Автор работы: Пользователь скрыл имя, 16 Января 2011 в 16:50, контрольная работа
Теоретические вопросы и решение задач.
Тема № 1: «Патология системы крови. Анемии и эритремии.
Лейкоцитозы и лейкопении, гемобластозы»
Тема № 2: «Патология гемостаза»
Тема № 3: «Патология сердечно-сосудистой системы.
Сердечная недостаточность. Артериальная гипертензия»
Тема № 4: «Патология дыхания»
Тема № 5: «Патология ЖКТ. Язвенная болезнь»
Тема № 6: «Патология печени. Желтухи»
Список литературы
5. Ни
для какой
3. Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови:
1. Амилазы
2. Трипсина
3. Эластазы
4. Коллагеназы
5. Щелочной
фосфатазы
4. Какие пигменты придают темный цвет моче при подпеченочной желтухе?
1. Прямой билирубин
2. Непрямой билирубин
3. Биливердин
4. Стеркобилин
5. Мезобилин
5. Проявлением нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности является: (2)
1. Гипогликемия
2. Гипергликемия
3. Увеличение запасов гликогена
4. Уменьшение запасов гликогена
5. Активация
глюконеогенеза
6. Выбрать причины развития паренхиматозной желтухи: (2)
1. Левожелудочковая недостаточность
2. Вирусный гепатит
3. Отравление четыреххлористым углеродом
4. Гемолитическая болезнь новорожденных
5. Желчекаменная
болезнь
7. Для печеночно-клеточной недостаточности характерно: (2)
1. Повышение в крови трансаминаз (АЛТ, АСТ)
2. Понижение в крови трансаминаз (АЛТ,АСТ)
3. Гиперпротеинемия
4. Гиперфибриногенемия
5. Гипербилирубинемия
8. При угрозе печеночной комы желательно ограничить в диете:
1. Углеводы
2. Белки
3. Витамины Д, Е, К
4. Витамины группы В
5. Препараты
и пищу, богатые железом
10. Какие основные изменения белкового состава крови указывают на нарушение белковообразующей функции печени? (2)
1. Гиперпротеинемия
2. Гипоальбуминемия
3. Диспротеинемия
4. Парапротеинемия
5. Гиперальбуминемия
11. Непрямой билирубин — это билирубин, связанный с:
1. Глюкуроновой кислотой
2. Альбуминами плазмы
3. Иммуноглобулинами
4. Гемоглобином
5. Холестерином
12. Укажите изменения основных биохимических показателей крови, характеризующих нарушения пигментного обмена при механической желтухе:
1. Увеличение в крови прямого билирубина
2. Увеличение в крови непрямого билирубина
3. Повышение
в крови печеночных
4. Гипербилирубинемия
5. Гипобилирубинемия
13. С чем связано развитие синдрома кровоточивости при паренхиматозной желтухе? (2)
1. С нарушением синтеза альбуминов
2. С
нарушением всасывания
3. С
нарушением всасывания
4. С нарушением синтеза протромбина
5. С нарушением синтеза фибриногена
14. Проявлениями сформировавшихся портокавальных анастомозов при циррозе печени могут быть: (2)
1. Кровотечения из вен пищевода
2. Тромбоэмболия легочной артерии
3. "Голова медузы" на передней брюшной стенке
4. Телеангиоэктазии
5. Пальпарная эритема
15. Клиническими признаками портальной гипертензии являются:
1. Артериальная гипотензия
2. Асцит
3. Диарея
4. Запоры
5. Артериальная
гипертензия
16. В чем выражается прямое действие аммиака на мозг?
1. В
нарушении энергетического
2. В нарушении белкового обмена
3. В нарушении углеводного обмена
4. В нарушении жирового обмена
5. В
нарушении обмена витаминов
17. Укажите причины внутрипеченочного холестаза: (2)
1. Обтурация
общего желчевыводящего
2. Гепатит В
3. Холангиолит
4. Отек Фатерова соска при воспалении 12-перстной кишки
5. Токсический
гепатит
18. Укажите причины внепеченочного холестаза: (2)
1. Обтурация
общего желчевыводящего
2. Цирроз печени
3. Гепатоз
4. Атрезия желчных протоков
5. Инфекционный
гепатит
19. Выберите признаки, характерные для печеночной комы: (2)
1. Появление ложных нейромедиаторов
2. Увеличение синтеза альбумина
3. Снижение в крови мочевины
4. Увеличение в крови аммиака
5. Увеличение
синтеза протромбина
20. Укажите последствия прекращения поступления желчи в кишечник:(2)
1. Усиление моторики кишечника
2. Ослабление моторики кишечника
3. Уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К
4. Уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С
5. Усиление
пристеночного расщепления
ДАТЬ ОПРЕДЕЛЕНИЕ СЛЕДУЮЩИМ ПОНЯТИЯМ:
1.
Печеночная недостаточность—
комплекс симптомов,
характеризующийся
нарушением одной
или нескольких
функций печени, появляющийся
вследствие повреждения
её паренхимы
2.
Истеричность (Желтушность) -
желтая окраска кожи
и слизистых оболочек.
Желтушность наблюдается
при различных видах
желтух. Желтушность
зависит от увеличения
содержания в крови
билирубина и проникновения
его в кожу и слизистые.
