Шпаргалка по "Анотомии"

107) Врожденные пороки сердца по частоте занимают второе место после поро­ков развития ЦНС. Причины этих пороков разнообразны и не связаны; с влиянием каких-либо определенных экзогенных факторов. Различные виды пороков зависят от искажения этапов морфогенеза сердца,: из которых основными являются дефекты первоначально парных закладок сердца, неправильные изгибы первичной сердечной трубки, задержка развития или неправильное расположение'перегородок сердца, делящих его и артериаль­ный ствол на правую и левую половины, персистирование предсердно-желудочковых соединений, существующих во время внутриутробной жизни.

Врожденные пороки дыхания - Врожденная эмфизема (относится к ранним и поздним фетопатиям) — резкое вздутие чаще верхней доли левого легкого в связи с гипоплазией хрящей, эластической и мышечной тканей бронхов. Она вызывает смещение органов средостения в противоположную сторону. Порок выявляется только в постна­тальном периоде. Врожденные пороки легких, если они совместимы с жизнью, приводят к осложнениям в виде вторичной инфекции с развитием хронического бронхита и пневмонии, следствием которых являются пневмосклероз, облитерация плев­ральных полостей, легочное сердце с последующей его недостаточностью. Смерть от этих осложнений чаще наблюдается у взрослых.

108) Врожденные пороки органов Они чаще всего представляют собой атрезии и сте­нозы пищеварительного тракта. Атрезия анального отверстия, как и другие пороки каудального конца зародыша, встречаются чаще при диабетической эмбриопатии. В це­лом происхождение этих пороков различно. Патогенез связан с наруше­нием образования отверстий пи­щеварительной трубки в периоде от 4-й до 8-й недели внутриутроб­ного развития, так как вначале эта трубка заканчивается слепо с обоих концов. Имеет значение и задержка реканализации, так как на 8-й неделе внутриутроб­ной жизни растущий эпителий полностью закрывает просвет кишечной трубки, который в дальнейшем восстанавливается при формировании слизистой оболочки. атрезия только анального отверстия — при нормальном развитии прямая кишка отделена от него перепонкой; атрезия только прямой кишки — анальное отверстие ведет в короткий слепой канал, выше него лежит тяж недоразвитой прямой кишки

Врожденные пороки скелета и мышечной системы В их этиологии из экзогенных факторов особое значение имеет талидомид. Различают системные и изолированные пороки скелета. Хондродисплазия (относится к ранним фетопатиям) — группа врожденных пороков, характеризующихся значительным укорочением и утолщением конечностей. Хондродисплазия плода, или летальная микромелия,— укорочение и утолщение конеч­ностей, кожа их образует крупные складки, головка новорожденного увеличена, нос седловидный, рот приоткрыт, язык толстый, шея короткая, тела позвонков тоже утолщены, грудная клетка гипоплазирована.

109) Фетопатии — патология фетального периода с 76-го по 280-й день беремен­ности, в течение которого заканчивается основная тканевая дифференцировка органов и формирование плаценты. Характерной особенностью фетопатии является сочетание поражений двух типов — нарушений тканевого морфогенеза с реактивными изменениями виде расстройств кровообращения, дистрофии, некрозов, воспаления, иммунных реакций, компенсаторно-приспособительных процессов, регенерации. Инфекционные фетопатии Инфекционные фетопатии могут быть связаны с воздействием вирусов, многих бактерий и других возбудителей. В плаценте при этом часто возникает воспаление. Инфицирование плода осуществляется чаще всего гематогенным путем. Возбудитель через плаценту по пупочной вене попадает в организм плода. Источником заражения чаще являются вялотекущие хронические или латентные инфекции матери, так как при таких формах течения инфек­ционных болезней содержание иммуноглобулинов и титр соответствующих иммунных антител бывают недостаточными как для завершения процесса у самой матери, так и для предотвращения заболевания плодаПри всех инфекционных фетопатиях наблю­дается генерализованный, а при бактериальных и грибковых септический тип изменений с образованием множественных очагов ареактивного некроза в паренхиматозных органах и головном мозге (при врожденной ветряной оспе, простом герпесе, цитомегалии, инфицировании вирусом Коксаки) или продук­тивных диффузных воспалительных инфильтратов в сочетании с ареактивными некротическими очагами (врожденный сывороточный гепатит, цитомегалия, краснуха, токсоплазмоз), или с образованием гранулем во многих органах (врожденный сифилис, листериоз, туберкулез, поражение грибами). Как правило, наблюдается выраженный геморрагический синдром в виде петехий на коже, слизистых и серозных оболочках, крово­излияний во внутренних органах, склонность к которым при инфекционном

