Шпаргалка по "Анотомии"

72) Среди приобретенных тубулопатии наибольшее зна­чение имеет некротический нефроз, клиническим выражением которого является острая почечная недо­статочность. В развитии острой почечной недостаточности имеют значение два фактора: 1) шок (чаще эндотоксический, травматический, ге­моррагический), сопровождающийся шунтирова­нием кровотока в почке с развитием ишемии коры); 2) непосредственное действие токсинов на нефроциты (эндогенных при желтухе или экзогенных -этиленгликоль, суррогаты алкоголя, ртутные со­единения): особое место занимает краш-синдром (синдром длительного раздавливания), в развитии кото­рого большое значение имеет повреждение мышц с развитием миоглобинурии.

Стадии некротического нефроза: а. Шоковая (1-е сутки) — характерны шоковые расстрой­ства кровообращения с развитием ишемии коры и пол­нокровия пирамид; б. Олигоанурическая (2 —9-е сутки) — характерен некроз нефроцитов главных отделов нефрона; в. Восстановления диуреза (10 —21-й день) - характе­ризуется процессами регенерации: восстановление ка­нальцев возможно при сохранении базальной мембраны. Смерть может наступить в олигоанурической стадии от уремии или электролитных нарушений (особо опасна гиперкалиемия, приводящая к остановке сердца).

73) Пиелонефрит — инфекционное заболевание, при кото­ром в процесс вовлекается лоханка, чашечки, вещество почки с преимущественным поражением интерстиция. Наиболее часто встречающееся заболевание почек, Наиболее частый возбудитель — Е. coli. Инфект попадает в почки либо гематогенным путем либо восходящим -- из уретры, мочевого пузыря, мо­четочников (восходящий урогенный пиелонефрит). Распространению инфекта при восходящем пути спо­собствует везикоуретеральный рефлюкс. К развитию пиелонефрита предрасполагают следующие факторы: обструкция мочевых путей (камни, стриктуры, сдавление опухолью и т.д.); операции на почках и мочевыводящих путях; катетеризация мочевых путей; заболевания половых органов. Пиелонефрит значительно чаще наблюдается у жен­щин, главным образом из-за более короткой уретры. Риск возникновения пиелонефрита значительно возрас­тает во время беременности. У мужчин пожилого возраста повышенный риск разви­тия пиелонефрита связан с гиперплазией предстатель­ной железы. 1. Острый пиелонефрит. В почке — гнойное воспаление, часто с абсцедированием. В моче: бактериурия, пиурия, лейкоцитарные цилинд­ры, небольшая протеинурия, примесь эритроцитов. 2. Хронический пиелонефрит. В почке лимфогистиоцитарная инфильтрация и склероз стромы, перигломерулярный склероз.

74) Нефросклероз — уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследст­вие разрастания соединительной ткани. Причины нефросклероза разнообразны. При гипертонической болезни и симптоматических гипертониях сосудистые измене­ния ведут к развитию артериолосклеротического нефросклероза или первичного сморщивания почек (первично-сморщенные почки), при ате­росклерозе возникает атеросклеротический нефросклероз (нефроцирроз). Скле­роз и сморщивание почек могут развиваться не только первично в связи со скле­розом почечных сосудов, но и вторично на почве воспалительных и дистрофиче­ских изменений клубочков, канальцев и стромы — вторичное сморщивание по­чек. В пато- и морфогенезе нефросклероза можно выделить две фазы: первую — «нозологическую» и вторую — «синдромную». В первой фазе склероз почек обусловлен особенностями пато- и морфогенеза заболева­ния, при котором нефросклероз развивается. Во второй фазе патоморфологиче-ские и клинико-морфологические особенности нозологии сглаживаются, а иногда утрачиваются, ведущим становится синдром хронической почечной недостаточ­ности. Нозологическая специ­фичность его определяется преимущественным вовлечением в склеротический процесс одного из структурных элементов почки, а также качественными особенностями склеротических изменений. Склерозу подвергаются в равной мере все структурные элементы почки, в связи с чем морфологические признаки нозологии сглаживаются. При нефросклерозе почки плотные, поверхность их неровная, крупно- или мелкобугристая; отмечается структурная перестройка почечной ткани.

