Шпаргалка по "Анотомии"

92) Туберкулез хроническое инфекционное заболева­ние, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще патологический процесс развивается в легких. Возбудитель — кислотоустойчивая микобактерия ту­беркулеза. Проникновение микобактерии происходит аэрогенным или алиментарным путем и приводит к инфицирова­нию, появлению латентного очага туберкулеза, опреде­ляющего становление инфекционного иммунитета. Смена гиперергии иммунитетом приводит к появлению продуктивной тканевой реак­ции — образованию характерной туберкулезной грану­лемы, склерозу.Постоянная смена иммунологических реакций лежит в основе вол­нообразного хронического течения туберкулеза с чере­дованием вспышек и ремиссий. Различают три основных вида патогенетических и клинико-морфологических проявлений туберкулеза: пер­вичный туберкулез, гематогенный туберкулез (послепервичный) и вторичный туберкулез.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ Болеют преимущественно дети, в последнее время пер­вичный туберкулез стал наблюдаться у подростков и взрослых. первичный туберкулезный ком­плекс, который состоит из первичного аффекта, лимфангиита и лимфаденита. представлен очагом казеозного некроза бело-желтого цвета плотной кон­систенции величиной с лесной орех (размеры могут варьиро­вать от альвеолита до сегмента); сопровождается развитием фибринозного плеврита. представлен фокусом казеозной пневмонии (образующийся первично очаг экссудативной пневмонии быстро подвергается казеозному некрозу), окруженным зоной перифокального серозного вос­паления. Первичный легочный аффект инкапсулируется, обызвествляется, подвергается оссификации; зажив­ший аффект называют очагом Гона. На месте туберкулезного лимфангита вследствие фиброзирования туберкулезных бугорков возникает фиброзный тяж. Пораженные лимфатические узлы петрифицируются и оссифицируются. На месте туберкулезной язвы в кишке образуется рубчик.

ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ Возникает после перенесенного первичного туберкуле­за при наличии очагов гематогенного отсева или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах на фоне выраженного иммунитета к микобактериям, но повышенной чувствительности (сенсибилизации к ту­беркулину). Генерализованный гематогенный туберкулез — наиболее тяжелая форма с равномерным высыпанием туберкулезных бугорков и очагов во многих органах -представлена: острейшим туберкулезным сепсисом; острым общим милиарным туберкулезом; острым общим крупноочаговым туберкулезом; хроническим общим милиарным туберкулезом (не­редко с преимущественной локализацией в легких). Гематогенный туберкулез с преимуществен­ным поражением легких может быть:. Гематогенный туберкулез с преимуществен­но внелегочными поражениями. Возникает из гематогенных очагов-отсевов первично­го туберкулеза. Различают: костно-суставной туберкулез;туберкулез почек, половых органов туберкулез кожи.

ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ Развивается у взрослых, перенесших первичную ин­фекцию. Острый очаговый туберкулез. Представлен очагом-реинфектом Абрикосова - - фо­кусом казеозной бронхопневмонии, локализующимся в 1 —2 сегментах легкого (чаще правого). При заживлении очагов Абрикосова возникают пет-рификаты — ашофф-пулевские очаги. При инфильтративном туберкулезе: Возникает очаг Ассмана —Редекера, для которого ха­рактерно значительное преобладание перифокально-го серозного воспаления над относительно неболь­шим участком казеозного некроза. Особой формой инфильтративного туберкулеза явля­ется ловит, при котором перифокальное воспаление захватывает всю долю.

Туберкулема. Форма эволюции инфильтративного туберкулеза. Возникает при рассасывании фокусов перифокаль-ного воспаления и инкапсуляции казеозного некро­за.Нередко рентгенологами принимается за перифери­ческий рак легкого.

