Патологическая физиология

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 16 Января 2011 в 16:50, контрольная работа

Краткое описание

Теоретические вопросы и решение задач.

Содержание работы

Тема № 1: «Патология системы крови. Анемии и эритремии.
Лейкоцитозы и лейкопении, гемобластозы»
Тема № 2: «Патология гемостаза»
Тема № 3: «Патология сердечно-сосудистой системы.
Сердечная недостаточность. Артериальная гипертензия»
Тема № 4: «Патология дыхания»
Тема № 5: «Патология ЖКТ. Язвенная болезнь»
Тема № 6: «Патология печени. Желтухи»
Список литературы

Содержимое работы - 1 файл

с ответами пат2003.doc

— 281.50 Кб (Скачать файл)

5. Прием аспирина 

ДАТЬ  ОПРЕДЕЛЕНИЕ СЛЕДУЮЩИМ  ПОНЯТИЯМ:

1. Гипертензия малого  круга кровообращения  — патологическое  повышение кровяного  давления в легочных  сосудах, а также  формирующееся в  связи с этим  патологическое состояние,  характеризующееся  нарушением кровотока и газообмена в легких, гипертрофией и нарушением насосной функции правого желудочка сердца.  
 
 
 

2. Рестриктивный и  обструктивный тип  дыхательной недостаточности 

Обструктивная ДН связана с нарушениями  бронхиальной проходимости. В основе патогенеза обструктивной ДН лежит сужение просвета бронхов. 

Причины сужения просвета бронхов:

бронхоспазм,

аллергический отёк,

воспалительный  отёк,

инфильтрация  слизистой оболочки бронхов,

закупорка бронхов мокротой,

склероз бронхиальных стенок,

деструкция  каркаса бронхиальных стенок. 

Дыха́тельная  недоста́точность рестрикти́вная (i. r. restrictiva; лат. restrictio ограничение) — бронхолегочная Д. н., обусловленная уменьшением дыхательной поверхности легких при пневмонии, эмфиземе, пневмосклерозе, опухоли и т.д. 
 

3. Одышка -нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха 
 

4. Эмфизема легких (греч. emphysema — наполнение воздухом, вздутие, от emphysao — надуваю), разнообразные поражения лёгких, характеризующиеся избыточным содержанием в них воздуха. 

5. Ателектаз (от  греч. ateles — неполный в ektasis — растяжение), спадение лёгочной ткани, сопровождающееся её безвоздушностью. 
 
 
 

ЗАДАЧА

Задача  № 1

Больной К., 48 лет, лечился в пульмонологическом отделении по поводу пневмонии. После  выписки сохранилась одышка (ЧДД – 20) и тахикардия (ЧСС -98). Рентгенограмма легких после лечения: диффузный пневмофиброз.

Какой вид дыхательной недостаточности  развился у больного, укажите механизм развития?  
 

Пневмофиброз  - разрастание соединительной ткани  в легких вследствие воспалительного или дистрофического процесса, ведущее к нарушению эластичности и газообменной функции пораженных участков.

По распространенности может быть локальным (ограниченным) или диффузным.

У больного нет  дыхательной недостаточности т.к. ЧДД=20

Сегодня эффективных  методов лечения пневмофиброза  не существует. Локальный пневмофиброз, не проявляющийся клинически, не требует  каких либо лечебных воздействий.  
 
 
 
 

Задача  № 2

Ребенок, 8 лет, поступил в клинику с жалобами на сильную головную боль, адинамию, многократную рвоту. При обследовании температура тела 39,5о С, ригидность (напряжение) затылочных мышц. При пункции спинно-мозговая жидкость вытекает под давлением, имеет желтовато-зеленоватый цвет. Частота дыхания 13 в минуту, периоды апноэ чередуются с периодами полипное. Как называется такой тип дыхания, объясните механизм развития? 
 

Такой тип дыхания называется периодическим или  Дыханием Чейна —  Стокса

Дыхание Чейна — Стокса, периодическое дыхание  — дыхание, при  котором поверхностные  и редкие дыхательные движения постепенно учащаются и углубляются и, достигнув максимума на пятый — седьмой вдох, вновь ослабляются и урежаются, после чего наступает пауза. Затем цикл дыхания повторяется в той же последовательности и переходит в очередную дыхательную паузу.

Дыхание Чейна-Стокса объясняется  снижением чувствительности дыхательного центра к СО2: во время фазы апноэ снижается парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) и нарастает парциальное напряжение углекислого газа (гиперкапния), что приводит к возбуждению дыхательного центра, и вызывает фазу гипервентиляции и гипокапнии (снижение PaCO2). 

Дыхание Чейна-Стокса встречается  в норме у детей  младшего возраста, иногда у взрослых во время сна; патологическое дыхание Чейна-Стокса может быть обусловлено черепно-мозговой травмой, гидроцефалией, интоксикацией, выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга, при сердечной недостаточности (за счет увеличения времени кровотока от легких к мозгу). 
 
 
 
 
 
 
 

ИНДИВИДУАЛЬНОЕ  ЗАДАНИЕ

Изобразить графически патологические виды дыхания (дыхание Чейн-Стокса, Биота, Куссмауля) 

Патологические  типы дыхания (спирограммы). 

