Неотложные состояния в пульмонологии

 

oвведение гипотензивных,  ганглиоблокаторов, морфина, новурита, мочевины противопоказано;

 

oвводятся сердечные гликозиды:  коргликон (1 мл 0,06% р-ра) или строфантин (0,5-1 мл 0,05% р-ра); на фоне дигиталисной  терапии - изоланид - 2 мл (0,4 мг) или  дигоксин - 1-2 мл (0,25-0,5 мг);

 

oкортикостероиды - преднизолон  (60-90 мг) или гидрокортизон в/в  (400-600 мг);

 

oмалые дозы прессорных  аминов: мезатон (0,5-1 мл 1% р-ра) или  норадреналин (0,25-0,75 мл 0,1% р-ра) со 100 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно (введение  прекращают при АД на 20-30 мм.р.с.  ниже оптимального уровня для  данного больного);

 

oлазикс 0,5-1 мл (10-20 мг) в/в,  маннитол (30 г со 110 мл 10% глюкозы);

 

oнатрия гидрокарбонат  (30-40 мл 7,5% р-ра) в/в капельно; кальция  глюконат (10 мл 10% р-ра) в/в;

 

oмалые дозы антигистаминных  препаратов - димедрол (0,5 мл 1% р-ра) или  пипольфен (0,5 мл 2,5% р-ра).

 

Тромбоэмболия легочной артерии.

 

Тромбоэмболия легочной артерии - это окклюзия главного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и  принесенным в сосудистое русло  легких током крови.

 

Клиника.

 

В анамнезе нередко отмечаются тромбофлебиты нижних конечностей, недавно перенесенные операции на грудной  или брюшной полостях, паховой  области, роды, переломы костей, злокачественные  опухоли, реже - инфаркт миокарда, нарушения  ритма сердца. Выделяют следующие  клинические формы тромбоэмболий  легочной артерии: 1. молниеносную; 2. острую (смерть наступает через несколько  минут); 3. подострую (смерть наступает через несколько часов и даже дней); 4. хроническую (когда в течение нескольких месяцев или лет прогрессирует правожелудочковая недостаточность); 5. рецидивирующую или хроническую рецидивирующую с ремиссией различной продолжительности и многократными рецидивами; 6. стертую. Преобладающим является подострое или рецидивирующее течение тромбоэмболии легочной артерии. Клиника при закупорке крупных ветвей легочной артерии и эмболии мелких разветвлений различна.

 

При эмболии крупных ветвей легочной артерии внезапно без предвестников  развивается тяжелейшая картина  острой сердечно-сосудистой катастрофы: сильная боль в груди, удушье, одышка, беспокойство, резкий цианоз лица и  всего тела, кашель с выделением кровянистой мокроты. Перкуторно выявляют притупление легочного звука, влажные  хрипы, шум трения плевры. Хотя все  эти признаки не постоянны и не специфичны. В дальнейшем в клинике  могут преобладать явления либо острого легочного сердца с нарастающим  цианозом, резким набуханием шейных вен, увеличением печени, либо тяжелого коллапса, маскирующего и сглаживающего  признаки острого венозного застоя вследствие уменьшения притока крови  к сердцу. В последнем случае отмечается резкая артериальная гипотония (АД может  вообще не определяться), нитевидный пульс, холодный пот, похолодание конечностей. При этом венозное давление значительно  повышено. Характерен своеобразный серый  оттенок цианоза. Границы сердца расширены вправо, иногда видна (или  пальпируется) пульсация легочной артерии  во II межреберье слева от грудины. При  аускультации - акцент и расщепление  второго тона над легочной артерией, также нередко систолический  шум. Выраженная тахикардия. Кардиальный  синдром может сочетаться с церебральной симптоматикой: потеря сознания, судорожные явления, гемиплегия, что связано  с резким снижением сердечного выброса  и гипоксией мозга, особенно у  лиц пожилого возраста с предшествующим склерозом мозговых сосудов.

 

Реже наблюдается абдоминальный (резкая боль в животе) и почечный синдромы (анурия).

 

При эмболии мелких ветвей клиническая картина более спокойная: ноющая боль в боку, одышка, беспокойство, тахикардия; в дальнейшем кровохарканье, шум трения плевры. Повышение температуры  тела, физикальные и рентгенологические признаки инфаркта легкого или инфаркта-пневмонии. Изменения на ЭКГ менее выражены и типичны.

