Офтальмология

Необходимо  соблюдать осторожность при проведении лучевой терапии в области головы, особенно при облучении глазницы. Для защиты глаз используют специальные приспособления. Объективные данные свидетельствуют о том, что катарактогенное воздействие нейтронного излучения в десятки раз сильнее, чем другие виды излучения.

Биомикроскопическая картина при лучевой катаракте, так же как и при других осложненных  катарактах, характеризуется помутнениями в виде диска неправильной формы, располагающимися под задней капсулой хрусталика. Начальный период развития катаракты может быть длительным, иногда он составляет несколько месяцев и даже лет в зависимости от дозы облучения и индивидуальной чувствительности. Обратного развития лучевых катаракт не происходит.

Катаракта при отравлениях. Токсическое воздействие на хрусталик оказывают нафталин, таллий, динитрофенол, тринитротолуол и нитрокраски. Они могут попадать в организм разными путями — через дыхательные пути, желудок и кожу. Экспериментальную катаракту у животных получают при добавлении в корм нафталина или таллия.

Осложненную катаракту могут вызвать не только токсичные вещества, но также избыток некоторых лекарств, например сульфаниламидов, и обычных ингредиентов пищи. Так, катаракта может развиться при кормлении животных галактозой, лактозой и ксилозой. Помутнения хрусталика, обнаруженные у больных галактоземией и галактозурией.

Лечение: хирургическое удаление мутного хрусталика называется экстракцией катаракты. Показанием является снижение остроты зрения, приводящее к ограничению трудоспособности и дискомфорту в обычной жизни.

Интракапсулярная экстракция катаракты - методом криоэкстракции; удаление хрусталика из глаза целиком в сумке. Операционный доступ – сверху через дугообразный корнеосклеральный разрез по лимбу. Ирисретрактором захватывают верзний край зрачка и подтягивают радужку и зрачок кверху, при этом обнажая хрусталик. Охлажденный криоэкстрактор прикладывают к передней поверхности хрусталика, через 5 сек хрусталик примораживается  и удаляется. Накладывают швы. Метод применяется редко, из-за осложнений в заднем отделе глаза.

Экстракапсулярная экстракция катаракты – вскрывают переднюю капсулу хрусталика, удаляют ядро и кортикальные массы, а задняя капсула вместе с узким ободком передней капсулы остаются на месте и выполняют свою обычную функцию — отделяют передней отдел глаза от заднего. Они служат преградой для перемещения стекловидного тела кпереди. В связи с этим после экстракапсулярной экстракции катаракты возникает существенно меньше осложнений в заднем отделе глаза, он легче выдерживает различные нагрузки при беге, толчках, подъеме тяжестей. Кроме того, сохранившаяся сумка хрусталика является идеальным местом для искусственной оптики

№ 81 Афакия: клиника, способы  коррекции, профессиональная реабилитация.

 

Афакия —  это отсутствие хрусталика. Обычно хрусталик удаляют хирургическим путем в связи с его помутнением или вывихом.

При исследовании афакичного глаза обращают на себя внимание глубокая передняя камера и  дрожание радужки (иридодонез). Если в глазу сохранилась задняя капсула хрусталика, то она сдерживает толчки стекловидного тела при движениях глаза и дрожание радужки выражено слабее. При биомикроскопии световой срез выявляет место расположения капсулы, а также степень ее прозрачности. В случае отсутствия хрусталиковой сумки стекловидное тело, удерживаемое только передней пограничной мембраной, прижимается и слегка проминирует в область зрачка. Такое состояние называют грыжей стекловидного тела. При разрыве мембраны в переднюю камеру выходят волокна стекловидного тела. Это — осложненная грыжа.

Коррекция афакии. После удаления хрусталика резко изменяется рефракция глаза. Возникает гиперметропия высокой степени.

Преломляющая сила утраченного  хрусталика должна быть компенсирована оптическими средствами — очками, контактной линзой или искусственным хрусталиком.

Для коррекции  афакии эмметропичного глаза потребуется  очковое стекло силой +10,0 дптр, что существенно меньше, чем сила преломления удаленного хрусталика, которая в среднем равна 19,0 дптр. Такая разница объясняется прежде всего тем, что очковая линза занимает другое место в сложной оптической системе глаза. Кроме того, стеклянная линза окружена воздухом, в то время как хрусталик — жидкостью, с которой имеет почти одинаковый коэффициент преломления света. Для гиперметропа силу стекла нужно увеличить на необходимое количество диоптрий, у миопа, наоборот, оно будет тоньше, меньшей оптической силы. Если до операции миопия была близка к 19,0 дптр, то после операции слишком сильная оптика близоруких глаз нейтрализуется удалением хрусталика и пациент будет обходиться без очков для дали.

