Патологическая физиология

1. Отек легких

2. Брадикардия

3. Отеки нижних  конечностей

4. Гепатоспленомегалия

5. Застойные  явления в малом круге кровообращения 

3. Перегрузка левого  желудочка давлением  возможна при: (2)

1. Недостаточности  аортального клапана

2. Стенозе митрального отверстия

3. Стеноз легочной артерии

4. Стенозе аортального  отверстия

5. Тетраде Фалло 

4. К срочным интракардиальным  механизмам компенсации  сердечной недостаточности  относятся:

1. Тахикардия

2. Тахипноэ

3. Усиление эритропоэза

4. Гипертрофия  миокарда

5. Вазоконстрикция  периферических сосудов 

5. Усиление работы  сердца в ответ  на растяжение  миофибрилл объясняется:

1. Эффектом Анрепа

2. Законом Франка-Старлинга

3. Рефлексом  Бейнбриджа

4. Рефлексом  Парина

5. Рефлексом  Китаева 

6. К долговременным  интракардиальным механизмам компенсации сердечной недостаточности относятся:

1. Тахикардия

2. Тахипноэ

3. Усиление эритропоэза

4. Гипертрофия  миокарда

5. Вазоконстрикция  периферических сосудов 

7. Укажите ранние  критерии  развития  сердечной недостаточности  (2)

1. Увеличение  фракции выброса

2. Снижение  фракции выброса

3. Повышение  объема крови в левом желудочке  в диастолу

4. Снижение  объема крови в левом желудочке  в диастолу

5. Повышение  объема крови в левом желудочке  в систолу 

8. Укажите клинические  проявления застойной сердечной недостаточности: (2)

1. Лихорадка

2. Отеки

3. Брадикардия

4. Лейкоцитоз

5. Одышка  

9.  Укажите причины  острой правожелудочковой  недостаточности  сердца (2)

1. Авитаминозы

2. Эмболия  легочной артерии

3. Инфаркт  миокарда левого желудочка

4. Инфаркт  миокарда правого желудочка

5. Острый  нефрит 

10. Способностью расширять  коронарные артерии  обладают: (2)

1. Вазопрессин

2. Аденозин

3. Тромбоксан

4. Простациклин I₂

5. Ангиотензин  2 

11. Выбрать основные  причины, вызывающие  ишемическую болезнь сердца:

1. Тиреотоксикоз

2. Атеросклероз  коронарных артерий

3. Тромбоз коронарных  артерий

4. Повышение  системного артериального давления

5. Острая постгеморрагическая  анемия 

12. Выберите симптоматические  гипертензии эндокринного  генеза: (2)

1. Феохромоцитома

2. Ренопривная  гипертензия

3. Тромбоз почечных  артерий

4. Синдром Иценко-Кушинга

5. Атеросклероз 

13. Причинами внезапной  смерти при гипертонической  болезни, как правило,  могут быть: (3)

1. Почечная недостаточность

2. Инфаркт миокарда

3. Инсульт

4. Инфаркт кишечника

5. ДВС синдром 

14. Понижение тонуса  периферических артериол  вызывают: (2)

1. Брадикинин

2. Ангиотензин  2

3. Простациклин I₂

4. Вазопрессин

5. Стимуляторы  альфа-адренорецепторов сосудов 

15. Непосредственным  стимулятором секреции  альдостерона надпочечниками является:

1. Вазопрессин

2. Адренокортикотропный  гормон (АКТГ)

3. Ренин

4. Адреналин

5. Ангиотензин 
 

16. Что такое недостаточность  кровообращения?

1. Перераспределение  объема крови в различных областях  сосудистого русла 

2. Неспособность сердца выполнять насосную функцию

3. Неспособность  сердечно-сосудистой системы обеспечить  органы и ткани организма необходимым  количеством крови

4. Уменьшение  объема циркулирующей крови

5. Нарушение  автоматии сердца 

17. Вследствие чего  возникает гипоксия тканей при сердечной недостаточности?

1. Нарушения  микроциркуляции

2. Нарушения  транскапиллярного обмена воды

3. Нарушения  поступления питательных веществ 

4. Воспаления

5. Ацидоза 

18.Указать   стадии сердечной  недостаточности  по Меерсону: (3)

1. Стадия  гипертрофии

2. Стадия  устойчивой компенсации

3. Стадия  тахикардии

4. Стадия  аварийной компенации

5. Стадия  декомпенсации 

19. В чем проявляется  «несбалансированность  роста» гипертрофированного  сердца  (2)

1. В  более значительном увеличении  массы клеток по сравнению с их поверхностью

2. В  более значительном увеличении  поверхности клеток по сравнению  с их массой

3. В  повышении синтеза АТФ миокардиоцитами

4. В  увеличении синтеза сократительных  белков в миокардиоцитах

5. В  недостаточном кровоснабжении гипертрофированного миокарда 

20. Укажите причины,  приводящие к абсолютному  снижению коронарного  кровотока (2)

1. Повышение  системного артериального давления

2. Снижение  системного артериального давления

3. Гипертрофия  миокарда

4. Коронароспазм

5. Коронаросклероз 
 
 
 
 
 

ДАТЬ  ОПРЕДЕЛЕНИЕ СЛЕДУЮЩИМ  ПОНЯТИЯМ:

1. Центральное венозное  давление(central venous pressure) — давление крови в правом предсердии. Измеряется при помощи вводимого катетера, в котором имеется передатчик. Является важной диагностической информацией при различных серьезных заболеваниях сердца и легких.