 

Необходимо учитывать  возможность повторных эмболий  в системе легочной артерии на протяжении короткого периода времени.

 

Диагностика.

 

Типичные для тромбоэмболии  легочных сосудов изменения на ЭКГ  обнаруживаются в 91% случаев. Характерно увеличение зубца S в I отведении, патологический зубец Q в III отведении, увеличение PIII, смещение переходной зоны влево (к V4-6), расщепление QRS в отведениях V1-2, V6R-3R по типу rSR' (rSr'), смещение сегмента S-T (вверх в отведениях III, aVR, V1-2, V6R-3R и вниз в отведениях I, II, aVL, V5-6 ). В последующие 2-3 недели появляются отрицательные, постепенно углубляющиеся зубцы Т в отведениях II, III, aVF, V1-3 (иногда до V5). Отрицательные  зубцы Т имеют широкое основание. Сохраняются менее выраженное смещение переходной зоны и небольшое увеличение зубцов PII-III, aVF. Могут отмечаться острые нарушения сердечного ритма и  проводимости (синусовая аритмия, узловой  ритм, предсердно-желудочковая диссоциация, экстрасистолярная, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия и др.).

 

Рентгенологическая картина  обтурации крупных ветвей легочной артерии без развития инфаркта легкого  складывается из ряда симптомов: 1. выбухание  легочного конуса и расширение тени вправо за счет правого предсердия; 2. резкое расширение корня легкого (реже двустороннее), его "обрубленность", деформация, фрагментация; 3. ампутация  бронха на уровне устья долевой артерии  с регионарным исчезновением  или ослаблением сосудистого  рисунка; 4. локальное просветление легочного поля на ограниченном участке; 5. появление дисковидных ателектазов  в легких (иногда единственный признак); 6. высокое стояние диафрагмы на стороне поражения; 7. расширение тени верхней полой и непарной вен.

 

В диагностике инфаркта легкого  имеет значение асимметричность  тени, расположенной нередко субплеврально  и в одной из проекций, обращенной более узкой частью к корню  легкого с приподнятой на стороне  поражения диафрагмой. При инфаркт-пневмонии  отмечается негомогенность тени с более  интенсивным и однородным центральным  ядром. Выявляются экссудативные и  адгезивные явления в плевре.

 

В диагностике тромбоэмболии  легочной артерии применяются эхокардиография, ангиография, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких.

 

Лечение на догоспитальном этапе.

 

1.Обезболивание.

 

 

oв/в струйно в 10-15 мл  изотонического раствора натрия  хлорида вводятся: 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила  с 2 мл 0,25% р-ра дроперидола (нейроплегическое  действие); при систолическом АД  ниже 100 мм.р.с. вводится 1 мл дроперидола;

 

o1-2 мл 2% р-ра промедола  или 1 мл 1% р-ра морфина или 3 мл 50% р-ра анальгина с 1 мл 2% р-ра  промедола.

 

Перед введением анальгина  необходимо выяснить переносимость  его в прошлом.

 

Обезболивание предупреждает  развитие рефлекторного болевого шока. Морфин наряду с обезболивающим эффектом вызывает увеличение глубины и урежение частоты дыхания. Дроперидол улучшает микроциркуляцию, уменьшает спазм  легочных артерий и артериол, успокаивает.

 

1.Введение гепарина внутривенно.

 

Вводится 10000-15000 ЕД гепарина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

 

Обеспечивает антикоагулянтное действие, предотвращает вторичный  тромбоз легочной артерии дистальнее и проксимальнее эмбола, снимает  спазм легочных артериол и бронхиол, уменьшает агрегацию тромбоцитов, препятствует образованию фибрина.

 

2.Внутривенное введение  эуфиллина.

 

Вводится 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина  в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в, очень медленно (в  течение 5 минут). При систолическом  давлении ниже 100 мм.р.с. эуфиллин не вводится.

 

Эуфиллин снимает бронхоспазм, уменьшает легочную гипертензию, купирует спазм легочной артерии.

 

3.Купирование коллапса.

