Шпаргалка по "Анотомии"

81) Инфекционными называют болезни, вызываемые инфекционными аген­тами — вирусами, бактериями, грибами. При внедрении в организм простейших и глистов говорят об инвазионных заболеваниях. Инфекционный процесс очень сложный, и его развитие определяют как особенности возбудителя, так и реактивное состояние макроорганизма. Особенности микроорганизма — возбудителя инфекционного заболевания — определяются не только его строением, химической структурой, антигенными свойствами, но и характером взаимодействия с организмом хозяина. Результат этого взаимодействия в значительной мере зависит от состояния систем защиты организма — фагоцитарной и иммунной, особенно системы гуморального иммуни­тета. Клинико-морфологическая характеристика. Для инфекционных заболева­ний характерен ряд общих признаков: Каждое инфекционное заболевание имеет своего возбудителя, который выявляется в крови или экскретах больного. Возбудитель инфекционной болезни имеет входные ворота, характерные для каждой инфекции. При инфекционной болезни наблюдается образование первичного аффек­та (очага), который обычно появляется во входных воротах. Путь распространения инфекции из первичного очага или комплекса может быть лимфогенным, гематогенным, интраканаликулярным, периневраль-ным или контактным. Каждая инфекционная болезнь характеризуется местными изменениями, которые развиваются в определенной ткани или органе и в той или иной степени типичны для дан­ной болезни. При инфекционных болезнях развивается ряд общих изменений: кожные высыпания, васкулиты, гиперпластические процессы влимфатических узлах, селезенке, костном мозге, воспалительные процессы в межуточной ткани и дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

По этиологическому признаку: 1) вирусные инфекции; 2) рик-кетсиозы; 3) бактериальные инфекции; 4) грибковые; 5) протозойные; 6) пара­зитарные. По механизму передачи: 1) кишечные инфекции, возникающие при попадании инфекта в пищеварительный тракт через рот; 2) инфекции дыхатель­ных путей, передающиеся воздушно-капельным путем; 3) «кровяные инфекции» (трансмиссивные), передающиеся через кровососущих членистоногих; 4) инфекции наружных покровов, клетчатки и мышц тела (заражение происхо­дит через воздействие каких-либо инфицированных факторов внешней среды; травма инфицированным предметом); 5) инфекции с различными механизмами передачи. По характеру клинико-анатомических проявлений разли­чают инфекции с преимущественным поражением: 1) покровов (кожи и ее при­датков, наружных слизистых оболочек), клетчатки и мышц тела; 2) дыхатель­ных путей; 3) пищеварительного тракта; 4) нервной системы; 5 сердечно­сосудистой системы; 6) системы крови и других тканей внутренней среды орга­низма; 7) мочеполовых путей. По характеру течения различают инфекции: 1) острые; 2) хрони­ческие; 3) латентные (скрытые); 4) медленные.

82) Грипп — острое вирусное инфекционное заболевание, протекающее в виде эпидемий и пандемий. Пневмотропный РНК-вирус из семейства; известны три типа вируса: А В С. Вирус обладает тропизмом (способность специфически связываться и репродуцироваться в определенных клетках) к эпителию верхних дыхательных путей, бронхов и альвеол, а также эндотелию сосудов. Источник — больной человек. Механизм заражения — воздушно-капельный. Инкубационный период — 2 —4 дня. Вирус адсорбируется на эпителии верхних дыхатель­ных путей, бронхов и альвеол (а также эндотелии), в котором происходит его первичная репродукция. Местные изменения. Развиваются в верхних дыхательных путях и легких. Связаны с цитопатическим и вазопатическим действием вируса. Общие изменения. Связаны с виремией и интоксикацией. Представлены дистрофическими, воспалительными из­менениями внутренних органов, сочетающимися с цир­ку ляторными расстройствами.

