Офтальмология

По офтальмоскопической  картине различают первичную (простую) атрофию, которая характеризуется побледнением диска зрительного нерва с четкими границами. На диске уменьшено число мелких сосудов (симптом Кестенбаума). Артерии сетчатки сужены, вены могут быть обычного калибра или также несколько сужены.

В зависимости  от степени повреждения зрительных волокон, а следовательно, и от степени понижения зрительных функций и побледнения диска зрительного нерва различают начальную, или частичную, и полную атрофию зрительного нерва.

Время, в  течение которого развивается побледнение диска зрительного нерва, и его выраженность зависят не только от характера заболевания, которое привело к атрофии зрительного нерва, но и от удаленности очага повреждения от глазного яблока. Так, например, при воспали-

тельном или  травматическом повреждении зрительного нерва первые офтальмоскопические признаки атрофии зрительного нерва появляются спустя несколько дней — несколько недель от начала заболевания или момента травмы. В то же время при воздействии объемного образования на зрительные волокна в полости черепа вначале клинически проявляются только зрительные расстройства, а изменения на глазном дне в виде атрофии зрительного нерва развиваются спустя много недель и даже месяцев.

Врожденную,    генетически    обусловленную   атрофию   зрительного нерва разделяют на аутосомно-доминантную, сопровождающуюся асимметричным    понижением    остроты зрения от 0,8 до 0,1, и аутосомно-рецессивную, характеризующуюся понижением остроты  зрения нередко до практической слепоты уже в ран нем детском возрасте.

При выявлении  офтальмоскопических признаков атрофии зрительного нерва необходимо провести тщательное клиническое обследование пациента, включающее определение остроты зрения и границ поля зрения на белый, красный и зеленый цвета, исследование внутриглазного давления.

В случае развития атрофии на фоне отека диска зрительного нерва даже после исчезновения отека сохраняется нечеткость границ и рисунка диска. Такую офтальмоскопическую картину называют вторичной атрофией зрительного нерва. Артерии сетчатки сужены в калибре, в то время как вены расширены и извиты.

При обнаружении  клинических признаков атрофии  зрительного нерва необходимо в первую очередь установить причину развития этого процесса и уровень повреждения зрительных волокон. С этой целью проводят не только клиническое обследование, но также КТ и/или МРТ головного мозга и глазниц.

Помимо  этиологически обусловленного лечения, применяют симптоматическую комплексную терапию, включающую сосудорасширяющую терапию, витамины С и группы В, препараты, улучшающие метаболизм ткани, различные варианты стимулирующей терапии, в том числе электро-, магнито- и лазерстимуляцию зрительного нерва.

 

 

 

№ 92 Косоглазие: патогенез, клиника, классификация, диагностика, лечение, профилактика. Дифференциальный диагноз между содружественным  и паралитическим косоглазием.

 

Косоглазие –  отклонение одного глаза от общей точки фиксации, сопровождающееся нарушением бинокулярного зрения.

Причины: аметропия (гиперметропия, миопия, астигматизм), анизометропия (разная рефракция двух глаз), неравномерность тонуса глазодвигательных мышц, нарушение их функции, заболевания, приводящие к слепоте или значительному снижению зрения одного глаза, врожденные пороки механизма бинокулярного зрения.

Содружественное косоглазие — патология, наблюдающаяся преимущественно в детском возрасте, наиболее часто развивающаяся форма глазодвигательных нарушений, которая, помимо отклонения глаза от общей точки фиксации, характеризуется нарушением бинокулярного зрения. Его выявляют у 1,5—2,5 % детей. При содружественном косоглазии функции глазодвигательных мышц сохраняются, при этом один глаз будет фиксирующим, другой — косящим.

В зависимости  от направления отклонения косящего глаза различают сходящееся косоглазие (эзотропия), расходящееся (экзотропия), вертикальное косоглазие при отклонении одного глаза вверх или вниз (гипер-и гипотропия).

Содружественное косоглазие сопровождается следующими сенсорными нарушениями: снижением остроты зрения, эксцентричной фиксацией, функциональной скотомой, диплопией, асимметричным бинокулярным зрением (анормальной корреспонденцией сетчаток), нарушением глубинного зрения.

Одним из наиболее часто возникающих сенсорных нарушений при монолатеральном косоглазии является амблиопия, т. е. функциональное снижение зрения глаза вследствие его бездействия, неупотребления.

Методы исследования: сенсорные и моторные функции.  Сенсорные – определение бинокулярного зрения и степени его устойчивости, глубинного зрения, его остроты, наличия и отсутствия бифовеального слияния.

При исследовании моторных функций определяют подвижность  глазных яблок, величину девиации.