ХПН – синдром, морфологической основой которого является нефросклероз, клинически выражается уремией. Кожа серо-землистой окраски в результате накопления урохрома. Особенно характерен уремический отек легких. Очень часто обнаруживается серозный, серозно-фибриназный или фибри­нозный перикардит, уремический миокардит, реже — бородавчатый эндокардит. Возможно развитие уремического плеврита и перитонита. Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда появляются очаги размягчения и крово­излияния. Селезенка увеличена, напоминает септическую. Уремия развивается не только при хронической, но и при острой почечной недостаточности. Она наблюдается также при эклампсии (эклампсическая уре­мия) и хлорогидропении (хлорогидропеническая уремия).

В связи с применением регуляторного гемодиализа хроническая почечная недостаточность может растягиваться на многие годы; при этом больные нахо­дятся в состоянии хронической субуремии. В таких случаях патологическая анатомия уремии становится иной. Экссудативно-некротические изменения от­ходят на второй план. Доминируют метаболические повреждения (некрозы мио­карда), продуктивное воспаление (слипчивый перикардит, облитерация полости сердечной сорочки), изменения костей (остеопороз, остеосклероз, амилоидоз) и эндокринной системы (адаптивная гиперплазия околощитовидных желез). Ат­рофия и склероз почек достигают крайней степени (обе почки имеют массу 15— 20 г и обнаруживаются лишь при тщательном исследовании).

75) Дисгормональные болезни половых органов и молочных желез относят нодулярную гиперплазию и аденому предстательной железы, железистую гиперплазию слизистой оболочки матки и т. д.

Эндоцервикоз — скопление желез в толще влагалищной порции шейки мат­ки с изменением покрывающего их эпителиального пласта. Различают пролиферирующий, простой и заживающий эндоцервикоз, которые рассматривают как его стадии. Для пролиферирующего эндоцервикоза характерно новообразова­ние железистых структур, развивающихся из камбиальных элементов призмати­ческого эпителия канала шейки (он способен дифференцироваться как в железистый, так и плоский эпителий). При простом эндоцервикозе железы не имеют признаков новообразования. Для заживающего эндоцервикоза типично враста-\ ние в железы плоского эпителия и замещение им призматического. Доброкачественная дисплазия молочной железы (синонимы: мастопатия, фиброзно-кистозная болезнь) характеризуется нарушением дифференцировки эпителия, его атипией, нарушением гистоструктуры, но без инвазии базальной мембраны и с возможностью обратного развития. Ее развитие связано с наруше­нием баланса эстрогенов. Различают две основные формы мастопатии: непролиферативную и пролиферативную. Непролиферативная форма представлена разрастанием плотной соедини­тельной ткани с участками гиалиноза, в которой заключены атрофичные дольки и кистозно-расширенные протоки. Протоки и кисты выстланы атрофичным или высоким (апокринизированным) эпителием, образующим кое-где сосочковые разрастания. Микроскопически — это плотный белесоватый узел чаще в одной из молочных желез. Пролиферативная форма характеризуется пролиферацией эпителия, мио-эпителия или содружественным разрастанием эпителия и соединительной ткани. Разновидностями этой формы мастопатии являются аденоз, разрастания внутрипротокового и долькового эпителия и склерозирую-щий (фиброзирующий) аденоз. Аденоз (мазоплазия) характеризуется увеличе­нием размеров долек в связи с пролиферацией эпителия желез, причем план строения долек сохраняется. Местами пролиферирует не только эпителий, но и миоэпителий; в концевых отделах долек появляются микроскопические кисты, участки склероза.

