрофией, а также на фоне затянувшейся гипопротеинемии показатели иммунной недостаточности, а соответственно и иммунный ответ, могут снижаться в еще большей степени.

ЛПЗ №2

Тема: СИНДРОМЫ БОЛЕЗНЕЙ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Болезни эндокринной системы у животных, за исключением послеродового пареза (послеродовой гипокальциемии) и энзоотического зоба, диагностируются редко. Это обусловлено двумя основными причинами, прежде всего, недостаточной изученностью болезней. Второй причиной является сложная диагностика, требующая применения дорогостоящих биохимических, ультразвуковых, морфологических и иных методов. Ниже приведены два синдрома, распознавание которых возможно при клиническом исследовании животного и с применением простейших и доступных производственной ветеринарной медицине лабораторных и экспресс-методов.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Гипергликемический синдром – патологическое состояние с высокой гипергликемией, нарушением преимущественно углеводного, а также жирового и белкового обмена, с развившимся глубоким кетоацидозом или без него. Обусловлено недостаточностью инсулина и/или снижением утилизации глюкозы тканями. Синдром возникает при гипофункции инсулярного аппарата, длительном скармливании большого количества сахаросодержащих кормов, стрессовых состояниях, длительных и сильных болях, гиперфункции надпочечников и тиреотоксикозе.