Афакичный глаз не способен к аккомодации, поэтому для работы на близком расстоянии назначают очки на 3,0 дптр сильнее, чем для дали. Очковую коррекцию нельзя использовать при монокулярной афакии. Линза +10,0 дптр является сильным увеличительным стеклом. Если она поставлена перед одним глазом, то в этом случае изображения в двух глазах будут слишком разные по величине, они не сольются в единый образ. При монокулярной афакии возможна контактная или интраокулярная коррекция.

Интраокулярная  коррекция афакии — это хирургическая операция, суть которой состоит в том, что помутневший или вывихнувшийся естественный хрусталик заменяют искусственной линзой соответствующей силы. Расчет диоптрийной силы новой оптики глаза выполняет врач, используя специальные таблицы, номограммы или компьютерную программу. Для рассчета требуются следующие параметры: сила преломления роговицы, глубина передней камеры глаза, толщина хрусталика и длина глазного яблока. Общую рефракцию глаза планируют с учетом пожелания пациентов. Для тех из них, кто водит машину и ведет активную жизнь, чаще всего задают эмметропию. Можно запланировать миопическую рефракцию низкой степени, если второй глаз близорукий, а также для тех пациентов, которые большую часть рабочего дня проводят за письменным столом, хотят писать и читать или выполнять другую точную работу без очков.

 

 

 

 

№ 82 Первичная глаукома: определение, распространенность. Значение ранней диагностики в профилактике слепоты от глаукомы, методы исследования. Обоснование диагноза «подозрение  на глаукому».

 

Первичная (ранняя) врожденная глаукома (ПВГ). Раннюю ПВГ (гид-рофтальм) диагностируют в 80 % всех случаев врожденной глаукомы. Чаще всего заболевание проявляется на первом году жизни ребенка. ПВГ — наследственное (рецессивное) заболевание, возможны и спорадические случаи.

Патогенез ПВГ заключается в задержке развития и дифференцирования УПК и дренажной системы глаза. Гониодисгенез проявляется в переднем прикреплении корня радужки, чрезмерном развитии гребенчатой связки, частичном сохранении мезодермальной ткани в бухте угла и эндотелиальной мембраны на внутренней поверхности ТА.

Повышенное ВГД приводит к постепенному растяжению оболочек глаза, особенно роговицы. Диаметр роговицы увеличивается до 12 мм и больше, уменьшается ее толщина и увеличивается радиус кривизны. Растяжение роговицы часто сопровождается отеком стромы и эпителия, разрывами десцеметовой оболочки. Изменения роговицы служат причиной появления у ребенка светобоязни, слезотечения и гиперемии глаза. Для ПВГ характерны углубление передней камеры и атрофия стромы радужки. Экскавация ДЗН развивается быстро, но вначале она обратима и уменьшается при снижении ВГД. В поздней стадии болезни глаз и особенно роговица значительно увеличены в размерах, роговичный лимб растянут, роговица мутная, проросшая сосудами.   В дальнейшем возможно образование перфорирующей язвы роговицы с исходом во фтизис глаза.

Диагностика ранней ПВГ основана на учете клинических симптомов, описанных выше. Дифференциальную диагностику проводят с мегалокорнеа. В отличие от ПВГ при мегалокорнеа отсутствуют светобоязнь и слезотечение, роговица увеличена, но прозрачна, лимб не растянут, не отмечается повышения ВГД и изменений ДЗН.

Инфантильная врожденная глаукома (ИВГ). ИВГ возникает в возрасте 3—10 лет. Характер наследования и патомеханизм повышения ВГД такие же, как при ранней ПВГ. Клинические симптомы ИВГ существенно отличаются от проявлений ранней ПВГ. Роговица и глазное яблоко имеют нормальные размеры, отсутствуют светобоязнь, слезотечение и все симптомы, обусловливаемые растяжением и отеком роговицы. При гониоскопии обнаруживают симптомы дис-генеза УПК. Отмечаются характерные для глаукомы изменения ДЗН, размеры и глубина экскавации диска могут уменьшаться при нормализации ВГД.

Ювенильная глаукома (ЮГ). ЮГ возникает в возрасте 11—34 лет, часто сочетается с миопической рефракцией. Характер наследования связан с изменениями в 1-й хромосоме и TIGR. Повышение ВГД обусловлено недоразвитием или поражением трабекулярной ткани. Симптомы заболевания такие же, как при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ).

Сочетанная врожденная глаукома (СВГ). СВГ имеет много общего с ПВГ. В большинстве случаев она также развивается вследствие дисгенеза УПК. Особенно часто врожденная глаукома сочетается с микрокорнеа, аниридией, мезодермальным дисгенезом, факоматозами, синдромами Марфана и Маркезани, а также с синдромами, вызванными внутриутробным инфицированием вирусом краснухи.

