Автор работы: Пользователь скрыл имя, 16 Января 2011 в 17:01, контрольная работа
Теоретические вопросы и задачи.
Тема № 1: «Патология системы крови. Анемии и эритремии.
Лейкоцитозы и лейкопении, гемобластозы» __________________ стр.3
Тема № 2: «Патология гемостаза» __________________________ стр.8
Тема № 3: «Патология сердечно-сосудистой системы.
Сердечная недостаточность. Артериальная гипертензия» _____ стр. 14
Тема № 4: «Патология дыхания» _____________________________ стр.21
Тема № 5: «Патология ЖКТ. Язвенная болезнь» ________________ стр. 27
Тема № 6: «Патология печени. Желтухи»____________________ стр. 31
Список литературы _____________________________________ стр. 34
ТЕМА
№ 2: «ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА»
ТЕСТЫ
1. Выбрать определение понятия «гемостаз»:
Ответ 4. Остановка
кровотечения путем тромбирования
сосудов
2. Свертывание крови по внутреннему пути начинается с :
Ответ 5. Активации
фактора Хагемана
3. При каких ситуациях развивается тромбоцитопения
Ответ 3. Гепатомегалия
4. Процесс гемостаза начинается с:
Ответ 1. Спазма
сосудов
5. Какие вещества не способствуют агрегации тромбоцитов:
Ответ 2. Простациклин
I2
6. При каких заболеваниях происходит ускорение свёртывания крови:
Ответ 5. Инфаркт
миокарда
7. Тромбоцитопения - это снижение тромбоцитов в крови ниже:
Ответ 5. 180´10
9/л
8. Указать факторы, которые приведут к образованию тромбов (2):
Ответы 2. Тромбоцитоз
3. Повышение вязкости крови
9. Основной признак болезни Верльгофа:
Ответ 1. Тромбоцитопения
10. Тромбоцитопатия обусловлена:
Ответ 4. Отклонением
от нормы структуры и функций
тромбоцитов
11. Для болезни Виллебранда характерны: (2)
Ответы 2. Межмышечные гематомы
3. Носовые кровотечения
12. Указать фактор, запускающий внешний путь свертывания крови:
Ответ
3. VII;
13. Протромбиновое время и АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) служат для оценки состояния:
Ответ 2. Плазменных
факторов свертывания крови
14. Верно ли, что для гемофилии (А,В) характерно укорочение времени образования активного протромбиназного комплекса?
Ответ 2. Нет
15. К развитию тромботического состояния могут привести следующие причины:
Ответ 1. Дефицит
антитромбина III
16. Антитромбин III - это:
Ответ 1. Антикоагулянт
17. Лизис тромба осуществляется:
Ответы 1. Плазмином
5. Урокиназой
18. Укажите причины ДВС-синдрома:
Ответы 1. Обширная хирургическая операция
2. Синдром длительного
19. Пусковым патогенетическим механизмом в развитии ДВС-синдрома является:
Ответ 4. Выход
тканевого тромбопластина в кровь
20. Для гемофилии А характерны следующие клинические симптомы:
Ответы 1. Гемартрозы
3. Носовые кровотечения
ДАТЬ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СЛЕДУЮЩИМ
ПОНЯТИЯМ:
1.Тромбоцитоз, тромбоцитопения, тромбоцитопатия.
Тромбоцитоз - (от тромбоциты), гипертромбоцитоз, увеличение количества тромбоцитов (более 400 тыс. в 1 мм 3) в периферической крови. Может быть следствием повышенной выработки тромбоцитов в костном мозге (например, при эритремии), уменьшенного их распада (например, после операции удаления селезёнки), перераспределения тромбоцитов в сосудистом русле (при физической или психической нагрузке) и т.д. Тромбоцитоз может приводить к тромбозам, иногда — к кровоточивости (вследствие нарушений микроциркуляции или дефектности самих тромбоцитов — так называемая тромбоцитемическая пурпура). Проводится лечение основного заболевания, профилактика тромбозов.
Тромбоцитопения
– снижение количества
тромбоцитов ниже нормы (по
данным разных авторов ниже 150 000 — 180 000
в 1 мкл). Однако клинические признаки тромбоцитопении
обычно имеют место только в том случае,
когда количество тромбоцитов составл
2.
Вазопатии- заболевания, характеризующиеся
поражением сосудистой стенки. Наиболее
частой формой вазопатий является геморрагический
васкулит (болезнь Шенлейна - Геноха), при
котором поражаются капилляры, артериолы,
мелкие вены. Основные клинические формы
геморрагического васкулита: простая,
характеризующаяся только кожными геморрагиями;
суставная (точнее, кожно-суставная), сочетающая
кожные элементы и поражения суставов
по типу полиартрита; брюшная (абдоминальная)
и молниеносная, которая отличается крайней
тяжестью течения и нередко приводит к
летальному исходу.
