Шпаргалка по "Анотомии"

98) Скарлатина — острое инфекционное заболевание стрептококковой природы, проявляющееся местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Заболевание возникает в отсутствие антитоксического иммунитета Входные ворота -- слизистые оболочки зева и глотки, Патогенез скарлатины определяется тремя факторами: действием эритрогенного токсина, микробной инвазией и ал­лергическими реакциями. прежде всего образование сыпи и повышение температуры тела, связаны с эритрогенным токсином. О- и S-стрептолизины (серологические типы токсина — гемолизины) повреждают мембраны поли­морфно-ядерных лейкоцитов, тромбоцитов и других клеток (определение антител к ним — анти-О-стрепто-лизина используют для диагностики стрептококковых инфекций). в тканях, что приводит к некрозу и развитию гной­но-некротических осложнений. В течении скар­латины выделяют два периода: первый — 1 — 2-я неделя, вто­рой — 3 —5-я.Первый период. представлены первичным скарлатинозным комплексом, состоящим из первичного аффекта, лимфангита и шейного лимфаденита. Первичный аффект может проявляться катаральной или некротической ангиной выраженная гиперемия зева («пылающий зев»), распространяющаяся на полость рта и язык (мали­новый язык), миндалины увеличены, сочные, ярко-красные на поверхности и в глубине миндалин появляются тусклые сероватые очаги коагуляционного некро­за, изъязвления; при микроскопическом исследовании в ткани мин­далин видны очаги некроза, окруженные инфильтратами из полиморфно-ядерных лейкоци­тов, которые проникают в подлежащие ткани. По периферии некроза часто обнаруживают колонии стрептококков. Экзантема (появляется на 2-е сутки) имеет вид ярко-красной эритемы с мелкоточечными папулами, охва­тывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника.: характерны вакуолизация эпителия и паракератоз с последующим некрозом, что определяет возникающее в дальнейшем характерное пластинчатое шелушение.

Осложнения. Возникают при тяжелых формах скарлатины в связи с распространением гнойно-некротического воспаления из зева на окружающие ткани: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, гнойный отит, гнойный синусит, гной­ный остеомиелит височной кости. Флегмона шеи может привести к аррозии сосуда и кро­вотечению. Переход гнойного процесса с височной кости на ткань мозга может обусловить развитие гнойного лептоме-нингита или абсцесса мозга.

Второй период (аллергический). Наблюдается редко, в связи с чем есть тенденция рас­сматривать изменения, возникающие у некоторых боль­ных на 3 —5-й неделе, не как период скарлатины, а как аллергические осложнения Вероятность развития второго периода не зависит от тяжести течения первого периода. острый постстрептококковый иммунокомплексный гломерулонефрит; ревматизм: бородавчатый эндокардит, артриты, васкулиты.

99) Менингококковая инфекция — острый инфекционный процесс, больной человек или Neisseria meningitidis — грамотрица-тельный диплококк, неустойчив во внешней среде. Выделяет эндотоксин. Имеет реснички, с помощью которых фиксируется к Оболочкам Проникновение менингококка в слизистую оболочку приводит к развитию острого назофарингита.

1. Острый назофарингит. Катаральное воспаление слизистых оболочек носа и глотки с выраженной гиперемией и отеком задней стенки глотки, обильным серозным или слизистым экссудатом. Для диагноза необходимо бактериологическое иссле­дование мазков из зева. Гнойный лептоменингит. Гнойное воспаление начинается с базальной поверх­ности, быстро распространяется на сферическую по­верхность головного мозга; пораженные оболочки лобных, височных и теменных долей имеют вид «зе­леного чепчика» . В субарахноидальном пространстве появляется фиб­ринозный экссудат. Часто гнойный процесс распространяется на оболоч­ки спинного мозга. Осложнения. Гнойный эпендимит и пиоцефалия. Менингоэнцефалит — распространение гнойного вос­паления с мягких мозговых оболочек на ткань мозга. Отек головного мозга с дислокацией. Гидроцефалия, возникающая при организации экссуда­та в субарахноидальном пространстве и нарушении в связи с этим оттока цереброспинальной жидкости; в дальнейшем приводит к развитию церебральной кахек­сии.