110) При нормальном течении родов через 15—20 мин после рождения плода матка вновь сокращается и из нее изгоняется послед. Послед состоит из пла­центы, разорванных остатков плодных оболочек — амниона, гладкого хориона и остатков децидуальной оболочки и пупочного канатика Различают плодовую и материнскую части плаценты. Плодовая часть состоит из амниона и ветвистого хориона с проходя­щими в них плодовыми сосудами. Со стороны плода хорион образует пластинку, из которой растут ворсины, покрытые двумя слоями клеток трофобласта — внутренним эпителиальным слоем Лангханса — цитотрофобластом и наруж­ным, образующим синцитий — синцитиотрофобластом. Различают основные стволовые ворсины и их разветвления. Каждая ство­ловая ворсина с разветвлениями составляет дольку (котиледон) плаценты. Материнскаячасть состоит из базальной пластинки, представленной децидуальной оболочкой с выстилающим ее слоем трофобласта и септ — пере­городок, идущих вертикально и разделяющих разветвления основных ворсин хориона друг от другаВ них циркулирует материнская кровь. Между кровью матери и плода существует ряд биологических мембран: клетки трофобласта, рыхлая строма ворсин, эндотелий и базальная мембрана сосудов ворсин хориона. В конце беременности в хориальной пластинке, в ткани, окружающей межворсинчатые пространства на границе трофобласта и децидуальной ткани, в глубине базальной пластинки откладываются фибрин и фибриноид в виде ацидофильного гомогенного вещества. Слой фибриноида и фибрина в глубине базальной пластинки получил название слоя Нитабуха, в хориальной — слоя Лангханса. Кроме капсулярной децидуальной оболочки и гладкого хориона в состав плодных оболочек входит амнион. Плодные оболочки последа беловато-серого цвета, студневидные, полупрозначные, предствляют собой разорванный мешок, в котором различают плодовую и материнскую поверхность. Плодовая поверхность состоит из амниона, выстланного кубическим эпителием, лежащим на базальной мембране, и соединительнотканного бессосудистого слоя. К нему прилежит гладкий хорион, состоящий из волокнистой соединительной ткани, покрытой с мате­ринской стороны несколькими слоями клеток трофобласта и децидуальной оболочкой. Пупочный канатик имеет вид извитого шнура длиной в среднем 50 см, толщиной 1 —1,5 см, состоит из миксоидной ткани (вартонов студень), снаружи покрыт амнионом. В нем проходят две пупочные артерии и пупочная

вена.

112) Асфиксия – удушение связанное с ним острое кислородное голодание с накоплением углекислоты, характеризующиеся расстройствами дыхания и кровообращения. Антенатальная асфиксия плода. Она непосредственно связана с плацен­тарной недостаточностью. Интранатальная асфик­сия, кроме плацентарной недостаточности, которая играет основную роль в на­рушении адаптации плода к родовому стрессу, может возникнуть от осложнений самого акта родов: слабости родовой деятельности, тазового предлежания плода, несоответствия головки плода родовым путям матери (узкий таз, макросомия плода), разрыва короткой пуповины, при тугом обвитии длинной пуповины вокруг шейки плода, при выпадении петли пуповины с последующим ее прижатием головкой плода и др.

асфиксии новорожденного. В основе асфиксии новорожденного всегда лежит нарушение акта самостоятельного дыхания. Частой причиной, препятствующей заполнению легких воздухом, является аспирация амниотических вод и содер­жимого родовых путей матери при повышении содержания углекислоты в крови плода в интранатальном периоде.Таким образом, нарушение акта внеутробного дыхания может быть след­ствием внутриутробной асфиксии или наблюдаться у новорожденного, родив­шегося без явлений внутриутробной асфиксии, и тогда зависит от развития легочных осложнений — пневмопатий или аспирационной пневмонии.

