Офтальмология

 

 

 

 

№ 98 Изменения органа зрения при гриппе, сифилисе, туберкулезе: клиника, исходы, лечение.

 

Специфические инфекции (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, сар-коидоз, лепра, тифы и многие вирусные заболевания) могут осложняться появлением очагов воспаления в сосудистом тракте глаза. Это могут быть иридоциклиты или хориоидиты. При хориоидитах в воспалительный процесс всегда вовлекается сетчатка, поэтому следует говорить о хориоретинитах.

В активной стадии хориоретинита воспалительные фокусы представлены белыми или желтоватыми очагами с нечеткими границами. Изменения сосудов проявляются в виде сужения, расширения, неравномерности калибра, частичной облитерации, образования муфт, кровоизлияний в сетчатку.

При стихании процесса очаги уплотняются, границы их становятся четкими, появляются глыбки пигмента. Субъективный симптом хориоретинита при локализации в центральной области — снижение остроты зрения, а при периферической локализации процесса жалобы могут отсутствовать. В поле зрения находят центральные, парацентральные и периферические скотомы, которые могут исчезнуть при благоприятном разрешении процесса.

При диссеминированном туберкулезном хориоретините с помощью офтальмоскопии выявляют различной давности и формы очаги в хориоидее и сетчатке. На фоне старых очагов, имеющих четкие границы и выраженную пигментацию по краю, появляются более свежие очаги желтовато-серого цвета с нечеткими границами, окруженные перифокальным отеком, несколько проминирующие, а иногда окаймленные кровоизлиянием. Отек сетчатки некоторое время может наблюдаться и по краю старых очагов. Очаги имеют разные размеры и форму, располагаются группами, занимая обширные участки глазного дна, не сливаются друг с другом. Процесс может распространяться на передний отдел собственно сосудистой оболочки, сопровождаться высыпанием преципитатов, появлением гониосинехий, экзогенной пигментации угла передней камеры глаза, новообразованных сосудов в радужке у ее корня.

Центральный туберкулезный хориоретинит может  развиться при туберкулезе всех локализаций. В области желтого пятна имеется относительно большой проминирующий очаг экссудации с желтоватым оттенком или серо-аспидного цвета с перифокальным отеком (экссудативная форма). Очаг может быть окружен кровоизлияниями в виде пятен или венчика

Лечение туберкулезных  хориоретинитов проводят противотуберкулезными препаратами в сочетании с десенсибилизирующей терапией и общеукрепляющим лечением после консультации фтизиатра.

Необходима  санация очагов инфекции (зубов, околоносовых пазух, миндалин и др.). Местно назначают мидриатики, кортикостероиды. Парабульбарно вводят раствор дексазона, под конъюнктиву стрептомицин-хлоркальциевый комплекс.

При сифилисе в разные периоды его течения поражаются сердечнососудистая, центральная нервная системы и другие органы, в том числе глаз. Появляются изменения кожи век и конъюнктивы. Чаше поражаются роговица, сосудистый тракт глаза и сетчатка.

Последствия врожденного хориоретинита имеют  характерную офтальмоскопическую картину: на периферии глазного дна множество мелких серовато-белых очажков, чередующихся с мелкими пигментными глыбками. Они придают глазному дну специфический вид: как будто оно посыпано солью с перцем. Сосуды сетчатки узкие, диск зрительного нерва бледный.

При приобретенном  сифилисе сосудистая оболочка и сетчатка поражаются во втором и третьем периодах заболевания.

Различают диффузную и очаговую формы сифилитического хориоретинита. Для приобретенного сифилиса характерен диффузный хориорети-нит. Одним из первых признаков диффузной формы сифилитического хориоретинита является нежное помутнение заднего отдела стекловидного тела. Диск зрительного нерва розовый, границы его не совсем четкие, сетчатка отечная. Иногда на фоне отечной сетчатки видны розоватые или светло-серые мелкие очажки без резких границ размером около, половины диска зрительного нерва. Очажки расположены в области желтого пятна или рядом с ним. Сосуды сетчатки над очагами проходят без изменений. Затем происходят изменения в пигментном эпителии, образуются глыбки пигмента во внутренних и средних слоях сетчатки. В результате перемещения пигмента обнаруживается диффузное обесцвечивание сосудистой оболочки и на этом фоне видны атрофированные сосуды хориоидеи.

Диск зрительного  нерва становится бледным, приобретает серый оттенок, границы его нечеткие. Сосуды сетчатки узкие. Развивается типичная атрофия зрительного нерва. Зрение резко снижается. Хориоидиты нередко сочетаются с иридоциклитом.

