Кесонная болезнь

План:

1.Введение стр.2-3

2.Патогенез кессонной болезни стр.3-7

3.Формы кессонной болезни и их клиническая картина  стр7-12.

4.Профилактика кессонной болезни стр.12-14

5.Список литературы стр.15 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

1.Введение 

Кессонная болезнь — заболевание, происходящее, главным образом, из-за быстрого — по сравнению с временем рассыщения — понижения давления вдыхаемой газовой смеси, в результате которого газы (азот, гелий, водород — в зависимости от дыхательной смеси), растворенные в крови и тканях организма, начинают выделяться в виде пузырьков в кровь пострадавшего и разрушать стенки клеток и кровеносных сосудов, блокировать кровоток. При тяжёлой форме декомпрессионная болезнь может привести к параличу или смерти.

     Впервые эта болезнь возникла после изобретения  воздушного насоса и последовавшего за этим изобретения в 1841 г. кессона — камеры с повышенным давлением, обычно использовавшейся для строительства туннелей под реками и закрепления в донном грунте опор мостов. Рабочие входили в кессон через шлюз и работали в атмосфере сжатого воздуха, что препятствовало затоплению камеры. После того, как давление снижали до стандартного (1 атм), у рабочих часто возникали боли в суставах, а иногда и более серьёзные проблемы — онемение, паралич и т. д., приводившие порой к смерти.

     Основной  опасностью при выполнении кессонных  работ является декомпрессия, т.е. период выхода рабочих из кессона. Лишь в  том случае, если переход от нормального  атмосферного давления к повышенному  и обратно совершается недостаточно медленно, быстрее уставленного для  этого времени, могут развиться  различные патологические проявления, в том числе декомпрессионная (кессонная) болезнь. Кроме повышенного  давления воздуха, на работающих в кессоне  оказывает влияние высокая влажность, повышенная или пониженная температура, загрязнение воздушной среды  масляными аэрозолями, оксидом углерода, а при производстве специальных  работ (сварка) — оксидами азота  и электросварочным аэрозолем. При  переходе от нормального давления к  повышенному, т.е. период декомпрессии, или шлюзования, возможно поражение  барабанной перепонки, весьма чувствительной к нарушением давления извне, со стороны слухового прохода, и изнутри, со стороны среднего уха. Как правило,  

пребывание  в кессоне, т.е. в условиях повышенного  атмосферного давления, при соблюдении правил техники безопасности каких-либо выраженных неприятных ощущений не вызывает, однако требует определенной тренировки. 

2.Патогенез  кессонной болезни 

При вдохе  воздух, попав в бронхи, доходит  до альвеол — мельчайшей структурной единицы легких. Именно здесь происходит сам процесс газообмена между кровью и внешней средой, когда гемоглобин, содержащийся в крови, принимает на себя роль переносчика молекул кислорода по нашему организму. Азот, содержащийся в воздухе, в организме не усваивается, но существует в нем всегда, в растворённом — «тихом» — виде, не причиняя никакого вреда. Совсем по-другому азот начинает вести себя, когда речь заходит о подводных погружениях.

     Количество  газа, растворенного в жидкости, напрямую зависит от давления газа на поверхность этой жидкости. Если это давление превышает давление газа в самой жидкости, то создается  градиент диффузии газа в жидкость — начинается процесс насыщения жидкости газом. Этот процесс продолжается до тех пор, пока давление газа в жидкости не сравняется с давлением газа на поверхности жидкости. При понижении внешнего давления происходит обратный процесс. Давление газа в жидкости превышает внешнее давление газа на поверхность жидкости, происходит процесс «рассыщения». Газ начинает выделяться из жидкости наружу. Говорят, что жидкость закипает. Именно это происходит с кровью подводника стремительно поднимающегося с глубины на поверхность.

     Когда подводник находится на глубине, ему для дыхания необходим  газ с давлением, как минимум, равным давлению окружающей среды. Предположим, подводник находится на глубине 30 метров. Следовательно, для нормального  дыхания на такой глубине давление вдыхаемой газовой смеси должно равняться:

(30 м / 10 м) атм. + 1 атм. = 4 атм. 