 

 

oв/в 400 мл реополиглюкина  со скоростью 20-25 мл в минуту (большая скорость введения обусловлена  резко выраженной гипотензией). Реополиглюкин  (реомакродекс) - 10% р-р низкомолекулярного  декстрина, снижает адгезивно-агрегационную  функцию тромбоцитов, увеличивает  ОЦК, повышает АД. Больным с  высоким ВД введение противопоказано.

 

 

oв/в капельно 2 мл 0,2% р-ра  норадреналина в 250 мл изотонического  р-ра хлорида натрия с начальной  скоростью 40-50 капель в минуту (в дальнейшем скорость уменьшается  до 10-20 капель в минуту) или 0,5 мг  ангиотензинамида в 250 мл 0,9% р-ра  хлорида натрия (скорость введения  та же).

 

Норадреналин и ангиотензинамид  повышают АД, вызывая спазм артерий, артериол (т.е. повышая периферическое сопротивление). Норадреналин также  увеличивает сердечный выброс.

 

oпри сохраняющейся артериальной  гипотензии вводится в/в 60-90 мг  преднизолона.

 

oесли позволяют условия  (т.е. в стационаре!), то вместо  норадреналина лучше вводить  в/в капельно допамин. 4 мл (160 мг) препарата  растворяется в 400 мл реополиклюкина (в 1 мл полученного раствора  содержится 400 мкг допамина, а в  1 капле - 20 мкг). При массе тела  больного 70 кг скорость введения 10 мкг/кг в минуту будет соответствовать  700 мкг в минуту, т.е. 35 капель в  минуту. Скорость введения 70 капель  в минуту будет соответствовать  50 мкг/кг в минуту. Следовательно,  регулируя число капель в минуту, можно устанавливать дозу допамина, поступающего в вену, в зависимости  от уровня АД.

 

При скорости вливания 5-15 мкг/кг в минуту препарат оказывает преимущественно  кардиотоническое действие.

 

1.Экстренная помощь при  развитии опасных для жизни  синдромов.

 

 

oпри выраженной ОДН  производится эндотрахеальная интубация  и ИВЛ любым аппаратом с  ручным приводом. При невозможности  ИВЛ - ингаляционная кислородная  терапия.

 

oв случае наступления  клинической смерти - непрямой массаж  сердца, ИВЛ; при отсутствии ИВЛ  проводится искусственное дыхание  "изо рта в рот".

 

oпри развитии аритмий  проводится антиаритмическая терапия  в зависимости от вида нарушения  ритма.

 

При поджелудочковой ПТ и  частых экстрасистолах в/в струйно  лидокаин 80-120 мг (4-6 мл 2% р-ра) в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида, через 30 минут - еще 40 мг (2 мл 2% р-ра).

 

При суправентикулярной тахикардии и экстрасистолии вводится в/в 2-4 мл 0,25% р-ра изоптина (фоноптина) в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида. Изоптин вводится быстро под контролем АД.

 

При суправентрикулярных  тахикардиях, суправентрикулярной  или желудочковой экстрасистолии, а  также при желудочковой ПТ можно  использовать кордарон - 6 мл 5% р-ра в 10-20 мл изотонического р-ра натрия хлорида  в/в медленно.

 

После купирования болевого синдрома, ОДН, коллапса больной немедленно госпитализируется в отделение  интенсивной терапии и реанимации.

 

Лечение в стационаре.

 

Производится катетеризация  подключичной вены для в/в введения лекарственных препаратов, а также  измерения центрального венозного  давления. В ряде случаев в/в введение производится в кубитальную вену путем обычной ее пункции.

 

1.Тромболитическая терапия.

 

Тромболитическая терапия  эффективна при применении ее в первые 4-6 часов от начала заболевания и  показана, прежде всего, при массивной  тромбоэмболии, т.е. окклюзии крупных  ветвей легочной артерии.

 

1.1. Методика лечения стрептокиназой. В 100-200 мл изотонического р-ра  натрия хлорида растворяется 1000000-1500000 ЕД стрептокиназы и вводится  в/в капельно в течение 1-2 часов.  Для предупреждения аллергических  реакций в/в вводится 60-120 мг преднизолона  предварительно или вместе со  стрептокиназой.