Сифилитическое воспаление в мозге  сопровождается односторонним мидриазом и параличом аккомодации, возникает картина застойного диска зрительного нерва, а затем развиваются неврит и паралич глазодвигательного нерва. Характерным симптомом является гомонимная гемианопсия.

Для лечения применяют кортикостероиды внутрь по схеме, а также местно в виде инстилляций 0,1 % раствора дексаметазона, закладывания 0,5 % гидрокортизоновой мази и субконъюнктивальных инъекций 0,4 % раствора дексаметазона по 0,3 мл через день. Назначают десенсибилизирующие средства, ангиопротекторы, витамины.

 

 

 

 

№ 99 Изменения органа зрения при СПИДе: клиника, исходы. Профилактика заражения ВИЧ в клинике глазных  болезней.

 

У больных  с приобретенным иммунодефицитом на фоне других поражений при генерализации цитомегаловусной инфекции обычно обнаруживают хориоретинит.

Нарушение зрения может быть первым симптомом не только манифестной цитомегаловирусной инфекции, но и начинающегося СПИДа.

Выявление ретинита на ранних стадиях возможно при регулярном и полном офтальмологическом исследовании обоих глаз. Рано начатое лечение может предотвратить разрывы сетчатки, которые развиваются у 15—29 % больных при прогрессировании атрофии и истончении ткани сетчатки.

В начале заболевания  больные могут жаловаться на нечеткость очертаний предметов, мелькание "мушек" перед одним глазом, а при прогрессировании инфекции заболевает и второй глаз.

При офтальмологическом исследовании обнаруживают зону некроза сетчатки белого цвета с отеком и геморрагиями в окружающей ткани сетчатки, с закупоркой сосудов и инфильтрацией их стенок. У ВИЧ-инфицированных пациентов возможны поражения сетчатки, напоминающие цитомегаловирус-ные, но вызванные другими возбудителями

Токсоплазмозный ретинит при ВИЧ-инфекции проявляется большим количеством очагов бело-желтого цвета, возвышающихся над поверхностью сетчатки, которые напоминают хлопья. Они имеют нечеткие края и локализуются в заднем отделе. Почти никогда не наблюдается геморрагии. Более чем у 50 % больных СПИДом появляются так называемые ватообразные пятна — поверхностные поражения сетчатки без геморрагии. При офтальмоскопии они напоминают пушистые хлопья, как при сахарном диабете, гипертонической болезни, системных коллагенозах, анемии, лейкозах. В отличие от цитомегаловирусного ретинита эти пятна не увеличиваются, часто спонтанно регрессируют и никогда не вызывают значительного нарушения зрения.

Кандидозный ретинит при ВИЧ-инфекции обычно сочетается с изменениями в стекловидном теле и может закончиться развитием эндофтальмита.

Герпетические ретиниты, вызванные вирусом простого герпеса и вирусом Varicella zoster на фоне ВИЧ-инфекции, проявляются острым прогрессирующим некрозом сетчатки в виде четко отграниченных полей. Герпетические поражения вызывают деструкцию сетчатки и слепоту гораздо быстрее, чем цитомегаловирусный ретинит. Острый ретинальный некроз, вызванный вирусом Varicella zoster, чаще начинается на периферии сетчатки и быстро захватывает всю ее ткань, несмотря на мощную терапию.

Сифилитическое  поражение глаза при ВИЧ-инфекции проявляется папиллитом и хориоретинитом. Патологический процесс захватывает большие участки сетчатки, на которых располагается множество точечных инфильтратов.

 

 

 

№ 100 Поражения органа зрения при непереносимости лекарственных  веществ:  патогенез, клиника, диагностика. Значение консультации офтальмолога.

 

Лекарственное поражение глаз может проявляться  в виде патологии кожи век, конъюнктивы, радужной оболочки, хрусталика, сетчатки, зрительного нерва, внутриглазного давления, глазодвигательных мышц. Поражение может касаться изменения  моторики глаза в виде птоза, что  наблюдается при лечении снотворными  и успокаивающими препаратами, нейрорелаксантами, цитостатиками, симпатолитиками. При  приеме противоэпилептических, нейролептических, снотворных средств, лечении препаратами  золота, антималярийными препаратами, салицилатами иногда развивается нистагм. При лечении нейролептиками, амфетамином, седативными средствами, стрептомицином, глюкокортикоидами, салицилатами иногда наблюдается нарушение конвергенции с диплопией, стробизмом, а при  приеме препаратов серебра, золота и  ртути возможно изменение цвета  век.