(пояснение: 30 м — глубина, 10 м — высота столба воды давление которого равно 1 атм., «+ 1 атм.» — истинное атмосферное давление) 

то есть в четыре раза больше, чем давление на суше. При этом количество азота, растворенного в организме, с  течением времени, увеличивается и, в конечном счете, также превышает  количество растворенного азота  на суше в четыре раза.

     При всплытии, с уменьшением внешнего, гидростатического давления воды, давление газовой смеси, которой дышит  подводник, также начинает уменьшаться. Количество азота, потребляемое подводником, а вернее его парциальное давление, тоже уменьшается. Из-за этого начинает происходить перенасыщение крови азотом, вследствие чего он начинает потихоньку высвобождаться в виде микро пузырьков. Происходит «рассыщение» крови, которая при этом как бы «закипает». Создается обратный градиент диффузии газа из жидкости. Когда процесс всплытия проходит медленно, то парциальное давление азота, в составе дыхательной смеси, также уменьшается медленно — относительно дыхания подводника. Микро пузырьки азота, из крови, начинают высвобождаться и вместе с кровяным руслом двигаться в сердце, а оттуда уже в лёгкие, где они, опять же, через стенки альвеол выходят наружу при выдохе.

     Если  же подводник начинает всплывать  слишком быстро, то пузырьки азота  просто-напросто не успевают достигать  легких и выходить из организма наружу. Кровь подводника «закипает». Таким  образом, к пузырям присоединяется все больше растворенного азота, что порождает эффект снежного кома, катящегося под гору. Затем к пузырям прикрепляются тромбоциты, а следом и другие кровяные тельца. Так формируются локальные сгустки крови (тромбы), делающие её неравномерно вязкой и способные даже закупорить небольшие сосуды. Тем временем пузыри, прикрепленные к внутренним стенкам сосудов, частично разрушают их и отрываются вместе с их кусочками, дополняющими «баррикады» в русле кровотока. Прорыв стенок сосудов ведет к кровоизлиянию в окружающие ткани, кровоток замедляется, и нарушается кровоснабжение жизненно важных органов. Большие скопления пузырей, соединившись друг с другом, могут стать причиной очень серьезного заболевания газовой эмболии.

     Внесосудистая форма ДКБ возникает в тех  случаях, когда формирующиеся в  тканях, суставах и сухожилиях микропузырьки  притягивают азот, выделяющийся из тканей во время подъема, но не могут  попасть в кровь из-за её блокады (т. н. «эффект бутылочного горлышка»). Гидрофильные ткани суставов и связок особенно подвержены аккумуляции внесосудистых пузырей азота. Именно этот тип ДКБ и вызывает боли в суставах — классический симптом декомпрессионной болезни. Растущие пузыри давят на мышечные волокна и нервные окончания, что ведет к серьёзным повреждениям внутренних органов.

     Механическая  блокада кровотока азотными пузырями — не единственный механизм кессонной болезни. Присутствие пузырей и их соединение с кровяными тельцами приводит к биохимическим реакциям, стимулирующим сворачивание крови прямо в сосудах, выброс в кровь гистаминов и специфических белков. Избирательное изъятие из крови комплементарных белков устраняет опасность многих разрушительных последствий ДКБ. Последние исследования показали, что связывание пузырей с белыми кровяными тельцами вызывает сильное воспаление сосудов. Таким образом, иммунологические факторы и биохимические реакции играют весьма важную роль в развитии болезни.

     Для избегания возникновения ДКБ  следует, прежде всего, контролировать процесс всплытия, который, по современным  представлениям, не должен превышать 18 метров в минуту. Чем медленнее  подводник всплывает, тем медленнее  понижается окружающее давление и тем  меньше пузырьков образуется в его  крови. Избыток газа успевает выходить через лёгкие не причиняя при этом вреда организму.