3. Менингококкемия. Развитие связано с бактериемией и эндотоксинемией, приводящей к эндотоксическому шоку, как правило, сопровождающемуся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (механизм действия эндотоксина представлен в теме «Кишечные инфек­ции»). Генерализованное поражение сосудов микроциркуляторного русла. Кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках. Некротический нефроз (острая почечная недостаточ­ность). В мягких мозговых оболочках, как правило, обнаружи­вают серозный менингит, возможны кровоизлияния.

Причины смерти. 90 % летальных исходов связано с менингококкемией -- бактериально-токсическим шоком: острая надпочечниковая недостаточность, острая почечная недо­статочность, кровоизлияния и пр. Смерть может наступить также от осложнений гнойно­го лептоменингита.

100) Цистицеркоз— хронический гельминтоз из группы цестодозов, который вы­зывается цистицерками вооруженного (свиного) цепня. Цистицерк является личиночной ста­дией (финной) свиного цепня. Заболевание развивается у людей, а также у неко­торых животных (свиньи, собаки, кошки), являющихся промежуточными хозяе­вами паразита и его финнозной стадии. Человек заражается при употреб­лении в пищу мяса свиней, в котором паразитирует цистицерк. Развитие финны во взрослого паразита происходит в кишечнике человека. При паразитировании свиного солитера в кишечнике у человека может развиться цистицеркоз. Это происходит при попадании яиц солитера в желудок, где их оболочка растворяет­ся, зародыши проникают через стенку желудка в просвет сосудов, переносятся в различные ткани и органы, где и превращаются в цистицерки. Цистицерки обнаруживаются в самых разно­образных органах, но чаще всего в головном мозге, глазе, мышцах, подкожной клетчатке. В мягких мозговых оболочках основания головного мозга наблюдает­ся ветвистый (рацемозный) цистицерк. Наиболее опасен цистицерк головного мозга и глаза. При микроскопическом исследовании цистицерк имеет вид пу­зырька величиной с горошину. От его стенки внутрь отходит головка с шейкой. Вокруг цистицерка развивается воспалительная реакция. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов, эозинофилов. Вокруг инфильтрата постепенно появляется молодая соединительная ткань, которая созревает и образует вокруг цистицерка капсулу. В головном мозге в формиро­вании капсулы вокруг цистицерка принимают участие клетки микроглии. С : течением времени цистицерк погибает и обызвествляется.

101) Острая лучевая болезнь При острой лучевой болезни основные изменения наблюдаются в системе кроветворения. В костном мозге отмечается быстро прогрессирующее опустошение и на высоте заболевания нормальной кроветворной ткани почти нет (панмиелофтиз). Сохраняется лишь небольшое число ретикулярных клеток, отличающихся большой резистентностью. Возникают анемия, лейкопения, тромбоцитопения. В лимфатических узлах, селезенке и лимфатическом аппарате желудочно-кишечного тракта отмечают распад лимфоцитов и подавление их новообразования. При преобладании изменений кроветворения говорят о костномозговой форме лучевой болезни. Наряду с изменениями системы кроветворения для острой лучевой болезни характерны расстройства кровообращения и геморрагический синдром. Появ­ление кровоизлияний связано с глубокими структурными изменениями стенок сосудов микроциркуляторного русла, резким повышением их проницаемости, а также тромбоцитопенией. Расстройства кровообращения, геморрагии, отек могут быть найдены в различных органах и тканях. Они могут превалировать в головном мозге, что характерно для нервной (мозговой) формы острой лучевой болезни. Геморрагии могут быть резко выражены в желудочно-кишечном трак­те.. Несмотря на наличие некроза с многочисленными колониями микробов, в подлежащих живых тканях полностью отсутствует лейкоцитарная реакция и не образуется грануляционной ткани. В коже при облучении наблюдаются эритемы и пузыри, переходящие в длительно не заживающие язвы, также без участия нейтрофилов. В яичках поражается герминативный эпителий, в яичниках — яйце­клетки. У мужчин подавляется сперматогенез, на фоне чего в яичках появляются гигантские клетки как проявление нарушенной регенерации. Причины смерти больных при острой лучевой болезни: шок (при больших дозах), анемия (вследствие подавления гемопоэза), кровоизлияния в жизненно важные органы, внутренние кровотечения, инфекционные ослож­нения.