1 — дыхание Грокка; 2 — дыхание Чейна—Стокса; 3 — дыхание Биота; 4 — дыхание Куссмауля. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

ТЕМА  № 5: «ПАТОЛОГИЯ ЖКТ. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ» 

СОДЕРЖАНИЕ  ТЕМЫ. При разборе основных понятий темы главное внимание уделить:

- типовым формам  патологии желудочно-кишечного тракта: расстройства вкуса (агевзия,  гипергевзия), нарушения аппетита (анорексия,  гиперрексия, парарексия), акта глотания (дисфагия, афагия, дисфункции пищевода);

-  нарушения  пищеварения в полости рта  (нарушения саливации, пережевывания  пищи);

- общей характеристике  расстройств пищеварения в желудке;

- определению,  этиологии и патогенезу, основным клиническим проявлениям язвенной болезни;

- последствиям  удаления различных отделов желудочно-кишечного  тракта: общая характеристика демпинг-синдрома, синдрома приводящей петли, синдрому  укороченного кишечника;

- общей  характеристике расстройств пищеварения в кишечнике: синдром мальабсорбции и синдром мальдигестии 
 

ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ, ВЫНОСИМЫЕ  НА ЭКЗАМЕН:

1. Патология  пищеварения. Современные представления  об этиологии и патогенезе  язвенной болезни желудка и  12-перстной кишки.

2. Синдром  недостаточности пищеварения (мальдигестия) и недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбция). Основные механизмы развития, клинические проявления. Интестинальные энзимопатии (глютеновая болезнь, дисахаридная непереносимость). 

СПИСОК  ЛИТЕРАТУРЫ

1. Патологическая физиология. /Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. - Изд. Томского университета, 1994. – 468 с.

2. Патологическая  физиология. /Под ред. А.Д. Адо,  В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А.  Владимирова. - М.: Триада-Х, 2000. - 574 с. 

3. Патофизиология. /Под ред. В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга. - Изд. Томского университета, 2001. - 754 с.

4. Патофизиология. /Под ред. П.Ф. Литвицкого. - Изд.  ГЭОТАР-МЕД. 2002, Т.1, Т.2.

5. Курс  лекций по патофизиологии. /Под  ред. П.Ф. Литвицкого. - М.: Медицина, 1995. - 752 с

6. Зайчик А.Ш., Чурилов М.П. Механизмы развития болезней и синдромов. Патофизиологические основы гематологии и онкологии (Учебник для студентов мед-ВУЗов). - СПб:ЭЛБИ-СПб,2001. -507с.

7. Хендерсон  Дж. Патофизиология органов пищеварения.  Пер.с англ. М.: Бином. Невский диалект, 1997, -297с. 
 

ТЕСТЫ

1. Укажите факторы,  участвующие в  патогенезе изжоги (2):

    1. Зияние  кардии

    2. Гастро-эзофагальный  рефлюкс

    3. Антиперистальтика  пищевода

    4. Понижение  кислотности желудочного сока

    5. Понижение  чувствительности рецепторов пищевода 

2. Повышение желудочной  секреции происходит  под действием  (2):

1. Гистамина

2. Ацетилхолина

3. Адреналина

4. Гастрина

5. Пепсина 

3. Выбрать основной  компонент желудочного  сока:

1. Серная кислота

2. Ацетилхолин

3. Адреналин

4. Соляная кислота

5. Угольная кислота 

4. Желудочная секреция  при введении гистамина  повышается вследствие  возбуждения:

1. М - холинорецепторов

2. Н - гистаминовых  рецепторов

3. Хеморецепторов

4. N - холинорецепторов

5. Адренорецепторов 

5. Указать кислотность(рН) желудка:

1. 10,0 -12,0

2. 8,0 -9,5

3. 7,35 - 7,45

4. 3,0 - 5,5

5. 1,0-1,5 

6. К факторам риска  язвенной болезни  желудка не относятся:

1. Соблюдение  режима питания

2. Табакокурение

3. Алкоголь

4. Прием острой, пряной пищи

5. Стресс 

7. Механизм возникновения  язвы желудка при стрессе включает: (2)

1. Ишемию слизистой

2. Гиперемию  слизистой

3. Усиление секреции  слизи

4. Усиление секреции  эндорфинов

5. Угнетение  регенераторной способности эпителия 

8. Основным звеном  патогенеза язвенной  болезни является:

1. Снижение факторов  защиты и факторов агрессии

2. Активация  факторов защиты и факторов  агрессии

3. Дисбаланс  между факторами защиты и факторами  агрессии, в сторону увеличения  факторов защиты

4. Дисбаланс  между факторами защиты и факторами  агрессии, в сторону увеличения  факторов агрессии

5. Нормальное  соотношение факторов защиты  и агрессии  

9. Снижают способность  слизистой оболочки  желудка к регенерации  и способствуют  развитию язвенной  болезни:

    1. Дефицит  витамина С в организме

    2. Дефицит  витамина В6 в организме

    3. Дефицит  железа в организме

    4. Дефицит  витамина В12 в организме

    5. Дефицит  витамина Д в организме 

10. Какие нарушения  моторно-эвакуаторной  функции желудочно-кишечного  тракта способствуют  развитию язвенной  болезни 12 перстной  кишки?

    1. Дуоденогастральный  рефлюкс

    2. Понижение моторики желудка

    3. Гастроэзофагальный  рефлюкс

    4. Повышение  моторики желудка

    5. Дуоденостаз 

10. Какие нарушения  моторно-эвакуаторной  функции желудочно-кишечного  тракта способствуют  развитию язвенной  болезни 12 перстной  кишки?

    1. Дуоденогастральный  рефлюкс

    2. Понижение  моторики желудка

Информация о работе Патологическая физиология