 

Вторая методика лечения  стрептокиназой считается более  рациональной. Вначале вводят в/в 250000 МЕ. Для профилактики аллергических  осложнений перед введением стрептокиназы  вводится преднизолон в дозе 60-90 мг. При отсутствии реакций введение стрептокиназы продолжается в дозе 100000 ЕД/ч. Продолжительность введения зависит от клинического эффекта  и составляет 12-24 часа. Анализ эффективности  и коррекция дозы стрептокиназы  проводится на основании данных лабораторного  исследования (активированное частичное  тромбопластическое время - АЧТВ, протромбиновое время, тромбиновое время, концентрация фибриногена, кол-во тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрит, толерантность  к стрептокиназе). Повторное введение стрептокиназы в течение 6 месяцев  после проведенного лечения может  быть опасным из-за высокого уровня стрептококковых антител.

 

1.2. Методика лечения стрептодеказой. Общая доза составляет 3.000.000 ЕД. Предварительно 1.000.000-1.500.000 ЕД препарата разводят  в 10 мл изотонического р-ра  натрия хлорида и вводят в/в  в виде волюса 300.000 ЕД (3 мл раствора), при отсутствии побочных реакций  через 1 ч вводят остальные  2.700.000 ЕД препарата, разведенные  в 20-40 мл изотонического раствора  натрия хлорида, в течение 5-10 минут. Повторное введение препарата  возможно не ранее чем через  3 месяца.

 

Препарат стрептодеказа-2 является более эффективным.

 

1.3. Методика лечения урокиназой. Препарат вводят в/в струйно  в дозе 2.000.000 ЕД в течение 10-15 минут (растворив в 20 мл изотонического  р-ра натрия хлорида). Можно ввести 1.500.000 ЕД в виде болюса, затем  1.000.000 ЕД в виде инфузии в  течение 1 ч.

 

1.4. Актелизе (алтеплаза). Выпускается  во флаконах, содержащих 50 мг активатора  плазминогена в комплексе с  флаконом-растворителем. Вводится  в/в капельно 100 мг в течение  2 ч.

 

1.5. Проурокиназа вводится  в/в капельно в дозе 40-70 мг в  течение 1-2 ч.

 

При осложнении тромболитической терапии кровотечением необходимо прекратить введение тромболитика и  переливать в/в свежезамороженную  плазму, ввести в/в капельно ингибитор  фибринолизина трасилол в дозе 50 тыс. ЕД.

 

1.6. Введение активированного  плазмина. Фибринолизин (плазмин). Раствор  фибринолизина готовят непосредственно  перед введением. Вводят в/в  капельно - 80.000-100.000 ЕД в 300-400 мл  изотонического р-ра натрия хлорида,  при этом в раствор добавляют  гепарин - 10.000 ЕД на 20.000 ЕД фибринолизина.  Скорость вливания 16-20 капель в  минуту.

 

2. Антикоагулянтная терапия  гепарином.

 

Очень важно определить срок начала гепаринотерапии после окончания  введения тромболитиков. Слишком раннее введение гепарина усугубляет гипокоагуляцию, возникшую в результате применения тромболитиков. Отсрочка гепаринотерапии  повышает риск повторных тромбозов.

 

Гепаринотерапию можно начинать, если после окончания тромболитической терапии концентрация фибриногена  не ниже 1 г/л (норма 2-4 г/л) и ТВ удлиняется не более чем в 2 раза.

 

Обычно лечение гепарином  подключается спустя 3-4 часа после окончания  тромболитической терапии. Если последняя  не проводится, то сразу же при установлении диагноза тромбоэмболии легочной артерии.

 

Методика гепаринотерапии: сразу вводят в/в струйно 10 тыс. ЕД гепарина, а затем начинается постоянная в/в инфузия 1-2 тыс. ЕД гепарина в  час в течение 7-10 дней. Можно вводить  сразу 5.000-10.000 ЕД гепарина в/в струйно, затем - постоянная инфузия 100-150 ЕД/кг/мин. Оптимальной считается доза, при  которой время свертывания крови  и АЧТВ удлиняются в 2 раза по сравнению  с исходными. Если АЧТВ более чем  в 2-3 раза выше исходного, скорость инфузии  гепарина уменьшается на 25%.