3.
Агрегация тромбоцитов- возникает
однотипная реакция, завершающаяся активацией
фосфолипазы. В результате мембрана клетки
становится податливой и может вступать
в контакт с соседними клетками. Вследствие
этого тромбоциты могут агрегировать
друг с другом и образовывать тромбоцитарный
тромб. Активирование тромбоцитов - очень
важный этап гемостатического процесса,
ибо он лежит в основе как нормального
гемостаза, так и патологического образования
тромбов и диссеминированного внутрисосудистого
свертывания. Постоянное избыточное активирование
тромбоцитов - один из существенных этапов
атерогенеза и сосудистых поражении. Вместе
с тем из-за нарушения активации тромбоцитов,
замедления или прекращения адгезии и
агрегации, усиления дезагрегации возникают
тяжелые геморрагии. Активация тромбоцитов
главным образом связывается с приобретением
пластинками способности к полноценным
адгезии и агрегации. Агрегация тромбоцитов
может быть обратимой и необратимой.
4.
Геморрагический
синдром или склонность к кожной геморрагии
и кровоточивости слизистых оболочек,
возникает как следствие изменений в одном
или нескольких звеньях гемостаза. Это может быть поражение
сосудистой стенки, нарушение структуры,
функции и количества тромбоцитов, нарушение коагуляционного
гемостаза. При определении причин кровоточивости
необходимо учитывать, что одни виды патологии часты,
другие - редки, а третьи - крайне редки.
Из наследственных нарушений гемостаза
наиболее часто в терапевтической практике
встречаются тромбоцитопатии, г
5.
Фибринолиз- (от фибрин и греч. lýsis – разложение,
растворение), растворение внутрисосудистых
тромбов и внесосудистых отложений фибрина
под действием фермента фибринолизина. Имеет важное значение
для сохранения жидкого состояния крови
и проходимости кровеносных сосудов и
протоков желёз.
ЗАДАЧА
Задача № 1
Указать общий анализ крови пациента, проходящего курс лечения цитостатическими препаратами.
Эритроциты 2,1 Тромбоциты 136
Гемоглобин
75
Цветной показатель0.7 СОЭ 3
Лейкоциты2,3
Задача № 2
3. Определите
патологию системы гемостаза. Дайте
заключение по коагулограмме больного
А. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз | ||||
Время кровотечения | Число тромбоцитов | |||
Норма 2-5 мин. | Норма 150-400х109 | |||
5 мин | 350 х109 | |||
Б. Коагуляционный гемостаз | ||||
Время свертывания крови | Протромбиновое время | Протромбиновый индекс | АЧТВ | Тромбиновое время |
8-12 мин | 10-14 сек | 90-105% | 30-40 сек | 12-20 сек |
15 мин | 25 сек | 78% | 65 сек | 28 сек |
ИНДИВИДУАЛЬНОЕ ЗАДАНИЕ
Изобразить в
виде схемы патогенез развития ДВС-синдрома,
развившегося при преждевременной
отслойке плаценты.
1Отслойка плаценты - 2 гипоксия - 3 Метаболический ацидоз -
4 образования
активного тромбопластина (12, 11, 9,8,10,
4,5 плода фактора свертывания)-5 протромбин-
6Са2+ -7Тромбин…..
ТЕМА
№ 3: «ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ»
ТЕСТЫ
1. Классификация сердечной недостаточности (по скорости развития) включает ее разделение на: (2)
Ответы 1. Острую
5. Хроническую
2. Характерными проявлениями правожелудочковой недостаточности являются: (2)
Ответы 3. Отеки нижних конечностей
5. Застойные явления в малом
круге кровообращения
3. Перегрузка левого желудочка давлением возможна при: (2)
Ответы 4. Стенозе аортального отверстия
5. Тетраде Фалло
4. К срочным интракардиальным механизмам компенсации сердечной недостаточности относятся:
Ответ 1. Тахикардия
5. Усиление работы сердца в ответ на растяжение миофибрилл объясняется:
Ответ 2. Законом
Франка-Старлинга
6. К долговременным интракардиальным механизмам компенсации сердечной недостаточности относятся:
Ответ 4. Гипертрофия миокарда
7. Укажите ранние критерии развития сердечной недостаточности (2)
Ответы 1. Увеличение фракции выброса
2. Снижение фракции выброса
8. Укажите клинические проявления застойной сердечной недостаточности: (2)
Ответы 2. Отеки
5. Одышка
9. Укажите причины острой правожелудочковой недостаточности сердца:
Ответы 2. Эмболия легочной артерии