113) Родовая травма представляет собой повреждение тканей и органов плода механическими силами, действующими во время родов. Родовую травму отли­чают от акушерской, возникающей при применении родоразрешающих мани­пуляций. Причины родовой травмы заложены в состоянии самого плода, родовых путей матери, в динамике родового акта. К причинам, заложенным в состоянии самого плода, относятся: 1) эмбриопатии — пороки развития, сопровождающиеся венозным застоем в тканях плода; 2) фетопатии, сопровождающиеся геморрагическим синдромом; 3) гипоксия плода, обуслов­ленная плацентарной недостаточностью; 4) недоношенность и переношенность плода Внутриутробная гипоксия плода имеет существенное значение в патогенезе родовой травмы, так как она вызывает венозный застой, стазы и отек тканей, что может привести к разрывам и кровоизлияниям.

Кефалогематома — кровоизлияние под надкостницу костей черепа; она всегда ограничена пределами одной кости. Чаще встречается наружная кефалогематома затылочной или теменной кости. Рассасывается медленно, может подвергаться организации с оссификацией. При инфицировании и нагноении может быть источником гнойного менингита. Эпидуральные массивные кровоизлияния появляются при повреждениях костей черепа между внутренней поверхностью черепных костей и твердой моз­говой оболочкой — внутренней кефалогематоме. Наблюдаются относительно редко в области костей свода черепа.

114) В понятие геморрагической болезни новорожденных входит клинико-анатомический синдром, характеризующийся внутренними и внешними кровоизлия­ниями, возникающими у новорожденных в первые дни после рождения. Объем кровоизлияний колеблется в широких пределах — от незначительных на коже и слизистых оболочках до смертельных — во внутренние органы. Происхождение болезни связано с наследствен­ностью или влиянием экзогенных факторов, например приема беременной или кормящей женщиной каких-либо лекарств, инфекционных болезней новорож­денного и др. Легочные кровоизлияния иногда могут занимать всю долю, часть доли или сегмент легкого. На разрезе поверхность очагов суховата, черно-красного цвета, может быть зернистой. На плевре видны пятнистые или линейные кровоизлияния. Микроскопически кровоизлия­ния обнаруживаются в области соединительнотканных перегородок и плевраль­ных листков, в просвете альвеол, изредка — в виде муфт в перибронхиальной ткани. В печени, как правило, развиваются субкапсулярные значительные гематомы, иногда с прорывом в брюшную полость. В надпочечниках имеются массивные гематомы, они могут быть двусторонними. В почках обнаруживаются крупнопятнистые кровоизлияния в коре и мозговом веществе. Источником кровоизлияний в желудочно-кишечный тракт являются диапедезные кровотечения из капилляров слизистой оболочки, вызывающие эрозии. От истинной мелены следует отличать ложную, возникающую при заглатывании крови из родовых путей матери во время родов.

115) кровоизлияния в мозг. Основной причиной нарушений мозгового крово­обращения является хроническая или острая гипоксия плода, новорожденного и родовая травма. Реже их причиной могут быть нарушение гемокоагуляции, внутриутробные и постнатальные инфекции, гемолитическая болезнь ново­рожденных, врожденные пороки развития и другие болезни плода и новорож­денного. В интранатальном периоде основную роль в патогенезе крово­излияний в большой мозг плода играют острая гипоксия при острой плацентар­ной недостаточности, перенесенная хроническая гипоксия в антенатальном периоде, родовая травма и неспособность плода адаптироваться к родовому акту. У новорожденных основной причиной кровоизлияний является гипоксия, связанная с нарушением акта самостоятельного дыхания, сопровождающегося развитием пневмопатий. Играет роль также комбинация с предшествующей анте- или интранатальной гипоксией или родовой травмой плода.

Основным видом ишемических повреждений большого мозга в перинаталь­ном периоде являются лейкомаляции 1. Они имеют полиэтиологическое происхождение (гипоксия, патология родов, инфекция и др.). Располагаются преимущест­венно вокруг боковых желудочков мозга. Имеют вид беловато-желтых плотно­ватых мелких фокусов, представляющих собой очаги коагуляционного некроза белого вещества мозга. Ишемические и геморрагические инфаркты большого мозга локализуются в коре и субкортикальном белом веществе. Они преимущественно возникают при инфекционных заболеваниях,.сопровождающихся тромбозом.

