Основные методы функциональной диагностики ишемической болезни сердца

Доказано, что при сужении просвета коронарной артерии менее 50-60 % кровоток практически  остается в покое достаточным  и, следовательно, не возникает ишемии миокарда и нет клинических проявлений болезни. Лишь при повышении потребности  сердечной мышцы в кислороде, например, при физической нагрузке, скрытый дефицит кровотока становится явным, поскольку пораженные атеросклерозом коронарные артерии не способны к адекватному расширению и возникает ишемия миокарда. 

Тяжесть заболевания у больных ИБС  довольно тесно коррелирует со степенью сужения, числом пораженных артерий, локализацией атеросклеротических бляшек и их протяженностью. Так, по данным различных авторов, у 1/3-2/3 погибших больных стенозы свыше 75 % просвета сосуда отмечались во всех трех магистральных артериях; у остальных приблизительно с одинаковой частотой встречается тяжелое поражение одной или двух основных артерий. 

Наиболее  часто патологический процесс локализуется в проксимальных отделах крупных  коронарных артерий. При этом отчетливо  доминирует поражение передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии, на втором месте в этом отношении стоит правая коронарная артерия и на третьем - огибающая ветвь левой коронарной артерии. Самая опасная локализация атеросклеротической бляшки - ствол левой коронарной артерии. Как правило, при таком стенозе развивается тяжелая стенокардия и даже небольшое сужение основного ствола левой венечной артерии чревато угрозой развития внезапной сердечной смерти. И напротив, чем дистальнее расположен стеноз, тем относительно лучше прогноз у больного ИБС. Однако при интенсивных физических нагрузках клинически значимым становится поражение и мелких ветвей коронарных артерий. 

Судьба  больных ИБС зависит не только от локализации и выраженности атеросклеротического стеноза в определенной зоне коронарной системы (проксимальные и дистальные отделы), но и от степени развития коллатерального кровообращения. 

В последние  годы возникла концепция, согласно которой  большую опасность для миокарда в бассейне пораженной коронарной артерии представляют так называемые мягкие атеросклеротические бляшки (нестабильные атеромы). Это сравнительно недавно возникшие атеромы, не вызывающие значительного сужения просвета артерии, переполненные жировыми веществами, имеющие тонкую покрышку с умеренным количеством соединительнотканных элементов. Склонность к быстрому росту, наличие иммуновоспалительных процессов, повышенная активность тканевых ферментов в области молодой бляшки, слабая выраженность структурнообразующих процессов, в том числе и кальциноза, объясняют их склонность к разрыву, образованию на поверхности молодой атеромы микроразрывов. При образовании трещин (фиссурации), с одной стороны, в глубину атеромы попадают элементы крови, образуются затеки, карманы, увеличивается ее объем, а с другой, из разрывов на поверхность бляшки выбрасывается ее содержимое, что создает условия для тромбообразования. 

Однако  возможен и другой ход событий. Под  влиянием пока еще не полностью выясненных обстоятельств покрышка мягкой бляшки уплотняется, что происходит за счет увеличения в ней соединительнотканых элементов и отложения кальция, поверхность атеромы постепенно освобождается от тромботических наложений, уменьшается общий объем бляшки, что в целом приводит к увеличению кровотока в коронарной артерии. В результате заметно снижается угроза развития ИМ, внезапной сердечной смерти, улучшается самочувствие больных, в частности, наблюдается стабилизация стенокардии. 

Таким образом, ИБС не является линейным, монотонным процессом, а характеризуется  сменой фаз «обострения» болезни и относительной стабилизации. При этом внезапное непредсказуемое появление наиболее ярких и грозных симптомов болезни связано с разрывом атеросклеротической бляшки, образованием тромба в коронарной артерии, быстрым развитием выраженного стеноза или окклюзии. 
 

          3. Диагностика ишемической болезни сердца 

К основным инструментальным методам диагностики  стабильной стенокардии относятся  следующие исследования: 

· электрокардиография, 

· эхокардиография, 

· стресс-тесты, 

· коронарография. 

