Основные методы функциональной диагностики ишемической болезни сердца

1. акинезия -- отсутствие сокращения определенной (ограниченной) области сердечной  мышцы

2. гипокинезия  -- выраженное локальное уменьшение  степени сокращения

3. дискинезия -- парадоксальное расширение («выбухание»)  ограниченного участка сердечной  мышцы во время систолы 

Наиболее  частыми причинами «асинергий»  миокарда левого желудочка являются рубцовые изменения, острый инфаркт  миокарда, выраженная трансмуральная ишемия миокарда. 

Для расчета  гемодинамических показателей проводят количественную обработку изображений  полости левого желудочка, зарегистрированных в одной из проекций в конце  систолы и диастолы. Вначале планиметрически  определяют площадь полости левого желудочка (S) и длину его, так называемой большой оси (L), соединяющей основание и верхушку. Расчетный диаметр по малой оси полости желудочка (D) определяются по формуле: 

После этого рассчитывают объем левого желудочка (V), используя геометрическую модель эллипсоида: 

После этого рассчитывают объем левого желудочка (V), используя геометрическую модель эллипсоида: 

где V -- объем левого желудочка, D -- расчетный  диаметр по малой оси, L -- длина  большой оси. 

Зная  конечно-диастолической (КДО) и конечно-систолический (КСО) объемы левого желудочка, легко можно рассчитать его ударный объем (УО): 

УО = КДО - КСО. 

Фракцию выброса (ФВ), отражающую процент укорочения миокарда левого желудочка во время его сокращения, вычисляют следующим образом: 

ФВ = УО / КДО , 

 где  ФВ -- фракция выброса; УО -- ударный  объем; КДО -- конечно-диастолический  объем желудочка. 

Другой  информативный показатель сократительной способности миокарда левого желудочка - среднюю скорость кругового укорочения волокон (Vср.) - вычисляют, рассчитывая величину диаметра по малой оси желудочка (D) в конце систолы и диастолы (т. н. конечно-систолический и конечно-диастолический размеры левого желудочка, или, соответственно, КСР и КДР), а также общую продолжительность изгнания крови (Т): 

Vср. = (КДР  - КСР) / (КДР х Т) , 

где КДР  и КСР -- конечно-диастолический и  конечно-систолический размеры (диаметры) левого желудочка, Т -- время изгнания. 

В норме  ударный объем (УО) составляет 70-110 мл, фракция выброса (ФВ) -- 0,56-0,70, а средняя  скорость кругового укорочения волокон -- не менее 1,2 с-1. Увеличение КДО левого желудочка более 90-100 мл указывает на наличие дилатации левого желудочка, вызванной его объемной перегрузкой (например, при митральной или аортальной недостаточности) или нарушением сократимости миокарда. 

Селективное контрастирование восходящей части  аорты позволяет уточнить локализацию  и размеры аневризмы аорты, а  также диагностировать ряд аномалий этого магистрального сосуда (парааортальный синусоидальный тракт, инфекционный эндокардит и др.). Наконец, селективное введение рентгеноконтрастного вещества в левое предсердие дает возможность диагностировать наличие внутриполостных образований (пристеночных тромбов, миксомы предсердия и др.). 

Коронарография  позволяет определить причину - анатомический субстрат одну первую и основную константу ишемической болезни сердца, но не может охарактеризовать вторую ее составляющею это степень ишемического дисбаланса вызывающего функционально-структурные изменения тканей сердца. Так следует добавить, что определяемая во время коронарографии степень сужения не полностью соответствует функциональной значимости поражений, и у части больных с сужением больше 70 % коронарный резерв может быть нормальным, а у больного с сужением меньше 50% коронарный резерв может быть значительно уменьшен. 

                                 ИШЕМИЧЕСКИЙ КАСКАД 
 

При ИБС  патогенетически значимы лишь те расстройства коронарного кровообращения, которые приводят к ишемическим, некротическим или фиброзным  изменениям миокарда. Еще в 1935 году R. Tennant и C. Wiggers экспериментально отмечали появление нарушений локальной сократимости стенок левого желудочка при пережатии коронарной артерии. 