Хроническая лучевая болезнь. Хроническая лучевая болезнь может раз­виться в результате острого поражения, которое оставило стойкие изменения в организме, исключающие возможность полной регенерации органов кроветворения, или же при повторных воздействиях излучения в малых дозах. В зависимости от глубины поражения системы кроветворения выделяют раз­личные степени хронической лучевой болезни. апластическая анемия и лейкопения, обусловленные угасанием процессов регенерации в костном мозге с ослаблением иммунитета, присоединением инфекционных осложнений и геморрагии. лейкозы. Их возникновение связы­вают с извращением процесса регенерации в кроветворной ткани, при этом отме­чается пролиферация недифференцированных клеток кроветворных тканей с от­сутствием их дифференцировки и созревания. Так, после длительного облучения рентгеновскими лучами нередко наблю­дается рак кожи.

102) Энцефалит — воспаление головного мозга, связанное с инфекцией, интоксикацией или травмой. Инфекционные энцефалиты могут вызываться вирусами, бактериями, грибами, но наибольшее значение среди них имеют вирусные энцефалиты. Вирусные энцефалиты возникают в связи с воздействием на головной мозг различных вирусов: арбовирусов, энтеровирусов. В пользу вирусной, этиологии энцефалита свидетельствуют: 1) мононуклеарные воспали­тельные инфильтраты из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов; 2) диффузная пролиферация микроглии и олигодендроглии с образованием палочковидных и амебовидных клеток; 3) нейронофагия с образованием нейро-нофагических узелков; 4) внутриядерные и внутрицитоплазматические включе­ния. Установить этиологию вирусного энцефалита клинический патолог (пато­логоанатом) может, определив возбудителя в ткани (биоптате) мозга с по­мощью иммуногистохимических методов

Клещевой энцефалит (клещевой весенне-летний энцефалит) — острое вирусное природно-очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Вирус клещевого энцефалита отно­сится к арбовирусам, он содержит РНК и способен размножаться в организме членистоногих. Вирус передается человеку через иксодовых (пастбищных) клещей). гиперемию сосудов мозга, набухание его ткани, мелкие кровоизлияния. Микроскопическая при острых формах преобладают циркуляторные нарушения и вос­палительная экссудативная реакция, часто возникают периваскулярные ин­фильтраты и нейронофагия. При затяжном течении болезни ведущими ста­новятся пролиферативная реакция глии, в том числе астроцитарной, и очаговая деструкция нервной системы (участки спонгиозного характера, скопления зер­нистых шаров). Хроническое течение энцефалита характеризуется фибриллярным глиозом, демйелинизацией, иногда атрофией определенных отделов мозга. В ранние сроки болезни (на 2—3-й сутки) смерть может наступить от бульбарных расстройств. Причины смерти в поздние сроки заболе­вания разнообразны.

103) Киматогенез – исчисляется с момента олодотворения и образования зиготы до родов и делится на три периода. (бластогенез, эмбриогенез, фетогенез) Патология всего периода киматогенеза – киматопатия.

104) Гаметопатии — это патология гамет. К ним относятся любые повреждения яйцеклетки и сперматозоида во время ово- и сперматогенеза до оплодотворения. Понятие «гаметопатии» охватывает все виды повреждения мужской и женской гаметы Типичными примерами хромосомных болезней являются болезнь Дауна (трисомия по 21-й паре аутосом), синдром Патау (трисомия по 13—15-й паре аутосом), синдром Шерешевского — Тернера (моносомия половой хромо­сомы — 45 ХО) и др

Бластопатия — патология бластоцисты, возникающая в период нидации и дробления в первые 15 дней от момента оплодотворения до выделения эмбрио-и трофобласта. Причиной бластопатии чаще всего являются хромосомные аберрации в сочетании с влияниями среды (эндокринные заболе­вания матери, гипоксия и др.). Патогенез зависит от вида поражения бласто­цисты. Так, например, патогенез двойниковых уродств связан с появлением во время дробления двух или более самостоятельно растущих центров. Пола­гают, что если эти центры разобщены друг с другом, то развиваются два незави­симо растущих однояйцевых близнеца, нормальное развитие которых не следует относить к бластопатиям. К ним относятся нарушения имплантации бластоцисты, а именно эктопическая беременность, поверхностная или очень глубокая имплантация бластоцисты в эндометрий, нарушение ориен­тации формирующегося эмбриобласта в бластоцисте по отношению к эндомет­рию, аплазия или гибель развивающегося эмбриобласта с образованием пустого зародышевого мешка, пороки развития всего эмбриона, некоторые одиночные пороки, двойниковые уродства .