                            3.1.Электрокардиография 
 

Электрокардиография, основанная на взаимосвязи электрофизиологических процессов и функционально-структурных  принципов работы сердца в сочетание  с простотой и доступностью исполнения для большого числа пациентов, является одним из важнейших методов клинической диагностики ишемической болезни сердца. Огромные и неоценимые данные дает нам ЭКГ в диагностики и оценке тяжести возникающих обострений этого заболевания, таких как нарушения ритма, инфаркт миокарда и что так же очень важно о результатах их лечения. Конечно, она не «всесильна» и нее может дать «ответы на все вопросы» о развитие и протекание такого сложного процесса, как ишемическая болезнь сердца. 

Стандартная электрокардиография в покое имеет ограниченное значение в диагностики стабильной фазы течения болезни и постепенного, скрытого ее формирования и прогрессирования. Так, не менее чем у 50 % больных ее изменения, свойственные ишемии, в покое отсутствуют, даже при выраженной ИБС и на высоте приступа стенокардии. Выявление таких изменений также имеет ограниченное диагностическое значение, так как сходные изменения наблюдаются и при других заболеваниях сердца. 

Признаки  ишемии на ЭКГ являются преходящими и  изменяющимися в  динамики:

1) специфическая депрессия или элевация сегмента ST и в меньшей степени -- зубца Т

2) признаки  рубцовых изменений после перенесенных  инфарктов миокарда; 3) нарушения  ритма и проводимости;

4) неспецифические  изменения сегмента ST, зубца Т,  и как правило, вольтажа электрокардиографической кривой вследствие так называемых диффузных изменений в миокарде -- мелких очагов склероза и др. 

Хотя  изменения зубца Т не специфичны для ишемии, определенное диагностическое  значение имеют следующие их особенности. В виде изолированных изменений реполяризации они отражают функциональные нарушения электрофизиологических свойств миокарда при начальных проявлениях ишемии и в динамике либо подвергаются обратному развитию, либо сменяются изменениями сегмента ST, в ряде случаев сочетаясь с ними. 

Хотя  изменения зубца Т не специфичны для ишемии, определенное диагностическое  значение имеют следующие их особенности. В виде изолированных изменений  реполяризации они отражают функциональные нарушения электрофизиологических свойств миокарда при начальных проявлениях ишемии и в динамике либо подвергаются обратному развитию, либо сменяются изменениями сегмента ST, в ряде случаев сочетаясь с ними. 

 Изменения  фаз ПД и генез изменений  зубцов Т на ЭКГ при острой  субэндокардиальной и субэпикардиальной ишемии миокарда левого желудочка (ЛЖ) 

Ишемические изменения зубца Т обусловлены  замедлением реполяризации в  зоне поражения за счет 2-й и 3-й  фаз ПД. В толще миокарда ишемия вначале возникает в субэндокардиальных слоях и при нарушении кровотока  в достаточно крупном сегменте коронарной артерии распространяется к эпикарду. При субэндокардиальной ишемии направление волны реполяризации не изменяется и это обусловливает регистрацию в однополюсных отведениях, обращенных к эпикардиальной поверхности пораженного миокарда, высокоамплитудного положительного равнобедренного остроконечного зубца. При острой субэпикардиальной, то есть трансмуральной, ишемии реполяризация субэпикардиальных слоев замедляется, вследствие чего этот процесс начинается в субэндокардиальных слоях. Вектор реполяризации меняет свое направление на противоположное, и в связи с чем, регистрируется глубокий, отрицательный, равнобедренный зубец Т. 

Вызываемые  острой ишемией изменения фаз  ПД находят отражение также на ЭКГ в отведениях от противоположной стенки желудочка. Эти изменения называются дискордантными и не имеют самостоятельного значения. Так, при ишемии субэндокардиальных слоев, к примеру, передней стенки левого желудочка, в однополюсных отведениях от эпикардиальной поверхности задней стенки регистрируется низкоамплитудный положительный зубец Т. Снижение амплитуды зубца Т связано с влиянием противоположно направленного вектора реполяризации передней стенки, большей, чем в норме, величины. При начальной ишемии субэпикардиальных слоев передней стенки в отведениях от эпикардиальной поверхности противоположной, задней, стенки появляется высокий остроконечный зубец Т. Увеличение его амплитуды обусловлено тем, что векторы реполяризации обеих стенок имеют одинаковое направление, что приводит к их суммированию. 