Синоптофор  – для исследований бинокулярных функций при косоглазии.

Цветовой  четырехточечный цветотест Белостоцкого-Фридмана.

Лечение: оптическую коррекцию аметропии (очки, контактные линзы); плеоптическое лечение (плеоптика — лечение амблиопии);хирургическое лечение; ортоптодиплоптическое лечение, направленное на восстановление бинокулярных функций (пред- и послеоперационное) и глубинного зрения.

Хирургическое – операции, ослабляющие действие мышц; рецессия – перенесение места  прикрепления мышцы кзади от анатомического, частичная миотомия (нанесение поперечных насечек).

Паралитическое  косоглазие обусловлено параличом или парезом одной или нескольких глазодвигательных мышц, вызванным различными причинами: травмой, инфекциями, новообразованиями и др. Оно характеризуется прежде всего ограничением или отсутствием подвижности косящего глаза в сторону действия парализованной мышцы. При взгляде в эту сторону возникает двоение, или диплопия. Если при содружественном косоглазии от двоения избавляет функциональная скотома, то при паралитическом косоглазии возникает другой адаптационный механизм: больной поворачивает голову в сторону действия пораженной мышцы, что компенсирует ее функциональную недостаточность. Таким образом, возникает третий характерный для паралитического косоглазия симптом — вынужденный поворот головы.

Признаком паралитического  косоглазия является также неравенство первичного угла косоглазия (косящего глаза) вторичному углу отклонения (здорового глаза). Если попросить больного фиксировать точку (например, смотреть в центр офтальмоскопа) косящим глазом, то здоровый глаз отклонится на значительно больший угол.

При паралитическом косоглазии необходимо определить пораженные глазодвигательные мышцы. У детей  дошкольного возраста об этом судят  по степени подвижности глаз в  разные стороны (определение поля взора). В более старшем возрасте используют специальные методы — коордиметрию и спровоцированную диплопию.

Упрощенный способ определения поля взора заключается в следующем. Больной сидит напротив врача на расстоянии 50—60 см, врач фиксирует левой рукой голову обследуемого и предлагает ему поочередно следить каждым глазом (второй глаз в это время прикрыт) за перемещением предмета (карандаш, ручной офтальмоскоп и т. д.) в 8 направлениях. О недостаточности мышцы судят по ограничению подвижности глаза в ту или иную сторону. При этом используют специальные таблицы. С помощью этого метода можно выявить только выраженные ограничения подвижности глаз.

При видимом  отклонении одного глаза по вертикали  для выявления паретичной мышцы  можно использовать простой способ аддукции — абдукции. Больному предлагают смотреть на какой-либо предмет, перемещают его вправо и влево и наблюдают, увеличивается или уменьшается вертикальная девиация при крайних отведениях взора. Определения пораженной мышцы этим способом осуществляют также по специальным таблицам.

Хирургическое лечение — основной вид лечения паралитического косоглазия.

Нередко показаны пластические операции. Так, при параличе отводящего нерва и отсутствии движений глазного яблока кнаружи может быть произведено подшивание к наружной прямой мышце волокон (в /₃— '/₂ ширины мышцы) верхней и нижней прямых мышц. Одним из методов лечения паралитического косоглазия является призматическая коррекция

 

 

 

№ 93 Изменения органа зрения при гипертонической болезни  и симптоматических гипертензиях: патогенез, клиническое течение, классификация. Значение консультации офтальмолога.

 

Первая стадия — гипертоническая ангиопатия —  характерна для I стадии гипертонической болезни — фазе функциональных сосудистых расстройств. В этой стадии происходят сужение артерий и расширение вен сетчатки, соотношение калибра этих сосудов становится 1:4 вместо 2:3, отмечаются неравномерность калибра и увеличение извилистости сосудов, может наблюдаться симптом артериовенозного перекреста I степени (симптом Салюса—Гунна). Иногда (примерно в 15 % случаев) в центральных отделах сетчатки имеет место штопорообразная извилистость мелких венул (симптом Гвиста). Все эти изменения обратимы; при нормализации артериального давления они регрессируют.