Под влиянием очень многих лекарств возможен конъюнктивит и кератоконъюнктивит, как аллергическая  реакция. Хотя чаще аллергический процесс  носит легкий и обратимый характер, но как компонент синдромов Лайелла  и Стивенса-Джонсона поражение конъюнктивы  протекает тяжело. Связанные с  особенностями фармакологического действия лекарственных препаратов наблюдаются расширение зрачка с  изменением внутриглазного давления при  лечении симпатомиметическими средствами, индометацином, хлорпропамидом, противосудорожными препаратами.

Нарушение зрения за счет токсического повреждения сетчатки возможно при лечении сульфаниламидами, салуретиками, сердечными гликозидами, а этамбутол, изониазид, хлорамфеникол, хлорохин, сердечные гликозиды могут  вызвать неврит зрительного нерва  с уменьшением ночного зрения, ухудшением различения цветов в результате демиелинизирующего поражения. Гормональные контрацептивы иногда являются причиной тромбоэмболического поражения  сосудов сетчатки с ишемией и  атрофией сосочка.

При местном  применении лекарственных препаратов осложнения протекают преимущественно но типу аллергического блефароконъюнктивита, хотя иногда отмечаются и такие формы, как меланоз, аллергический отек, дерматит век, неврит зрительного нерва, эпителиальный кератит и даже острая глаукома.

Аллергические осложнения со стороны глаз могут быть единственным проявлением медикаментозного побочного действия, но могут входить и в симптомокомплекс тяжелых аллергических поражений организма. Так. при эрозивном лекарственном эктодермозе на слизистых глаз обнаруживаются болезненные пузыри, которые подвергаются эрозии, а в дальнейшем покрываются струпьями. При синдроме Лайелла развиваются тяжелые поражения слизистых глаз, клинически проявляющиеся в виде эрозивного конъюнктивита, кератита или некроза слизистых глаз.

Нарушение функции  зрения зачастую развивается в результате расстройства аккомодации, которая  может быть вызвана действием  транквилизаторов, нейролептиков, мексаформа и других лекарственных средств. Под действием данных препаратов снижается зрение, развиваются диплопия, мидриаз, нарушается адаптация к свету. Паралич мускулатуры радужной оболочки проявляется нарушением ближнего зрения, а впоследствии приводит к развитию фотофобии. У лиц, предрасположенных к повышению внутриглазного давления, эти препараты могут спровоцировать приступ глаукомы.

Токсико-аллергические  поражения зрительного нерва  развиваются как результат непереносимости  сульфаниламидов, салицилатов, а такие  препараты, как экстракт мужского папоротника, препараты мышьяка, йодид иатрия, оказывают прямое токсическое действие на зрительный нерв. Токсические поражения или атрофия зрительного нерва иногда возникают от действия стрептомицина.

Сужение поля зрения, изменение цветного зрения, диплопия возникают также от действия салицилатов, которые вызывают, как  и производные хинина, спазм сосудов. При развитии хлорохиновой ретинопатии  сужение сосудов не столь выражено и наступает значительно позднее. Первоначально выявляются поражения желтого пятна, характеризующиеся мраморным оттенком, впоследствии вокруг него и сосудов сетчатки обнаруживаются скопления пигмента. Соответственно нарушениям желтых пятен формируются вначале относительные, а затем абсолютные скотомы, а также концентрическое сужение полей зрения.

Снижение  зрения развивается при длительном применении терапевтических доз аскорбиновой кислоты, под действием которой значительно уменьшается проницаемость сосудов и ухудшается обмен жидкости в передней камере глаз

 

 

 

 

№ 101 Тупые травмы глаза, сопровождающиеся понижением зрения. Симптомы, неотложная помощь.

 

Механизм  травмы — контузия, проникающее  ранение, осколочная травма, ожоги.

Характер  травмы — непроникающая, проникающая.

Клиническая картина травмы органа зрения полиморфна: возможно повреждение как одной оболочки глаза, так и нескольких, а иногда и всех структур, что приводит к гибели глаза.

Особой тяжестью отличается травма глаз, сопровождающаяся внедрением в него одного или нескольких инородных тел, что обусловливает повышенный риск развития внутриглазного воспаления асептического, септического характера и на иммунной основе. Формирование шварт по ходу раневого канала и выраженные пролиферативные процессы, индуцируемые воспалительными реакциями, приводят к развитию тракционного синдрома, отслойке внутренних оболочек, анатомической и функциональной гибели глазного яблока.