77) Рак молочной железы. Среди всех злокачественных новообразований у жен­щин он занимает первое место. В большинстве случаев рак молочной железы развивается на фоне предраковых изменений. Это прежде всего доброкачествен­ная дисплазия молочной железы и папилломы протоков. Рак молочной железы макроскопически представлен узловатой и диффуз­ной формами, а также раком соска и соскового поля (болезнь Педжета молоч­ной железы). Для узловатого рака характерно наличие узла, имеющего диаметр до нескольких сантиметров. В одних случаях узел плотный, пронизан белесова­тыми прослойками ткани, проникающими в окружающую жировую клетчатку, в других — мягкий, сочный на разрезе, легко распадается. Диффузный рак охва­тывает железу на значительном протяжении, контуры опухоли обозначены пло­хо. Иногда рак прорастает кожу и образует на ее поверхности грибо­видное распадающееся образование — раковую язву. В некоторых случаях опу­холь распространяется по поверхности молочной железы и вся железа становит­ся покрытой плотным панцирем. По гистологическому строению выделяют следующие типы рака молочной железы: 1) неинфильтрирующий: внутридольковый и внутрипротоковый; 2) ин­фильтрирующий. Неинфильтрирующий (неинвазивный) рак молочной железы может быть внутридольковым и внутри п ро-токовым. Инфильтрирующий (инвазивный) рак характеризуется различной степенью тканевого и клеточного атипизма, что позволило выделить различные степени его злокачественности. К этому типу рака относят, в частности, инфильт­рирующий протоковый и дольковый рак, который обычно имеет строение скирра, а также болезнь Педжета. Распространение рака молочной железы связано с прорастанием ее мягких тканей. Лимфогенные метастазы появляются в регионарных лимфа­тических узлах: подмышечных, передних грудных, подключичных, надключич­ных, окологрудинных. Гематогенные метастазы обнаруживаются чаще в костях, легких, печени, почках. После удаления рака молочной железы реци­дивы могут возникать поздно, через 5—10 лет.

78) Зоб - увеличение железы, в основе которого лежит гиперплазия. В зависимости от причины зоб может быть: Врожденным, Связанным с дефицитом йода в пище. Связанным с аутоиммунными механизмами. физиологическим (в пубертатном периоде и во время беременности). Причина может остаться неизвестной Морфологическая классификация зоба (гиперплазии): а. По макроскопическому виду: ° узловой зоб (нодулярная гиперплазия); диффузный зоб (диффузная гиперплазия); ° смешанный зоб. б. По микроскопическому строению: ° коллоидный зоб: макрофолликулярный, микрофол­ликулярный, макромикрофолликулярный, пролиферирующий; ° паренхиматозный зоб. экзо­фтальм, тахикардия, нервозность, уменьшение массы тела, потливость.

Значительное (в 2 — 4 раза) диффузное увеличение железы (диффузная ги­перплазия), ткань сочная, однородного вида, серо-красная. обнаружива­ют фолликулы различной величины неправильной «звездча­той» формы. Эпителий высокий, пролиферирует, образуя со­сочки. Коллоид в фолликулах жидкий, вакуолизированный. В строме видны скопления лимфоидных элементов. В связи с тиреотоксикозом развивается тиреотоксическое сердце, для которого характерны: гипертро­фия, серозный отек и лимфоидная инфильтрация стромы, а также отек кардиомиоцитов. В исходе про­цесса развивается диффузный межуточный склероз. В печени возникает серозный отек, изредка с исхо­дом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени). Смерть при диффузном токсическом зобе может на­ступить от сердечной недостаточности, истощения, острой надпочечниковой недостаточности (во время операции удаления зоба).

Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит, лимфоматозная струма). Относится к хроническим тиреоидитам. Одна из наиболее частых причин гипотиреоза. Чаще встречается у женщин. Аутоиммунное заболевание, обусловленное несколькими антитиреоидными аутоантителами Может сочетаться с другими аутоиммунными болезнями (сахарным диабетом) Характеризуется медленным развитием с по­степенным увеличением щитовидной железы и длительным эутиреоидным периодом. в железе определяется густая лимфоцитарная инфильтрация с образо­ванием фолликулов со светлыми центрами; эпителиальные фолликулы атрофируются. В финале щитовидная железа уменьшается и склерозирует-что сопровождается развитием гипотиреоза и микседемы

79) Сахарный диабет — заболевание, обусловленное абсо­лютной или относительной недостаточностью инсули­на. Она приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена, но прежде всего углеводного и жирового.