94) Сифилис или люэс— хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся по­ражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной си­стемы с последовательной сменой стадий (периодов) болезни. Возбудитель заболевания — бледная трепонема , занимает среднее положение между бактериями и простейши­ми. Заражение осуществляется половым, реже — внеполовым путем (бытовой или профессиональный сифилис). Это так называемый приобретенный сифилис. Кроме того, выделяют врожденный сифилис, возникающий при внутриутробном заражении плода. Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные (паховые при половом заражении) лимфатические узлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму. Все тканевые изменения, развиваю­щиеся при сифилисе, по существу определяются измененной реактивностью организма. Первичный период сифилиса возникает на фоне нарастающей сенсибилизации, вторичный период соответствует проявле­ниям гиперергии (реакции гиперчувствительноети немедленного типа) и про­текает с явлениями генерализации инфекции, третичный период разви­вается на фоне становления иммунитета и проявлений гиперчувствительности замедленного типа; поражения при нем носят локальный характер. Изменения при сифилисе отличаются большим разнообразием и зависят от периода болезни. Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого вскоре появляется безболезненная округлая язва с гладким лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции, краями. Так образуется первичный сифилитический аффект — твердый шанкр, или твердая язва. Локализация пер­вичного аффекта при половом заражении — половые органы, при внеполовом — слизистая оболочка полости рта, пальцы рук. Очень быстро в про­цесс вовлекаются отводящие лимфатические сосуды и регионарные лимфатиче-ские_узлы, которые увеличиваются, становятся плотными и в сочетании с пер­вичным аффектом образуют первичный сифилитический комплекс. В твердом шанкре воспалительный инфильтрат по краям язвы и в области дна состоит из лимфоидных и плазматических клеток с примесью небольшого числа нейтрофиловй эпителиоидных клеток. Между клетками обнаруживается большое число трепонем. Инфильтрат располагается главным образом вокруг мелких сосудов, в которых наблюдается пролиферация эндотелия, вплоть до полного закрытия просвета. Среди клеток появляются прослойки зрелой соединительной ткани, происходит рубцевание и через 2—3 мес на месте первичного аффекта образует­ся небольшой, лишенный пигмента рубчик. В регионарных лимфатических узлах находят гиперплазию фолликулов, десквамацию и пролиферацию эндоте­лия синусов и сосудов; происходит склероз лимфатического узла.

Вторичный период сифилиеа период гиперергии и генерализации) наступает приблизительно через 6—10 нед после заражения и характеризуется появлением сифилидов — множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. В зависимости от интенсивности воспаления и преоблада­ния экссудативных или некробиотических процессов различают несколько раз­новидностей сифилидов: розеолы, папулы и пустулы. Общими для всех сифили­дов являются очаговый отек кожи «."слизистых Оболочек, разрыхление элите- ;Ч лиал^ного покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами, которые при изъязвлении .. папул или пустул могут попадать во внешнюю среду, поэтому вторичный период очень заразен. В увеличенных лимфатических узлах отмечаются отек, гипер­плазия, очаги некроза, скопления трепонем. После заживления сифилидов (че­рез 3—6 нед от начала высыпаний) остаются небольшие беспигментные рубчи­ки, иногда исчезающие.

Третичный период наступает через 3—6 лет после заражения, про­является в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм.

95) Сепсис — это ациклически протекающее инфекцион­ное заболевание, вызываемое различными микроорга­низмами и характеризующееся крайне измененной ре­активностью организма. Является выражением неадекватной (чаще гиперерги-ческой) реакции на инфект. Отличается от прочих инфекций этиологическими, эпи­демиологическими, клиническими, иммунологическими и патологоанатомическими особенностями. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами. Незаразен, не воспроизводится в эксперименте. Иммунитет не вырабатывается. Протекает ациклически, клинические проявления трафаретны, неспецифичны и не зависят от возбудителя. Морфологические изменения трафаретны, неспецифич­ны. При сепсисе от­мечаются местные и общие изменения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекта (входные ворота) или в отдалении от него (реже) и представлены септическим очагом. Септический очаг — фокус гнойного воспаления в сочета­нии с лимфангитом, лимфотромбозом и лимфаденитом, кото­рые возникают в результате распространения инфекции по лимфатической системе, а также флебитом и тромбофлеби­том, развивающимся вследствие распространения инфекции по кровеносной системе. Общие изменения представлены: а) дистрофией и межуточным воспалением паренхима­тозных органов (гепатит, нефрит, миокардит), а также васкулитами; б) гиперплазией лимфоидной и кроветворной ткани с развитием генерализованной лимфаденопатии (уве­личение лимфатических узлов), септической селе­зенки (резко увеличенная дряблая селезенка с обильным соскобом пульпы) и лейкоцитоза (вплоть до развития лейкемоидной реакции).

Классификация сепсиса. В зависимости от этиологического фактора: а) может быть связан с самыми различными возбудите­лями (бактериями,грибами); б) в настоящее время наиболее часто встречается ста­филококковый и синегнойный сепсис. 2.В зависимости от характера входных ворот: а) различают хирургический, терапевтический (пара-инфекционный), раневой, пупочный, маточный, ото-генный, одонтогенный, тонзиллогенный, урологи­ческий и криптогенный (входные ворота неизвест­ны) сепсис; б) наиболее часто встречается пупочный сепсис; в) в последнее время большое распространение полу­чил ятрогенный сепсис, при котором инфект вносит­ся при интубации (входными воротами являются легкие), введении катетеров («катетеризационный сепсис»), наложении сосудистых шунтов и других медицинских манипуляциях. В зависимости от клинико-морфологических особенностей выделяют четыре формы: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