Вторичная   врожденная   глаукома

(ВВГ). Наиболее частыми причинами ВВГ являются ретинобластомы, ретролентальная фиброплазия, ювенильная ксантогранулема, травмы и увеитьг. Ретинобластомы и ретролентальная фиброплазия вызывают смещение кпереди иридохрусталиковой диафрагмы и возникновение закрытоугольной глаукомы. При ювенильной ксантогранулеме в радужке откладывается желтоватый пигмент. Глаукома может быть следствием внутриглазных кровоизлияний. Механизм возникновения ВВГ при травмах глаза и увеитах такой же, как при аналогичных поражениях у взрослых. Основное отличие в клинической картине и течении болезни заключается в тенденции к увеличению размеров глазного яблока и роговицы у детей в возрасте до 3 лет.

Лечение. Лекарственное лечение врожденной глаукомы малоэффективно. Предпочтение отдают хирургическому лечению. В ранней стадии болезни при открытом УПК чаще производят гонио- или трабекулотомию. В поздних стадиях более эффективны фистулизирующие операции и деструктивные вмешательства на ресничном теле.

Для ранней диагностики глаукомы разработаны  нагрузочные и разгрузочные тесты, основанные на определении изменений  ВГД под влиянием темноты, ЛС, расширение зрачка, изменения положения тела, водной нагрузки.

Используют  пилокарпиновую пробу.  Снижение ВГД  на 3 мм.рт.ст. или больше через 1-1,5 ч. После инстилляции 1-2% раствора пилокарпина наблюдается почти у всех больных глаукомой. В неясных случаях больной остается под диспансерным наблюдением с диагнозом «подозрение на глаукому».

 

 

 

 

№ 83 Первичная открытоугольная  глаукома: клиническое течение, диагностика, принципы лечения. Дифференциальный диагноз  с начальной стадией возрастной катаракты.

 

ПОУГ относят  к генетически обусловленным заболеваниям.

К факторам риска, влияющим на заболеваемость ПОУГ, относятся пожилой возраст, наследственность (глаукома у близких родственников), раса (представители негроидной расы болеют в 2—3 раза чаще, чем европеоидной), сахарный диабет, нарушения глюкокортикоидного обмена, артериальная гипотензия, миопическая рефракция, ранняя пресбиопия, псевдоэкс-фолиативный синдром и синдром пигментной дисперсии.

Патогенез ПОУГ включает три основных патофизиологических  механизма: гидромеханический, гемоциркуляторный и метаболический.

Первый из них начинается с ухудшения оттока ВВ из глаза и повышения ВГД. Ухудшение оттока вызвано трабекулопатией — дистрофическими изменениями в ТА. Для трабекулопатии характерны следующие особенности: уменьшение количества активных клеточных элементов; утолщение трабекулярных пластин и юкстаканаликулярной ткани; сужение и частичный коллапс межтрабекулярных щелей; деструкция коллагеновых и эластических волокон; отложение в трабекулярных структурах гранул пигмента, эксфолиаций, продуктов распада клеток, макрофагов.

Повышение ВГД  обусловливает снижение перфузионного  кровяного давления и интенсивности  внутриглазного кровообращения, а также деформацию двух механически слабых структур — трабекулярной диафрагмы в дренажной системе глаза и решетчатой пластинки склеры. Смещение кнаружи первой из этих структур приводит к сужению и частичной блокаде шлеммова канала, которая служит причиной дальнейшего ухудшения оттока ВВ из глаза, а прогиб и деформация второй вызывают ущемление волокон зрительного нерва в деформированных канальцах решетчатой пластинки склеры.

Гемоциркуляторные нарушения можно разделить на первичные и вторичные. Первичные нарушения предшествуют повышению ВГД, вторичные возникают в результате действия повышенного ВГД на гемодинамику глаза.

Среди причин возникновения метаболических сдвигов выделяют последствия гемоциркуляторных нарушений, приводящих к ишемии и гипоксии внутриглазных структур. К метаболическим нарушениям при глаукоме относят также псевдоэкс-фолиативную дистрофию, перекис-ное окисление липидов, нарушение обмена коллагена и гликозаминогли-канов. Отрицательное влияние на метаболизм дренажной системы глаза оказывает возрастное снижение активности ресничной мышиы, сосуды которой участвуют и в питании бессосудистого ТА.

Выделяют 4 клинико-патогенетические формы ПОУГ: простую, эксфолиативную, пигментную и глаукому нормального давления. Эксфолиативная и пигментная формы занимают промежуточное положение между первичной и вторичной глаукомой.

Простая ПОУГ. Как правило, поражаются оба глаза, но на одном из них глаукома возникает раньше и протекает в более тяжелой форме. Клиническая симптоматика включает ухудшение оттока ВВ из глаза, повышение ВГД и увеличение амплитуды суточных колебаний офтальмотонуса, медленно нарастающее ухудшение зрительных функций по глаукоматозному типу, постепенное развитие атрофии и экскавации ДЗН. Из дополнительных симптомов часто наблюдаются дистрофические изменения в пигментном эпителии и строме радужки, снижение прозрачности и увеличение экзогенной пигментации ТА. В связи с отсутствием субъективной симптоматики больные часто обращаются к врачу только в поздних стадиях болезни.