Патологическая морфология отравления

При вскрытии павших или прирезанных животных в острых случаях находят отеки подкожной клетчатки, чаще в области головы. Катаральное воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника, иногда с некрозом ворсинок. Стенка желудка, особенно в области пилорической части и кишечника, резко утолщена и отечна. В брюшной полости скопление значительного количества транссудата, брыжейка также отечна, многие лимфатические узлы увеличены и отечны. В печени венозный застой, мускатность, зернистая и жировая дистрофии гепатоцитов, некроз клеток в центральных частях долек с наполнением капилляров кровью. В полости сердечной сорочки скопление транссудата, под эпикардом и эндокардом кровоизлияния, полости желудочков расширены, в миокарде зернистая дистрофия. В почках кровоизлияния, дистрофические изменения в эпителии канальцев или нефрит. В легких венозный застой и явления отека, особенно в междольковой соединительной ткани

При хроническом отравлении госсиполом обнаруживают общее исхудание, хроническое катаральное воспаление желудка и кишечника, воспаление почек

Отравление  фосфорорганическими  соединениями (ФОС) происходит при поедании животными растений, обработанных фосфорорганическими препаратами (хлорофос, карбофос, ДДВФ) или при обработке ими животных. Ведущим при отравлении является мембранотоксическое действие ФОС, обусловленное угнетением ферментативных систем, в основном ацетилхолинэстеразы. В связи с этим резко нарушается деятельность нервной системы. При вскрытии животных отмечают цианоз кожи и слизистых оболочек, гиперемию и отек легких. Часты кровоизлияния под эпи- и эндокардом, в подкожной клетчатке и мышцах, в слизистой мочевого пузыря, под серозными покровами брюшной стенки и кишечника. Нередки гиперемия, кровоизлияния, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка и кишечника.

При гистологическом исследовании обнаруживают дистрофические изменения и кровоизлияния  в центральной нервной системе  и паренхиматозных органах 

Отравление  ртутьсодержащими препаратами наблюдают при скармливании животным протравленного зерна (гранозаном или меркураном), сохраняющего ядовитые свойства даже после промывания водой. Препараты обладают кумулятивным действием. Сущность их действия заключается в блокаде сульфгидрильных групп тканевых белков и ферментов.

При вскрытии трупов обнаруживают венозный застой, кровоизлияния под плеврой, брюшиной, под эпи- и эндокардом, неравномерное окрашивание и дряблость печени, почек и сердечной мышцы. В желудке и кишечнике гиперемия, кровоизлияния, катаральное или катарально-геморрагическое воспаление. У свиней в толстом отделе кишечника отмечают некрозы, сходные с паратифозными. В легких — отек, в хронических случаях катаральная бронхопневмония. При гистологическом исследовании находят зернистую дистрофию миокарда, печени и почек, очаговые некрозы, в головной кровоизлияния, накробиоз нервных клеток.

Отравления  животных наблюдают также при  неправильном применении лекарственнырквеществ, содержащих ртутные соединения (серая  ртутная мазь, каломель). Более чувствителен к этим препаратам рогатый скот. На месте аппликации развивается некротизирующее воспаление. Возможна общая интоксикация в виде дистрофии печени, сердечной мышцы. Резко выражены изменения в почках в виде некротизирующего нефрита, а при хроническом отравлении, кроме того, еще и отложение солей кальция.

Отравление хлорорганическкми соединениями. К ним относят гексахлоран, гептахлор, альдрин, гексахлорбензол и др. В сельском хозяйстве чаще применяют гексахлоран. Попадая в организм животных, он быстро всасывается в кровь, может накапливаться и длительное время задерживаться в жировой и мышечной тканях. Смертельная доза его для крупного рогатого скота 300-800 мг/кг.

Токсическое воздействие хлорорганических соединений связано с их дехлорированием  в организме, активированием кислорода  тканей, с образованием нестойких гидроперекисных соединений, блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидазы и карбоангидразы), торможением переноса ионов натрия и калия через мембрану нейронов.

При вскрытии животных обнаруживают вздутие  трупа, венозный застой головного мозга, слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. Печень увеличена, застойна, дрябла, под капсулой встречаются кровоизлияния. Почки набухшие, дряблой консистенции, с сероватыми прожилками. Полости сердца расширены, в них сгустки крови, сердечная мышца дряблая. Селезенка полнокровная, пульпа рыхлая. Слизистая оболочка желудка и тонкого отдела кишечника покрасневшая, набухшая, покрыта большим количеством слизи. Легкие эмфизематозны или полнокровны, иногда попадаются участки пневмонии.