96) Корь - - острое высококонтагиозное заболевание, ха­рактеризующееся катаральным воспалением слизис­тых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнк­тивы и пятнисто-папулдезной сыпью кожных покро­вов. Болеют преимущественно дети, отмечаются вспышки заболевания среди подростков и молодых людей. Вызывается РНК-вирусом из группы парамиксовирусов. Передается воздушно-капельным путем. Катаральное воспаление слизистых оболочек зева, тра­хеи, бронхов и конъюнктивы. В эпителии появляются гигантские многоядерные клетки. Характерна плоскоклеточная метаплазия бронхиолярного и альвеолярного эпителия в участках поврежде­ния и десквамации. Возможно развитие интерстициальной (гигантоклеточной) пневмонии: среди клеточного инфильтрата из лимфоидных, плазматических клеток, макрофагов в межальвеолярных перегородках появляются многочис­ленные гигантские многоядерные клетки. Общие изменения связаны с виремией. Энантема — белесоватые пятна на слизистой оболочке щек соответственно малым коренным зубам. Экзантема крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже лица, шеи, туловища, на разгибательных поверх­ностях конечностей. В исходе возникает мелкочешуй­чатое (отрубевидное) шелушение. Гиперплазия лимфоидной ткани (лимфатических уз­лов, селезенки и др.) с появлением гигантских много­ядерных макрофагов. Изредка может возникать коревой энцефалит. Осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции. Деструктивный (некротический или гнойно-некротичес­кий) панбронхит. Перибронхиальная пневмония, сочетающая в себе при­знаки вирусной интерстициальной пневмонии и тяже­лой бактериальной бронхопневмонии с деструктивным бронхиолитом, фокусами нагноения. Осложненная корь часто является причиной развиваю­щихся впоследствии бронхоэктатической болезни и пневмосклероза. В настоящее время осложненная корь встречается редко (несколько чаще у взрослых).

97) Дифтерия острое инфекционное заболевание, ха­рактеризующееся фибринозным воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией. Заболевание вызывается токсигенными, Заболевают люди, не имеющие противотоксического иммунитета (непривитые дети и взрослые, у которых закончилось действие поствакцинального иммунитета). Источник заражения -- больные люди и бациллоноси­тели Путь передачи воздушно-капельный; возможен также контактный путь, так как возбудитель длительно сохраняется во внешней среде при высушивании. Входные ворота -- слизистая оболочка верхних дыха­тельных путей, реже — поврежденная кожа. Дифтерийная бактерия размножается в области вход­ных ворот (в кровь не проникает), выделяя экзоток­син, с которым связаны как местные, так и общие изме­нения. Токсин специфически связывается с клеточными рецепторами, взаимодействуя с белком — транслоказой, бло­кирует синтез всех белков в клетке, в том числе дыха­тельных ферментов, вследствие чего клетка погибает. Клетки, имеющие рецепторы, т.е. чувстви­тельные, к экзотоксину: а) эпителий полости рта, верхних дыхательных путей; б) кардиомиоциты; в) периферическая нервная система (нервные стволы, ганглии); г) надпочечники; д) эпителий проксимальных канальцев почек; е) эритроциты и лейкоциты. Фибринозное воспаление во входных воротах: в зеве и миндалинах, гортани, трахее и бронхах; исключительно редко в оболочках носа, на коже (в ранах), наружных поло­вых органах. жировой дистрофией кардиомиоцитов и межуточным миокардитом с фокусами миолиза, часто осложняю­щимся аритмиями и острой сердечной недостаточнос­тью на 1—2-й неделе болезни («ранний паралич серд­ца»). В случае благоприятного исхода развивается диффузный кардиосклероз; паренхиматозным невритом (демиелинизацией), чаще языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего, симпатического нервов с развитием поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5 — 2 мес); дистрофическими и некротическими изменениями, кро­воизлияниями в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности; некротическим нефрозом -- острой почечной недоста­точностью. Выделяют дифтерию зева, дыхательных путей и редкие формы: дифтерию носа, ран, вульвы (в настоящее время практически не встречаются). Характеризуется дифтеритическим воспалением мин­далин (дифтеритической ангиной), которое может распространяться на небные дужки, язычок и стенку глотки; образующиеся пленки плотно связаны с под­лежащими тканями, имеют перламутровый вид. Выражен шейный лимфаденит с гиперплазией и час­тыми некротическими изменениями фолликулов, со­провождается выраженным отеком клетчатки. Развиваются интоксикация и связанные с нею общие изменения; руководствуясь этим, выделяют субтокси­ческие, токсические и гипертоксические формы. осложнения при дифтерии связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обу­словлены присоединением вторичной инфекции.