С преобладанием токсикоза: местные изменения соответствуют таковым при грип­пе средней тяжести, но ярче представлен геморраги­ческий и некротический компоненты; возможен ге­моррагический отек легкого; во внутренних органах возникают многочисленные кровоизлияния, иногда смертельные; возможно развитие серозного (серозно-геморрагичес-кого) менингита, менингоэнцефалита, отека головно­го мозга. С легочными осложнениями: развивается при присоединении вторичной инфекции; в верхних дыхательных путях и бронхах развивается фибринозно-геморрагическое (или гнойно-некроти­ческое) воспаление — трахеобронхит; в легких возникает бронхопневмония с наклонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям, развитию ателектазов, чередующихся с эмфиземой, выраженным интерстициальным компонентом (действие вируса); перечисленные изменения придают легкому пестрый вид, его обозначают как «большое пестрое гриппоз­ное легкое». Летальность при гриппе в настоящее время невысокая, связана с осложнениями при тяжелой форме гриппа, чаще с пневмонией.

85) Натуральная оспа — острое конта­гиозное вирусное заболевание из группы карантинных инфекций с поражением легких, кожи и реже других органов. Оспа ликвидирована во всем мире, но это не исключает случаи заражения. Возбудителем оспы является ДНК-содержащий вирус. Источ­ник инфекции — больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным и контактным путем. Входными воротами чаще являются органы дыхания, где появляется первичное поражение. При натуральной оспе поражаются кожа и дыха­тельные пути, наиболее типично поражение кожи. Различают три основные формы натуральной оспы: папулопустулезную, геморрагическую и вариолоид. Папулопустулезная форма характеризуется появлением на коже папулопустулезной сыпи, особенно обильной на лице, волосистой части головы, шее, груди, спине. Самые ранние изменения возникают в дерме в виде полнокровия, отека, незначительной периваскулярной клеточной инфильтрации. Вслед за этим наступает пролиферация, набухание, гидропическая дистрофия клеток ростко­вого слоя эпидермиса, которая сменяется его баллонной дистро­фией, или «баллонирующей дегенерацией» эпидермиса. Баллоно-образные клетки сливаются и образуют пузырьки, разделенные на камеры тя­жами эпителиальных клеток; клетки, входящие в эти тяжи, сдавливаются, под­вергаются дистрофии, ядра их сморщиваются (ретикулярная дегенерация). Геморрагическая форма характеризуется присоединением к папулам и пусту­лам кровоизлияний, сопровождается отеком кожи, полнокровием. На коже появляются сливные и крупнопятнистые кровоизлияния, множество пузырей, которые лопаются, что ведет к образованию кровоточащих дефектов кожи («черная оспа»). Для этой формы характерно очень тяжелое течение, исходом которого становится смерть больных. Важное клинико-эпидемиологическое зна­чение имееттак называемая оспенная пурпура — форма натуральной оспы, про­текающая как острый сепсис и всегда быстро заканчивающаяся гибелью боль­ных. Осложнения развитие осыпных гнойников в конъюктиви глаза и среднего уха. Смерть от токсикоза, сепсиса или от инфекций.

86) Бешенство – острое инф. Заб. Которым ЦНС. Возбудитель вир бешенства животных. Заражение человека происходит при укусе больным животным. Кож­ная рана считается входными воротами инфекции. распространяется по периневральным пространствам, дости­гает нервных клеток головного и спинного мозга, внедряется в них и репроду­цируется. Инкубационный период длится 30—40 дней. Продолжительность болезни —5—7 дней. В течение заболевания различают стадию предвестников, возбуждения и паралитическую. Характерные для бешенства изменения выяв­ляются главным образом в головном мозге, который становится отечным, пол­нокровным, иногда с мелкими кровоизлияниями в области продолговатого мозга В результате репродукции вируса бешенства в нервных клетках развиваются хроматолиз, гидропия, завершаю­щиеся некрозом. Вокруг погибших нервных клеток, мелких сосудов обнаружи­ваются скопления микроглиальных и лимфоидных клеток, образующих узелки бешенства. Аналогичные изме­нения встречаются и в спинном мозге, особенно шейном утолщении. Большое диагностическое значение имеет обнаружение в нервных клетках гиппокампа, реже в других отделах головного мозга так называемых телец Бабеша — Негри, В слюнных железах при бешенстве встречаются круглоклеточные инфильтраты вокруг сосудов, в нервных узлах желез — узелки бешенства. В других органах наблюдаются дистрофические изменения. Смерть при нелеченом бешенстве и без применения антирабической сыво­ротки наблюдается в 100% случаев. Больные, прошедшие курс антирабических прививок, остаются здоровыми. Однако возможно развитие прививочных ослож­нений: менингоэнцефалита, восходящего паралича Ландри, параличей отдель­ных нервов, психических расстройств.

87) Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и об­щими изменениями в связи с бактериемией. Источник — больной человек или носитель. Механизмы заражения — водный и пищевой (реже). Возбудитель размножается в терминальном отделе под­вздошной кишки. Проникает в слизистую оболочку кишки (между энтероцитами), минимально повреждая ее. Внедряется в лимфоидный аппарат кишки (групповые и одиночные лимфоидные фолликулы, лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы) с развити­ем в них местных изменений — первичного инфекцион­ного комплекса. 1) Стадия мозговидного набухания -- острое продуктив­ное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулем по ходу лимфатических сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах. Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает поверхность го­ловного мозга («мозговидное набухание»). 2) Стадия некроза некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в лимфоидных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мы­шечном слое и лимфатических узлах. 3) Стадия образования язв 4) Стадия «чистых язв», 5) В стадии заживления на месте язвы формируется слегка пигментированный едва заметный рубчик, покрытый эпителием. В лимфатических узлах фокусы некроза обычно петри-фицируются. Часто стадийность течения брюшного тифа нарушается: одномоментно в кишке обнаруживаются разностадий-ные изменения, однако более старые изменения всегда располагаются ближе к илеоцекальному углу, т.е. дистальнее. брюшнотифозная экзантема розеолезно-папулезная сыпь на коже живота и туловища, , отеком и лимфоидно-макрофагальной инфильтрацией сосочкового слоя дермы; содержит сальмонеллы; Осложнения. кровотечение (чаще на 3-й неделе); прободение язвы (чаще на 4-й неделе). Характерны множественные перфорации; перитонит вследствие перфорации язвы, некроза и изъязвления брыжеечных лимфатических узлов бронхопневмония (чаще связанная с вторичной ин­фекцией) гнойный перихондрит гортани;

88) Дизентерия (шигеллез) Этиология чаще связана с Источник — больной человек или бациллоноситель. Развитие заболевания связано с цитопатическим дейст­вием шигеллы и выделяемыми ею токсинами — экзо- и эндотоксином. Экзотоксин оказывает цитотоксическое (повреждает клетки), энтеротоксическое (повышает секрецию энте-роцитов) и нейротоксическое (повреждает интраму-ральные ганглии кишки) действие. В толстой кишке шигеллы проникают в эпителий (ко-лоноциты) и размножаются; при разрушении эпители­альной клетки шигеллы внедряются в соседние колоно-циты. Это приводит к появлению эрозий. Вазопаралитический эффект токсинов способствует повышению сосудистой проницаемости и экссудации, которая приводит к развитию фибринозного воспале­ния. Местные изменения представлены колитом с пора­жением слизистой оболочки прямой, сигмовидной ободочной и нисходящей ободочной (реже) кишки. Степень выражен­ности колита убывает по направлению к ободочной кишке. У детей при дизентерии возникает фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит, при котором в соли-тарных фолликулах кишки развиваются гиперплазия лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное рас­плавление с последующим изъязвлением У ослабленных больных при присоединении к фибри­нозному колиту анаэробной инфекции может развиться гангренозный колит. В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает лимфаденит.

Общие изменения: Умеренная гиперплазия селезенки. Жировая дистрофия (иногда — мелкоочаговые некро­зы) печени и миокарда. Осложнения. перфорация язв с развитием перитонита флегмона кишки; рубцовые стенозы кишки. бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией); пиелонефрит (может быть шигеллезным); серозные (токсические) артриты; пилефлебитические абсцессы печени; при хроническом течении амилоидоз, истощение.

89) Холера острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных, характеризующееся преимуще­ственным поражением желудка и тонкой кишки. Распространение холеры носит характер эпидемий и пандемий.