При гистоисследовании в мозге находят периваскулярные отеки, фибриноидный некроз стенок сосудов, дистрофию ганглиозных клеток (хроматолиз, зернистый распад). В печени зернистая и жировая дистрофии гепатоцитов, иногда мелкие некротические очажки. В почках и сердце зернистая дистрофия, расширение сосудов, местами периваскулярные отеки.

Отравление  растениями, повышающими  чувствительность животных к солнечному свету. Некоторые культурные (гречиха, просо, клевер, люцерна, вика) и дикорастущие растения (зверобой, якорцы, муреция, почечуйная трава) при поедании их как в свежем, так и в высушенном виде вызывают у животных с непигментированной, а иногда и с пигментированной кожей явление фотосенсибилизации. Чаще это отмечают у овец и крупного рогатого скота при поедании указанных растений во время пастьбы в солнечные дни.

Механизм  действия их различен. Некоторые растения (гречиха, зверобой) содержат большое  количество особых пигментов, которые  проходя из пищеварительного тракта в большой круг кровообращения, не обезвреживаются печенью и накапливаются в коже, обусловливая первичную фотосенсибилизацию. Другие растения, в частности якорцы, поражают печень. В связи с этим пигмент филлоэретрин, постоянно образующийся в пищеварительном тракте из хлорофилла, проникает в кровь и кожу, обусловливая вторичную (гепатогенную) фотосенсибилизацию.

Первые  признаки отравления появляются через 1—2 дня после поедания растений и инсоляции.

У погибших животных появляются облысевшие участки кожи, резкое утолщение подкожной  клетчатки вследствие пропитывания ее отечной жидкостью с примесью крови. Особенно заметно диффузное утолщение ушных раковин за счет отека рыхлой клетчатки между хрящем и кожей наружной поверхности, подвергавшейся инсоляции.

При затяжном течении в связи с  внедрением различной микрофлоры утолщенная клетчатка пропитана гноем, в пораженной коже обширные изъязвления. Часто обнаруживают увеличение печени, она желтушного или зеленоватого цвета, дряблая, с выраженной дольчатостью или мускатностью. При гистоисследовании ее отмечают изменения типа острой токсической дистрофии, которые затем могут сменяться цирротическими явлениями. Эти изменения обусловливают проявление общей желтушности трупа.

В почках и сердце отмечают дистрофические процессы, иногда в сочетании с  кровоизлияниями. Признаки нерезкого  геморрагического диатеза, нередко одновременно с застойными явлениями, находят и в других внутренних органах.

Отравление  вехом ядовитым наблюдают ранней весной при выгоне животных на пастбище. Ядовитое начало — цикутотоксин находится в основном в корневище. Смертельная доза свежего корневища для крупного рогатого скота 200-250 г, для овец 60—80 г. Признаки отравления: беспокойство, дрожь, судороги, частое отделение мочи и кала, слюнотечение. При вскрытии павших животных в рубце находят остатки корневища с характерными поперечными перекладинами, гиперемию слизистой сычуга и кишечника, кровоизлияния под эндо- и эпикардом, в подкожной клетчатке, в слизистых оболочках дыхательных путей, в почках и мочевом пузыре. Для подтверждения отравления вехом ядовитым из найденных в рубце корневищ делают эфирный экстракт и вводят его лягушке под кожу 1,0. При наличии цикутотоксина у лягушки появляются судороги и наступает смерть.

Отделение змеиным ядом. На месте укуса ядовитых змей развиваете” токсический отек, а затем серозно-геморрагическое воспаление с некрозом ткани. Всасываясь в кровь, змеиный яд нарушает свертываемость ее, вызывает гемолиз, вследствие чего возникает гемоглобинурия и гемолитическая желтуха. При вскрытии, кроме воспалительных изменений и некрозов ткани на месте укуса, находят венозный застой и кровоизлияния во внутренних органах, дистрофические изменения, отек легких.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Использованная  литература 

1. "Патологическая  анатомия сельскохозяйственных  животных» - А.В. Жаров, В.П. Шишков  и др. "Колос", 1995.-543 с
2. "Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных", "Колос",  1980.