     Более того, в практике подводного плавания существуют так называемые декомпрессионные остановки. Суть их заключается в  том, что подводник, поднимаясь с  глубины на поверхность, останавливается  на определенной — заведомо меньшей по сравнению с глубиной погружения — глубине на, опять же, определенное время, которое вычисляется либо по таблицам, либо при помощи подводного компьютера. Эта остановка (или даже несколько постепенных остановок) может длиться достаточно продолжительный период времени, зависящий напрямую от того, насколько подводник превысил бездекомпрессионный предел погружения, и, соответственно, от того, как сильно насыщен азотом его организм. Во время таких остановок происходит «рассыщение» организма и вывод из него газовых пузырьков. Из организма выводятся излишки азота, и кровь не закипает, как если бы пловец всплыл на поверхность без какой-либо остановки. Часто на таких остановках подводник дышит газовой смесью отличной от «донной». В такой смеси (стейдж) уменьшено процентное содержание азота, в связи с чем декомпрессия проходит быстрее.

     Конечно, полное насыщение всех тканей организма  азотом происходит не сразу, для этого  требуется время. Для вычисления максимального времени нахождения на «данной» глубине, без риска возникновения  ДКБ, существуют специальные декомпрессионные таблицы, которые в последнее время повсеместно стали заменять подводные компьютеры. Пользуясь данными таблицами можно приблизительно узнать время нахождения подводника на «данной» глубине, — при дыхании «данной» газовой смесью — которое будет безопасно с точки зрения здоровья. Слово «приблизительно» здесь не случайно. Данные по нахождению на определенной глубине, для разных людей, могут варьироваться в весьма широких пределах. Существуют определенные группы риска, время погружения для которых может быть значительно меньше, чем у других. К примеру, сильно обезвоженный человеческий организм в гораздо большей степени подвержен ДКБ, поэтому все подводники пьют много жидкости, до и сразу после погружений. Декомпрессионные таблицы и подводные компьютеры изначально содержат некий запас «прочности», ориентируясь на минимально возможное время погружений после которого уже есть риск возникновения ДКБ.

     Холод и физические нагрузки во время погружения, также способствуют возникновению  ДКБ. Кровь циркулирует медленнее  в замерзшей части тела и гораздо  хуже подвергается выводу из нее, а  также из прилегающих тканей, избыточного  азота. После всплытия в таких  местах может наблюдаться, так называемый, эффект целлофана, который создают  не вышедшие пузыри под кожей.

Одним из вариантов снижения риска возникновения  ДКБ также является использование  дыхательных смесей отличных от воздуха. Самым распространенным вариантом  такой смеси является нитрокс — обогащенный воздух. В нитроксе, по сравнению с простым воздухом, увеличено процентное содержание кислорода, за счет меньшего содержания азота. Так как азота в нитроксе содержится меньше, то, соответственно, и время, проведенное на заданной глубине, будет больше, чем время на той же глубине, но с использованием воздуха. Или же наоборот: можно будет находиться под водой такое же время как на «воздухе», но на большей глубине. За счет меньшего содержания азота в нитроксе происходит меньшее насыщение им организма. При подводных погружениях на нитроксе нужно использовать уже свои, нитроксные, декомпрессионные таблицы или специальные режимы компьютера.

Так как  в нитроксе содержится большее количество кислорода, чем в воздухе, возникает  другая опасность — кислородное отравление. От марки нитрокса (от процента содержания в нем кислорода) зависит максимальная глубина, на которую можно погрузиться без риска кислородного отравления. Для использования обогащенного воздуха, для погружений, в рамках всех международных ассоциаций по подводному плаванию существуют специальные курсы. 

     3.Формы кессонной болезни и их клиническая картина 

Симптоматика  декомпрессионной болезни характеризуется  своеобразием и полиморфностью. Различают:

1.Острые;

2.Хронические формы

3.Острая декомпрессионная болезнь

Болезнь развивается не сразу: первые симптомы ее возникают через 10-15 мин и позже  после декомпрессии, т.е. в период образования более или менее  крупных пузырьков газа. Рабочие  жалуются на боли в ушах, «расширение  живота», ощущение недомогания, холода, боли в суставах. В дальнейшем развивается  определенная клиническая симптоматика, проявление и тяжесть которой определяется величиной, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме.

По выраженности выделяют легкую, среднюю и тяжелую  формы острой кессонной болезни. 

Легкая  форма

Проявляется в виде чрезвычайно сильных болей  в области какого-либо сустава  или нескольких суставов.