Источник больной человек или вибриононоситель (Эль-Тор). Резервуар — вода (Эль-Тор). Путь заражения фекально-оральныйный). Вибрион попадает в двенадцатиперстную кишку, раз­множается, выделяя экзотоксин холероген, кото­рый, активируя аденилатциклазную систему энтероци-та, приводит к секреции в просвет кишки ионов на­трия, хлора и воды (изотонической жидкости); разви­вается профузная диарея, обусловливающая обезвожи­вание, гиповолемический шок, метаболический ацидоз и тканевую гипоксию. Клинико-морфологические стадии холеры.1. Холерный энтерит. Сопровождается тяжелой диареей. Морфологически выявляются серозный отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов, небольшой лимфоидно-клеточный инфильтрат с примесью ней-трофилов (воспалительная реакция выражена незна­чительно, поскольку холерный токсин ингибирует хе­мотаксис нейтрофилов и фагоцитоз). При электронной микроскопии виден отек базальных отделов энтероцитов со смещением органелл в апи­кальный отдел. 2. Холерный гастроэнтерит: к диарее присоединя­ется рвота, усиливается дегидратация. 3. Холерный алгид. Развернутая картина эксикоза (обезвоживания): сни­жение артериального давления, сгущение крови (цве­товой показатель больше единицы, лейкоцитоз), ха­рактерный вид больного: «рука прачки», «поза гла­диатора», «лицо Гиппократа». В тонкой кишке выражено полнокровие, вакуолиза­ция и слущивание эпителиальных клеток. В просвете кишки жидкость, имеющая вид рисового отвара. Селезенка уменьшена, маленькая, плотная. Выраженные дистрофические изменения внутренних органов. осложнения Холерный тифоид. Хлоргидропеническая уремия

90) Сальмонеллезы Распространены во всех странах. Термин «сальмонеллез» объединяет большую группу кишечных инфекций с полиморфными клиническими проявлениями, вызываемых представителями рода сальмонелл (известно более 2,5 тыс. видов). Наиболее частые возбудители: S. typhi murium, S. en-teritidis (Gartneri), S. cholerae suis. Особенности возбудителя: убиквитарны, полипатоген­ны болеют люди, животные (в том числе домаш­ние), птицы и пр. Заражение происходит при употреблении в пищу зара­женного мяса животных, птиц, яиц, яичного порошка, копченой рыбы, устриц, молочных продуктов и пр. Сальмонеллы попадают в тонкую кишку, внедряются в эпителий, далее проникают в собственную пластинку слизистой оболочки, захватываются макрофагами, раз­множаются. Развивается острый энтерит, происходит выделение эндотоксина. Возможна кратковременная бактериемия. Развитие клинических признаков заболевания связано с эндотоксином (см. выше) и эндотоксинемией: повы­шается температура тела, возникают водная диарея и гипотония, повышается свертываемость крови, в тяже­лых случаях может развиться эндотоксический шок. 1. Гастроинтестиналъная форма. Острейший гастроэнтерит с рвотой, диареей и бы­стрым развитием обезвоживания (cholera nostras -домашняя холера). При тяжелом течении воспаление приобретает гемор­рагический характер. 2. Генерализованная форма встречается редко. Септикописмический вариант: сальмонеллезный сепсис (септикопиемия) с развитием многочислен­ных абсцессов во внутренних органах. Сопровождается высокой летальностью. Брюшнотифозный, или тифоподобный вариант: в кишечнике и лимфатических узлах происходят изме­нения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выраженные значительно слабее. Осложнения. Возможно развитие токсикоинфекци-онного шока, острой почечной недостаточности, на фоне антибиотикотерапии — дисбактериоз.

91) Сибирская язва — острое инфекционное заболевание из группы бакте­риальных антропозоонозов. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой. Заражение человека от больных животных происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает кожная форма, алиментарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы,— первично-легочная форма заболевания. В месте внед­рения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-геморрагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематоген­ное, что ведет к бактериемии и сепсису. Различают кожную, кишечную, первично-легоч­ную и первично-септическую формы сибирской язвы. Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбуди­теля (лицо, шея, конечности, реже туловище) появляется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жид­костью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной, похожей на уголь,— образуется сибиреязвенный карбункул. В его основе лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. В отечных тканях, окружаю­щих карбункул, определяется огромное число бактерий, причем явления фаго­цитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало. Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отме­чаются резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками геморрагии. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в четверти слу­чаев развивается сибиреязвенный сепсис. Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попа­дании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспа­лением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клетчатки. кишечной форме Первично-легочная форма. Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диаг­ноз сибирской язвы должен быть подтвержден результатами бактериоскопиче-ского исследования.