105)Эмбриопатия — патология эмбрионального периода с 16-го дня беремен­ности до 75-го дня включительно, в течение которого заканчивается основной органогенез и формирование амниона и хориона. К основным видам эмбриопатий относят врожденные пороки развития. Врожденным пороком развития называют стойкое морфологическое изменение органа, части тела или всего организма, выходящее за пределы вариаций нормального строения определенного биологического вида, возникащее внутри­утробно в результате нарушений морфогенеза. Однако, кроме врожденных пороков с нарушениями основного морфогенеза органов или частей тела, имеются врожденные пороки, при которых нарушения развития наблюдаются на уровне тканевой дифференцировки. Классификация. Врожденные пороки развития разделяют по степени рас­пространенности в организме, по локализации в том или ином органе, по этиоло­гии. По распространенности врожденные пороки могут быть: 1) изоли­рованными — с поражением одного органа; 2) системными — с поражением нескольких органов одной из систем; 3) множественными — с поражением орга- нов разных систем. По локализации различают пороки развития централь­ной нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочеполовой и других дистем.

106) Врожденные пороки ЦНС. Из экзогенных факторов точно установлено значе­ние вируса краснухи, иммунодефицита человека, простого герпеса, предпола­гается влияние вирусов цитомегалии, Коксаки, лекарственных препаратов (хинин, гидантоин и др.), алкоголя, лучевой энергии, гипоксии. Несомненное значение имеют генные мутации; при хромосомных болезнях в числе множе­ственных пороков. Анэнцефалия — агенезия головного мозга, при которой отсутствуют передние, средние, иногда и задние его отделы. Продолговатый и спинной мозг сохранены. На месте головного мозга обнару­живается соединительная ткань, богатая сосудами, в которой встречаются отдельные нейроны и клетки нейроглии. Анэнцефалия сочетается с акранией — отсутствием костей свода черепа, покрывающих их мягких тканей и кожи. Микроцефалия — гипоплазия головного мозга, уменьшение его массы и объема; сочетается с одновременным уменьшением объема черепной коробки и утолщением костей черепа; возможны разные степени тяжести этого порока. Микрогирия — увеличение числа мозговых извилин наряду с уменьшением их величины. Врожденные пороки почек, Развитие пороков не связано с действием определенных экзоген­ных агентов. Многие из них являются наследственными или семейными. Встре­чаются при хромосомных синдромах. Пороки эти многообразны и возникают в период 4—8-й недели киматогенеза. Агенезия почек — врожденное отсутствие одной или обеих почек (арения) — встречается редко, при этом у новорожденного выражена складчатость кожи, лицо одутловатое, старческое, ушные раковины расположены низко, нос широкий и плоский, выступают лобные бугры; наблю­даются врожденные пороки и других органов. Дети нежизнеспособны. Врожденные пороки мочевыводящих путей. Все пороки мочевыводящих путей ведут к нарушению оттока мочи и без своевременного хирургического лечения, которое в настоящее время с успехом выполняется, приводят к почечной недостаточности. Наиболее тяжелые из них (например, агенезия, атрезия мочевых путей) приводят к смерти от уремии вскоре после рождения, другие долго могут не проявляться клинически, однако постепенно приводят к гидронефрозу, иногда к образованию камней, возникно­вению восходящего хронического пиелонефрита, что угрожает развитием почеч­ной недостаточности, заканчивающейся смертью больного (чаще в 20—30 лет) от уремии. Врожденные пороки половых органов крипторхизм — задержка яичек в брюшной полости или в паховом канале (у новорожденных не следует считать пороком, так как у них встречается крипторхизм в 30% случаев, к 12— 16 годам наблюдается только в 2—3% случаев и тогда расценивается как порок);