Снижение  коронарного кровотока сопровождается нарушением различных звеньев функционирования сердца связанных с потреблением кислорода: в-окисление, окислительное декарбоксилирование, окислительное фосфорилирование. В свою очередь компенсаторно активируется гликолиз, что ведет к избыточному образованию пирувата и смещению равновесия лактат-пируват в сторону лактата. В результате возникает ацидоз, приводящий к нарушению АТФ-зависимых процессов, в результате чего увеличивается внутриклеточная концентрация кальция (нарушение диастолической функции), снижается сократимость миокарда. Открытие мембранных калиевых каналов приводит к выходу калия из клетки. Имеющаяся в клетке АДФ распадается до аденозина, который, стимулируя аденозиновые a-рецепторы афферентных нервных окончаний в миокарде, вызывает ангинозную боль. При длительной ишемии, когда уровень АТФ опускается до 10% от нормы, эти процессы приобретают необратимый характер и ведут к гибели клетки. Клинически это проявляется определенной последовательностью признаков: диастолическая дисфункция, систолическая дисфункция, электрофизиологические нарушения (изменения зубца Т и сегмента ST) и, наконец, болевой синдром, - образующих так называемый «ишемический каскад». Стенокардия представляет собой его конечный этап, вершину айсберга, в основании которого лежат возникшие из-за сниженной перфузии нарушения метаболизма миокарда. 

Однако, подобная последовательность функционально-морфологических  нарушений возникает при наличии  двух основных условий: 

- поражение  основных эпикардипльных артерий; 

- наличие  стеноза основных артерий не  менее 50 - 70% 

В большинстве случаев локальное нарушение сократимости стенок сердца (асинергия) возникает после нарушения перфузии миокарда, но до появления других проявлений ишемии, таких как синдром стенокардии и депрессия сегмента ST. Таким образом, нарушение локальной сократимости миокарда является одним из наиболее ранних признаков ишемии миокарда. 
 

                                          
 

                             3.4. Эхокардиография 
 

Эхокардиография играет в настоящее время ведущую  роль в диагностике ишемической  болезни сердца и ее осложнений.

Основные  области применения эхокардиографии  в диагностике  ИБС и ее осложнений:

1) оценка  глобальной сократимости миокарда  ЛЖ и ПЖ (оценка систолической  функции);

2) оценка  локальной сократимости миокарда (диагностика зон нарушения локальной сократимости);

3) оценка  диастолической функции ЛЖ и  ПЖ;

4) диагностика  осложнений ИБС. 

В-режим  и М-режим позволяют выявить  зоны нарушения локальной сократимости. Выделяют следующие варианты сократимости: 

Нормокинез - все участки эндокарда в систолу равномерно утолщаются. 

Гипокинез - уменьшение утолщения эндокарда  в одной из зон в систолу  по сравнению с остальными участками. Гипокинез может быть диффузным  и локальным. Локальный гипокинез, как правило, связан с мелкоочаговым  или интрамуральным поражением миокарда, в ряде случаев может быть отмечен на фоне крупноочагового нераспространенного инфаркта миокарда. Гипокинез может явиться следствием частой ишемии в какой-либо зоне (гибернирующий миокард) и быть преходящим. Необходимо помнить, что на фоне большой дилатации камер сердца суждение о зонах нарушения локальной сократимости может быть ошибочным. 

Акинез - отсутствие утолщения эндокарда  в систолу в одном из участков. Акинез, как правило, свидетельствует  о наличии крупноочагового поражения. На фоне значительной дилатации камер сердца невозможно достоверно судить о наличии зоны акинеза (в случае если диастолический диаметр ЛЖ превышает 65 мм). 

Дискинез - парадоксальное движение участка  сердечной мышцы в систолу (выбухание). Дискинез характерен для аневризмы. 

Пародоксальное  движение МЖП можно  наблюдать также  в следующих случаях:

1) на  фоне блокады ветвей пучка  Гиса (блокада левой ножки пучка  Гиса или сочетание блокады  левой передней и правой ножки  пучка Гиса);

2) постоянная  или временная кардиостимуляция - ЭКС (визуализируется электрод в правых отделах);

3) на  фоне легочной гипертензии (МЖП  в диастолу движется в сторону  ЛЖ); 4) на фоне перикардита. 