Изменения сегмента ST более специфичны для  ишемии, чем изменения зубца Т, и отмечаются при ее большей выраженности, так называемом ишемическом повреждении. Развивающиеся при этом обратимые  метаболические и структурные изменения  кардиомиоцитов, в том числе их мембран, приводят, в частности, к частичной деполяризации клеток из-за утечки из них К. В результате между ишемизированным и неповрежденным миокардом в течение всего сердечного цикла сохраняется разность потенциалов, которая служит источником тока повреждения, вызывающего смещение сегмента ST. 

При субэндокардиальном ишемическом повреждении ток покоя направлен от эндокарда к неизмененным субэпикардиальным слоям и формируется депрессия сегмента ST, для которой характерно: 

1) горизонтальная или косонисходящая форма;

2) амплитуда  > 1 мм (0,1 мВ) (в пределах 0,5--1 мм имеет  меньшее диагностическое значение  и считается вероятным признаком);

3) продолжительность  > 0,08 с от точки J;

4) регистрация  в одном или более отведениях. 

Признаки  субэпикардиального ишемического повреждения отражают более глубокие изменения в миокарде, чем субэндокардиального. Они имеют и более серьезный прогноз, так как могут приводить к некрозу миокарда. 

При субэпикардиальном (трансмуральном) ишемическом повреждении ток повреждения покоя, направленный от эпикарда к эндокарду, приводит к смещению изолинии кверху. Таким образом, такое повреждение проявляется подъемом сегмента ST:

1) дугой  кверху или горизонтальной формы;

2) амплитудой > 1 мм;

3) в  одном или более отведениях от соответствующей стенки желудочка. Одновременно в отведениях от противоположной стенки регистрируется дискордантная депрессия сегмента ST. 

Ишемический подъем сегмента ST при "банальной" стабильной стенокардии встречается  значительно реже, чем депрессия. Он более характерен для относительно редкой особой формы стенокардии (Принцметала), а также нестабильной стенокардии и ранней стадии инфаркта миокарда. 

Холтеровское  мониторирование ЭКГ позволяет  регистрировать преходящие изменения  сегмента ST и зубца Т по ишемическому типу и сопоставлять их с наличием или отсутствием ангинозной боли, а также с характером и выраженностью физической или эмоциональной нагрузки. Соотнесение этих изменений с ЧСС, предшествовавшей развитию ишемии, дает возможность выявить ее спастический компонент, что имеет важное значение для диагностики спонтанной стенокардии и ее особой формы. Клиническая оценка общего количества и суммарной продолжительности ишемических эпизодов за 12--24 ч объективизирует выраженность ИБС и эффект антиангинальной терапии. Метод позволяет также диагностировать различные нарушения ритма и определять их связь с ишемией, что важно для выбора лечения. 

                                 3.2 Стресс-тесты 
 

Нагрузочные, или cmpecc-meты, являются самым ценным неинвазивным методом диагностики ИБС. Они основываются на моделировании под строгим врачебным контролем дозированного повышения потребности миокарда в кислороде и регистрации признаков ишемии, после появления которых, или других критериев неадекватности нагрузки либо достижения ее субмаксимального уровня, пробу прекращают.  

Общепринятыми методами нагрузочного тестирования являются: 

1. физические  нагрузки на велоэргометре или  тредмилле. Они сопровождаются  повышением ЧСС, пред и постнагрузки и сократимости миокарда. При этом для оценки потребления организмом кислорода используют показатель двойного произведения. 

2. электрокардиостимуляция  -- предсердная (из правого предсердия) или занявшая ее место в  последние годы чреспищеводная. В основе метода лежит повышение потребности миокарда в кислороде путем практически изолированного увеличения ЧСС без изменения АД и сократимости миокарда;