  
 
 
 
 
 

2. Тахикардия, брадикардия,  экстрасистолия

Тахикардия (греч. tachys быстрый + kardia сердце) – повышенная частота сердечных сокращений (более 100 ударов в минуту у взрослого человека).

Брадикардия (греч. bradys медленный + kardia сердце) – пониженная частота сердечных сокращений (менее 60 ударов в минуту в состоянии покоя).

Экстрасистолия  – это аритмия, при которой возникают  преждевременные (внеочередные) сокращения сердца. При этом сердце не успевает «отдохнуть» между сокращениями, а желудочки – наполниться необходимым объемом крови, поэтому такой сердечный выброс является неполноценным. Возникает экстрасистолия по разным, в том числе и «безобидным» причинам (например, так называемая эмоциональная экстрасистолия). Практически у любого человека в течение жизни встречаются эпизоды экстрасистолии. Однако встречаются и более опасные экстрасистолы, требующие обязательной коррекции. 
 
 
 
 
 

3. Артериальная гипотензия, артериальная гипертензия 

Стойкое повышение артериального давления выше 140/90 мм рт. ст. (артериальная гипертензия) или стойкое понижение артериального давления ниже 90/50 (артериальная гипотензия) могут быть симптомами различных заболеваний (в простейшем случае гипертонии и гипотонии соответственно). 
 
 
 
 

4. Закон Франка-Старлинга  (Е.Н. Starling, 1866—1927, английский физиолог; закон сердца, Франка — Старлинга закон) — физиологический закон, согласно которому сила сокращения волокон миокарда пропорциональна первоначальной величине их растяжения. 
 
 
 
 
 
 
 

5. Симптоматические  гипертензии— вторичные артериальные гипертензии, возникающие вследствие поражения органов и систем, регулирующих АД. Частота симптоматических гипертензии (по разным оценкам) составляет 5-25% всех артериальных гипертензии. 
 
 
 
 
 
 
 

ЗАДАЧА

Задача  № 1

У больного А., 40 лет, обнаружены признаки гипертрофии  миокарда. Артериальное давление 180 и 100 мм.рт.ст. Из анамнеза известно, что  больной состоит на диспансерном учете у уролога с диагнозом: хронический гломерулонефрит. Как  объяснить развитие артериальной гипертензии? С чем связано увеличение размеров (гипертрофия) сердца у этого больного? 

Большое значение в клинической  картине острого  гломерулонефрита имеют  отеки, которые служат ранним признаком  заболевания у  80-90% больных; располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное "лицо нефритика". Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда). Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15- 20 кг и более, но через 2-3 нед отеки обычно исчезают. Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гпомерулонефрита является артериальная гипертензия, наблюдавшаяся у 70-90% больных. В большинстве случаев АД не достигает высоких уровней (180/120 мм рт. ст.). У детей и подростков повышение АД бывает реже, чем у взрослых. Остро возникшая артериальная гипертензия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. Позднее возможно развитие гипертрофии левого желудочка сердца. При обследовании определяется расширение границ сердечной тупости, что может быть обусловлено накоплением транссудата в полости перикарда и гипертрофией миокарда. Нередко выслушиваются функциональный систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа: в легких - сухие и влажные хрипы. На ЭКГ могут наблюдаться изменения зубцов R и Т в стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса ORS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Задача  № 2

Больной А., 55 лет, с диагнозом: «Ишемическая болезнь сердца», поступил в стационар с жалобами на давящие боли за грудиной, которые возникли сразу после нервного потрясения (конфликт на работе). Объясните механизм развития приступа стенокардии при психо-эмоциональном стрессе?  

У многих больных стенокардия напряжения может вызываться значительными эмоциональными нагрузками, психо-эмоциональными стрессовыми ситуациями, что обусловлено активацией симпатоадреналовой системы и значительным повышением потребности миокарда в кислороде. Психо-эмоциональная напряженность сопровождается повышением уровня циркулирующих катехоламинов, а следовательно, увеличением потребности миокарда в кислороде. У ряда больных это проявляется стенокардией "эмоциональных нагрузок", у других создает симпатикотонический фон, способствующий возникновению приступов стенокардии при физическом напряжении.