Вторая стадия — гипертонический ангиосклероз сетчатки — стадия органических изменений. Отмечается неравномерность калибра и просвета артерий, увеличивается их извитость. В связи с гиалинозом стенок артерий центральная световая полоска (рефлекс по ходу сосуда) становится уже, приобретает желтоватый оттенок, что придает сосуду сходство со светлой медной проволокой. Позднее она еще больше суживается и сосуд приобретает вид серебряной проволоки. Некоторые сосуды полностью облитерируются и видны в виде тонких белых линий. Вены несколько расширены и извиты. Для этой стадии артериальной гипертензии характерен симптом артериовенозного перекреста — симптом Салюса— Гунна). Склерозированная упругая артерия, пересекающая вену, продавливает ее вниз, в результате чего вена слегка изгибается. При артериовенозном перекресте II степени изгиб вены становится отчетливо видимым, дугообразным. Она кажется истонченной в середине. Позднее венозная дуга на месте перекреста с артерией становится невидимой, вена как будто пропадает. Изгибы вены могут провоцировать тромбоз и кровоизлияния. В области диска зрительного нерва могут наблюдаться новообразованные сосуды и микроаневризмы. У части больных диск может быть бледным, однотонным с восковым оттенком.

Стадия гипертонического ангиосклероза сетчатки соответствует  фазе устойчивого повышения систолического и диастолического артериального давления при гипертонической болезни ПА и НБ стадии.

Третья стадия — гипертоническая ангиоретинопатия и нейроретинопатия. На глазном дне, кроме изменений сосудов, появляются кровоизлияния в сетчатку, ее отек и белые очаги, похожие на комки ваты, а также мелкие белые очаги экссудации, иногда с желтоватым оттенком, появляются участки ишемии. В результате нарушения нейроретинальной гемодинамики изменяется состояние диска зрительного нерва, отмечаются его отеки и нечеткость границ. В редких случаях при тяжелой и злокачественной гипертонической болезни наблюдается картина застойного диска зрительного нерва, в связи с чем возникает необходимость дифференциальной диагностики с опухолью мозга.

Скопление мелких очагов вокруг желтого пятна образуют фигуру звезды. Это признак плохого прогноза не только для зрения, но и для жизни.

Состояние сосудов сетчатки зависит от уровня артериального давления, величины периферического сопротивления кровотоку и в определенной  степени   свидетельствует  о состоянии сократительной способности сердца. При артериальной гипертензии диастолическое давление в центральной артерии сетчатки повышается до 98—135 мм рт. ст. (при норме 31—48 мм рт. ст.). У многих больных изменяется поле зрения, снижаются острота зрения и темновая адаптация, нарушается световая чувствительность

 

 

№ 94 Изменения органа зрения при атеросклерозе: патогенез, клиника, диагностика. Значение консультации офтальмолога.

 

Патология сердечно-сосудистой системы, в том числе артериальная гипертензия, могут вызывать острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки.

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей может быть обусловлена спазмом, эмболией или тромбозом сосуда. В результате непроходимости ЦАС и ее ветвей возникает ишемия, обусловливающая дистрофические изменения в сетчатке и зрительном нерве.

Спазм ЦАС  и ее ветвей у молодых людей  бывает проявлением вегетосо-судистых расстройств, а у лиц пожилого возраста чаще возникает органическое поражение сосудистой стенки в связи с артериальной гипертензией, атеросклерозом. За несколько дней и даже недель до спазма больные могут жаловаться на временное затуманивание зрения, появление искр, головокружение, головную боль, онемение пальцев рук и ног.

При офтальмоскопии выявляют сужение всех или отдельных веточек ЦАС с ишемией вокруг. Непроходимость ствола ЦАС возникает внезапно, чаще в утренние часы, и проявляется значительным снижением зрения, вплоть до полной слепоты. При поражении одной из ветвей ЦАС острота зрения может сохраняться. В поле зрения выявляют дефекты.

Эмболия ЦАС и ее ветвей чаще наблюдается у молодых людей с эндокринными и септическими заболеваниями, острыми инфекциями, ревматизмом, при травме. При офтальмоскопии глазного дна обнаруживают характерные изменения в области центральной ямки вишневое пятно — симптом "вишневой косточки". Наличие пятна объясняется тем, что на этом участке сетчатка очень тонкая и сквозь нее просвечивает ярко-красная сосудистая оболочка. Диск зрительного нерва постепенно бледнеет, и наступает его атрофия. Лечение острой непроходимости ЦАС и ее ветвей заключается в немедленном назначении общих и местных сосудорасширяющих средств. Под язык — таблетку нитроглицерина, под кожу — 1,0 мл 10 % раствора кофеина, вдыхание амилнитрита (2— 3 капли на ватке), ретробульбарно — 0,5 мл 0,1 % раствора сульфата атропина или раствор прискола (10 мг на одно введение, ежедневно в течение нескольких дней), 0,3—0,5 мл 15 % раствора компламина. Внутривенно — 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, внутримышечно — 1 мл 1 % раствора никотиновой кислоты в качестве активатора фибринолиза, 1 мл 1 % раствора дибазола, 2 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида, 2 мл 15 % компламина.