Для уточнения  локализации зон нарушения локальной  сократимости миокард ЛЖ и ПЖ условно делят на сегменты. Существует несколько вариантов деления миокарда на сегменты. Поскольку метод не позволяет проследить коронарный кровоток и решить вопрос о типе кровоснабжения миокарда, достоверно судить о том, какая из коронарных артерий поражена, практически не представляется возможным. Однако при "левом" типе кровоснабжения сегменты 6, 5, 12, 11 питает правая коронарная артерия; сегменты 4,10,3,9 - левая огибающая артерия; сегменты 1,2,7,8, 13, 14, 15 - левая передняя нисходящая коронарная артерия. ЛЖ делят на базальный отдел, среднюю треть и апикальный отдел. Базальный отдел начинается от атриовентрикулярного кольца и заканчивается на уровне конца папиллярных мышц, средняя треть - от конца папиллярных мышц до их основания, апикальный отдел - от верхушки до основания папиллярных мышц. 

 Схема  деления миокарда на сегменты (Otto СМ., Pearlman A.S., 1995). Диаграмма типа "мишень" (Otto СМ., Pearlman A.S., 1995). Деление  миокарда на сегменты. 

В настоящее  время рекомендуется использовать индекс сократимости WMSI (wall motion score index) для оценки состояния миокарда и прогноза течения заболевания: 

WMSI= сумма  индексов/число сегментов. 

Для этого  оценивается состояние локальной  сократимости каждого из сегментов  миокарда по 5-балльной системе (в литературе встречаются различные варианты данной классификации):

1 - норма; 

2 - незначительный  и умеренный гипокинез; 

3 - значительный  гипокинез; 

4 - акинез;

5 - дискинез.

Расчеты крайне упрощены при наличии компьютера, так как специальная программа позволяет проделать их очень быстро. В норме WMSI = 1. В том случае когда WMSf> 2, показатель фракции выброса составляет менее 30%. 

При обнаружении  зоны нарушения локальной сократимости миокарда и уточнении ее локализации  можно предположить, какая из коронарных артерий пострадала. 

Поражение левой передней нисходящей артерии - нарушение локальной сократимости в области переднего отдела перегородки, передней стенки, переднего отдела верхушки ЛЖ. При поражении диагональных ветвей присоединяется нарушение сократимости в области боковой стенки. В том случае если передняя нисходящая артерия снабжает кровью всю верхушку, апикальные сегменты задней и задне-боковой стенки будут поражены. В зависимости от уровня поражения артерии можно выявить зоны нарушения локальной сократимости в том или ином отделе ЛЖ. При локализации поражения в дистальной трети сосуда поражается только верхушка, в области средней трети сосуда - средний отдел ЛЖ и апикальные сегменты, в проксимальном отделе - вся стенка, включая базальные отделы миокарда. 

Поражение огибающей артерии приводит к  нарушению локальной сократимости в области боковой и задней стенок ЛЖ. При этом возможны индивидуальные особенности кровоснабжения миокарда. 

Поражение задней нисходящей артерии приводит к нарушению локальной сократимости в области задней стенки ЛЖ. 

Поражение правой коронарной артерии, как правило, приводит к нарушению локальной  сократимости ПЖ и заднего отдела МЖП. 

    ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ИБС 

Больные с ИБС составляют наибольший процент исследований, как в стационаре, так и в поликлинических условиях. Знание возможностей метода исключает необоснованное направление на исследование и в значительной степени облегчает подбор терапии. 

У больных  со стенокардией напряжения можно наблюдать кальциноз стенок аорты, левого фиброзного атриовентрикулярного кольца различной степени, нарушение диастолической функции ЛЖ по I типу. ЛП может быть немного дилатировано в длину. Систолическая функция ЛЖ как правило сохранена. Зоны нарушения локальной сократимости отсутствуют. 

На фоне нестабильной стенокардии также  имеет место кальциноз фиброзного кольца и стенок аорты, нарушение  диастолической функции ЛЖ по I типу со значительным увеличением DTE. Систолическая  функция ЛЖ сохранена либо умеренно снижена. Может быть отмечена зона гипокинеза или акинеза, которая на фоне приема нитроглицерина исчезает. Как следствие кальциноза основания задней створки МК регистрируется митральная регургитация.