Исход нарушений кровообращения большого мозга и его оболочек в пери­натальном периоде зависит от характера, объема и локализации повреждений. Более благоприятен прогноз при лептоменингеальных кровоизлияниях. Следует иметь в виду возможность комбинированных нарушений кровообращения, что ухудшает прогноз. При наступлении смерти в более поздние периоды детства у такого ребенка в головном мозге обнаруживаются поля опустошения нервных клеток или гибель их с кальцинозом, образование мелких кист, очаговый или диффузный глиоз

116) Коклюш — острое инфекционное заболевание детей, характери­зующееся поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов спа­стического кашля. Заболевание изредка наблюдается у взрослых. Возбудитель — палочка коклюша — обнаруживает­ся в секрете из носоглотки больных. Заражение происходит воздушно-капель­ным путем. Механизм развития приступов спастического кашля сложный. Вход­ными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где происходит размножение микроба. Продукты распада возбудителя (эндотоксин) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани,Благодаря. Развивается «невроз респираторного тракта», который клинически проявляется следующими друг за другом толчко­образными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, много­кратно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Спазм гортани, бронхиальной мускулатуры, периферических сосу­дов, рвота и другие симптомы свидетельствуют о раздражении не только дыха­тельного, но и других вегетативных центров. Приступы спастического кашля вы­зывают застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства крово­обращения центрального происхождения, и приводят к гипоксии Слизистая оболочка дыхательных путей полнокровна, покрыта сли­зью. Легкие эмфизематозно вздуты, под плеврой определяются идущие цепочкой воздушные пузырьки, в слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов обнаруживаются явления серозного катара: вакуолизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация; в легких — мелкие бронхи в состоянии спазма с фестончатыми очертаниями, впаренхиме легких — отек, полнокровие, ателектазы. Особенно выражены циркуляторные изменения в ретикулярной формации, ядрах блужда­ющего нерва продолговатого мозга. Они ведут к гибели нейронов.

117) Кишечная коликоинфекция – острое инфекционное заболеваниес локализацией воспалительного процесса преимущественного в тонком кишке. звать заболевание даже у взрослых. Воз­будителем кишечной колиинфекции явля­ются патогенные штаммы кишечной палочки которые отличаются от непатогенных. Заражение про­исходит с пищей или контактно-бытовым путем от больных или взрослых носителей. Допускается возможность восходящей аутоинфекции. Экзо- и эндотоксин кишеч­ной палочки нарушает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки, и в кро­вяное русло всасываются токсические про­дукты, что приводит к ацидозу и общему токсикозу. Тяжесть токсикоза усугубляется эксикозом (обезвоживанием), легко возникающим у грудных детей вследствие рвоты и поноса. Кишечник вздут, полнокровен, липнет к ру­кам, с поверхности серозной оболочки кишки тянутся тонкие вязкие нити: Стул водянистый, иногда с примесью крови. Изменения в слизистой оболочке кишки варьируют от мелких очагов отека до распространенного катарально-геморрагического энтерита с ярко-красной слизистой оболочкой и ; черноватыми точечными кровоизлияниями. слизистой оболочке наблюдаются гиперемия, ; стазы, иногда тромбозы, отек, кровоизлияния. Эпителий десквамирован, ворсины атрофичны, в их строме развивается незначительная воспалительная ; инфильтрация. Для язвенного процесса характерны слабовыраженные вос­палительные изменения и отчетливая атрофия лимфоидного аппарата кишеч­ника. В печени наблюдается жировая инфильтрация, в почках и мио­карде — белковая дистрофия, в легких — острая эмфизема как следствие гипервентиляции при ацидозе и гипоксии. В головном мозге отмечаются расстройства кровообращения в ка­пиллярном русле, отек. Осложнения. Часто развивается пневматоз кишечника, присоединяется вторичная вирусно-бактериальная инфекция с развитием гнойного отита-ан-трита, пневмонии. Возможно возникновение кишечного колисепсиса с метастатическим гнойным менингитом (у новорожденных). Смерть в остром периоде наступает от токсикоза и эксикоза при явле­ниях сосудистого коллапса, в затянувшихся случаях при наличии общего истощения — от осложнений. При современной терапии и профилактике заболеваемость и смертность резко снижены.