Интенсивность желтушности
не соответствует полностью
степени билирубинемии.
При том же уровне билирубина
в крови желтушность
может быть разной интенсивности
в зависимости от величины
подкожножирового слоя (чем
он больше, тем желтушность
меньше), от индивидуально
различной степени проницаемости
для билирубина сосудистых
стенок. Желтушность
в зависимости от ее
характера, интенсивности,
длительности бывает
то слегка желтоватой,
то лимонножелтой, то
оливковой, то бурозеленой,
почти черной.
3.
Холестаз (Cholestasis) - это:
недостаточное по сравнению
с нормой поступление
желчи в кишечник, характеризующееся
обтурационной желтухой.
Причиной может служить
механическая закупорка
желчных протоков, например,
камнем (внепеченочная
закупорка желчного
протока (extrahepatic biliary obstruction)),
или какое-либо заболевание
печени, например, вызываемое
лекарственным веществом
хлорпромазином у некоторых
гиперчувствительных
к нему больных (внутрипеченочный
холестаз (intrahcpatic cholestasis)).
Характерными симптомами
желтухи являются потемнение
мочи, обесцвечивание
кала и зуд кожи.
4.
Печеночная энцефалопатия
- это комплекс часто
обратимых в начальной
и необратимых в конечной
стадии психических
и нервно-мышечных нарушений,
обусловленных тяжелой
печеночной недостаточностью.
5. Портальная гипертензия- синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печёночных венах и нижней полой вене.
ЗАДАЧА
Задача № 1.
У больного
Т., 34 лет, поступившего в клинику
в жалобами на слабость, адинамию, снижение
работоспособности, желтушности кожи
и слизистых, при исследовании крови
обнаружено: общий билирубин – 78 мкмоль/л
(норма 3,4 -20,52 мкмоль/л), прямой – 50 мкмоль/л
(норма 0,86 – 5,3 мкмоль/л), непрямой –28 мкмоль/л
(норма 1,7-17 мкмоль/л), белок в пределах
нормы. Кал светлый, моча темно-коричневого
цвета. Какой тип желтухи развился у больного,
обосновать свое заключение?
У
больного развился механический
тип желтухи, это
обосновывается по клинической
картине и по результатам
анализов крови.
Задача № 2
Больной В., 55 лет, доставлен в клинику в тяжелом состоянии: плохо ориентируется во времени и пространстве. Отмечается мышечный гипертонус, ригидность мышц, гипотония, нарушение координации движений. “Печеночный запах” изо рта. Асцит, отеки на ногах. В анамнезе — цирроза печени.
Биохимические исследования:
- сахар крови 2,0 ммоль/л (3,3-5,5 ммоль/л)
- общий белок 30 г/л (60-80 г/л)
- общий билирубин 100 мкмоль/л (3,4 -20,52 мкмоль/л)
- непрямой 50 мкмоль/л (1,7-17 мкмоль/л)
- прямой 50 мкмоль/л (0,86 – 5,3 мкмоль/л)
- холестерин 1,2 мкмоль/л (2,25-4,8 мкмоль/л)
У больного
снижено содержание в крови протромбина,
проконвертина, фибриногена. Назовите
синдром, развившийся у пациента.
Объясните патогенез указанных симптомов.
Синдром
гипердинамической
циркуляции и нарушение
водного балланса
Под
гипердинамической
циркуляцией, возникающей
у больных циррозом
печени, понимают нарушения
центральной и
органной гемодинамики
вследствие избыточной
активации вазодилататорных
систем и компенсаторного
повышения концентрации
вазоконстрикторов
в сыворотке крови, чувствительность
к которым гладкой мускулатуры
большинства сосудов
резко снижена (гипореактивность).
У
некоторых больных
гипонатриемия протекает
бессимптомно, у других
возможно появление
анорексии, головных
болей, нарушения концентрации
внимания, сонливости,
тошноты, рвоты и редко -
судорог. В большинстве
случаев бывает трудно
установить, связаны
ли эти симптомы с гипонатриемией
или другими осложнениями
болезни
ИНДИВИДУАЛЬНОЕ ЗАДАНИЕ
У больного надпеченочная желтуха.
1. Указать
этиологические факторы (
2. Из
предложенных показателей
Этиология:
Надпеченочная
желтуха является
врожденным или приобретенным
самостоятельным заболеванием (микросфероцитариая
наследственная анемия,
гемоглобинопатия, первичная
шуитовая гипербилирубинемия,
эритробластоз новорожденных,
острая иосттраисфузионпая
анемия и др.) или симптомом
ряда заболеваний (крупозная
пневмония, подострый
септический эндокардит,
болезнь Аддисона - Бирмера,
малярия, инфаркт легкого,
злокачественные опухоли,
некоторые поражения
печени), а также следствием
токсических и лекарственных
повреждений (мышьяк,
сероводород, фосфор,
тринитротолуол, сульфаниламиды).
Патогенез большой группы
гемолитических анемий
связан с биохимическим
ферментным дефектом
эритроцитов или аутоиммунными
нарушениями. Различают
идиопатическую и симптоматическую
формы аутоиммунных
гемолитических желтух,
последние наблюдаются
при хроническом лимфолейкозе,
лимфосаркоме, системных
заболеваниях соединительной
ткани, некоторых вирусных
инфекциях.