1. Тип 1-й — инсулинозависимый (юношеский) сахарный диабет. Развивается обычно до 30 лет. Механизм повреждения р-клеток связан с аутоантителами Заболевание обусловлено абсолютной недостаточно­стью инсулина: Без введения инсулина возникают гипергликемия, полиурия, уменьшение массы тела, кетоацидоз и кома, приводящая к смерти. 2. Тип 2-й инсулинонезависимый сахарный диабет (диабет взрослых). Встречается значительно чаще, чем диабет 1-го типа. Обычно развивается в среднем возрасте. Развитие связано либо с повышением резистентности клеток к инсулину, обусловленным уменьшением количества клеточных рецепторов к инсулину (или пострецепторной дисфункцией), либо нарушением пре­вращения проинсулина в инсулин, снижением чувст­вительности р-клеток к инсулину или нарушением функции внутриклеточных транспортных белков. В развитии имеет значение семейная предрасположен­ность (генетически обусловленная), общее ожирение. Концентрация инсулина в плазме нормальная, часто повышена. Гипергликемия обычно корригируется диетой, при­емом антидиабетических препаратов, введение инсу­лина не требуется

Развивается вторично при различных заболеваниях поджелудочной железы. Морфология сахарного диабета скла­дывается из изменений не только самой поджелудочной желе­зы, но и других органов в результате обменных нарушений. Из этих изменений наибольшее значение имеет диабетическая ангиопатия. поджелудочная железа уменьшена, плотная, на разрезе представлена тяжами белесоватой соединительной ткани и разрастаниями жировой клетчатки — липоматозом (характерен для диабета 2-го типа). для диабета 1-го типа характерны малочисленные мелкие островки со склерозом и лимфоцитарной ин­фильтрацией (инсулит); количество р-клеток уменьше­но, отмечается их дегрануляцня; для диабета 2-го типа характерны склероз (гиалиноз) и амилоидоз островков (отложение амилина — остров-кового амилоидного полипептида), р-клетки мелкие, дегранулированы; сохранившиеся островки могут быть гипертрофированы. почки умень­шены, плотные, мелкозернистые. выделяют две формы: при узелковой (нодулярной) форме в мезангии клу­бочков появляются очаговые скопления эозинофиль-ных гиалиновых масс; мезангии выявляется скопление мембраноподобного вещества. Базальные мембраны капилляров утолщены, отме­чается пролиферация мезангиальных клеток. В сетчатке отмечается ретинопатия с развитием отека, кровоизлияний, микроаневризм сосудов; может развиться слепота. Осложнения сахарного диабета. Возможно развитие диабетической комы. В связи с макро- и микроангиопатией часто возникает гангрена нижних конечностей и другие осложнения. Хроническая почечная недостаточность при прогресси-ровании диабетического гломерулосклероза. Характерны инфекционные осложнения: гнойная пио­дермия, фурункулез, гнойный пиелонефрит, септико-пиемия, бронхопневмония, кандидоз, туберкулез.

80) Рахит. Хроническое заболевание, характеризующееся из­менением фосфорно-кальциевого обмена с нарушением мине­рализации костей и процесса костеобразования с развитием костных деформаций. Недостаточность витамина D, обуслов­ленная различными причинами. Неадекватный эндогенный синтез витамина D в коже (при недостаточной дозе ультрафиолетового облуче­ния) или недостаточный прием экзогенного витамина с пищей. Нарушение всасывания витамина D в тонкой кишке (при всех заболеваниях с синдромом мальабсорбции). Дефицит витамина D у взрослых приводит к снижению или прекращению минерализации остеоида, образую­щегося при физиологической регенерации костей, при­водя к остеомаляции. У растущих детей имеет место не только неадекватная минерализация остеоида, но также неадекватная мине­рализация эпифизарного хряща.

Нарушается энхондральное окостенение в области эпифизов костей расширяется ростковая зона за счет избыточного образования хряща и остеоида, нару­шаются их созревание и минерализация, что приво­дит к появлению рахитических четок, рахитических браслетов на запястьях; замедляется рост. Нарушается эндостальное окостенение с избыточным образованием остеоида и нарушением его минерали­зации.Проявления: краниотабес (размягчение и истончение затылочных и еменных костей); квадратная голова (избыточное образование остеоида в области лобно-теменных бугров); позднее закрытие родничков; рахитические четки (утолщение в области грудинореберных остеохондральных сочленений); рахитические браслетки (утолщения в области эпифи­зов длинных трубчатых костей). Рахит увзрослых проявляется остеомаляцией, хорошо выявляющейся при рентгенологическом исследовании: остеопороз за счет истончения костных балок; истончение кортикального слоя диафизов (лакунарное рассасывание); микропереломы отдельных костных балок, которые вместе с образованной костной мозолью определяются в виде зон просветления (лоозеровские зоны); скелетные деформации отсутствуют.