Контрольная работа по "Ветеринарии"

    Патогенное  действие сальмонелл, как и других болезнетворных микроорганизмов, на животных (а также на человека) проявляется  при нарушении сложных механизмов между микро- и макроорганизмами. (Степень патогенности штаммов зависит от типа сальмонелл, инфицирующей дозы, биологических особенностей возбудителя, а также возраста макроорганизма, его рези-тентности и других моментов. В литературе к настоящему времени накопилось достаточное количество данных, свидетельствующих о несостоятельности разграничения сальмонелл на патогенных только для человека и животных. У животных, в том числе и птиц, в естественных условиях сальмонеллы являются возбудителями септических инфекционных болезней, именуемых паратифами, или сальмонеллезами. В соответствии с патогенезом и эпизоотологией эти болезни подразделяют на первичные и вторичные салымонеллезы. Кроме того, отдельно выделяют паратифозный  (сальмонеллезный) энтерит взрослого крупного рогатого скота, который по течению может носить характер первичного или вторичного заболевания, а также сальмонеллоносительство животными.

    Первичные сальмонеллезы — типичные инфекционные болезни, которые вызываются специфическими возбудителями, при течении имеют определенную клиническую картину и ярко выраженные патологоанатомические изменения. К первичным сальмонеллезам относят: сальмонелллез (паратиф) телят (возбудители S. dubin, S typhimurium), сальмонеллез поросят (возбудители S typhisuis, S. choleraesuis, реже S. dublin), сальмонеллез ягнят (возбудитель S. abortusovis), сальмонеллез жеребят (возбудитель S. abortusequi), сальмонеллез птицы (возбудитель S. typhimurium, реже S. essen, S. anatum), пуллороз-тиф цыплят (возбудитель S. qallinarum-pullorum]J

    К числу одного из распространенных сальмонеллезных заболеваний, а по выраженности клинических признаков и патолого-анатомических изменений к числу «классического» относят сальмонеллез (паратиф) телят. Восприимчивы телята от 2-недельного до 3—6-месячного возраста, а иногда даже старше. Болезнь носит, как правило, характер устойчивой стойловой инфекции и протекает чаще остро. Клинически она проявляется слабостью, сонливостью и пониженным аппетитом у телят. Температура тела может подниматься до 41 °С и выше, кратковременный запор сменяется стойким профузным поносом даже с примесью крови и слизи в кале. По мере развития болезни происходит быстро прогрессирующее исхудание телят. К исходу болезни наблюдают истощение, взъерошивание шерсти и западение глаз в глазную орбиту. В случае затяжного течения паратифа у телят развивается пневмония, происходит опухание суставов, смертность может составлять 25—30%, а иногда даже до 60%.

    При послеубойной диагностике наиболее характерные патологоанатомические изменения также выявляют при сальмонеллезе телят. Эти изменения следующие: диффузное катаральное или катарально-геморрагическое воспаление сычуга и кишечника, на слизистой сычуга и кишечника кровоизлияниями в них, и гиперемия лимфатических, увеличение селезенки, кровоизлияния на серозных оболочках и в корковом слое почек. Особенно характерный признак сальмонеллеза телят—наличие желтовато-серых некротических узелков в печени, которые обнаруживаются как под серозной оболочкой, так и на поверхности разреза органа.

    Нередко наблюдается воспаление суставов с  наличием хлопьев фибрина в синовиальной жидкости. В легких особенно в передних и средних долях, возможны темно-красные пневмонические очаги и многочисленные гепатизированные участки с мелкими желтоватыми некротическими очагами (пневмонии). Сальмонеллез телят в некоторых случаях сопровождается желтушностью всех тканей. При других сальмонеллезах встречаются только отдельные патологоанатомические признаки из того общего комплекса, который выявляют при послеубойном осмотре органов больных сальмонеллезом телят. При сальмонеллезе свиней патологоанатомические изменения во многом сходны с таковыми при чуме.

    Вторичные сальмонеллезы не представляют самостоятельных заболеваний, а возникают у животных (в том числе и птиц) сальмонеллоносителей при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях, отравлениях и септико-пиемических процессах длительном голодании, переутомлении и других факторах, снижающих резистентность организма. При указанных факторах, вирулентность сальмонелл усиливается, они интенсивно paзмножаются и проникают из мест первоначальной локалиации (кишечник, печень, брыжеечные лимфатические узлы) в различные органы и мышцы. В связи с этим патологоанатомические изменения могут быть самые разнообразные и во многом определяются тем, на какой первичный патологический процесс произошло наслоение вторичных сальмонеллезов. Кровоизлияния в различных органах, особенно в печени, почках и лимфатических узлах, кровоизлияния на серозных оболочках, плохое обескровливание туш, абсцессы в печени, артриты, жировое перерождение печени дают повод подозревать вторичные сальмонеллезы. Вторичные сальмонеллезные заболевания животных наиболее часто встречаются в практике ветеринарно-санитарной экспертизы и играют большую роль в возникновении пищевых токсикоинфекций людей.

Сальмонеллезный (паратифозный) энтерит взрослого крупного рогатого скота вызывается S. enteritidis, S dublin, а также S. typhimurium и по течению может носить характер первичного или вторичного заболевания. Наиболее характерные патологоанатомические признаки этой болезни следующие: низкая упитанность туш, гиперемия и кровоизлияния на слизистой оболочке кишечника, увеличение и кровенаполнение селезенки с малиновой окраской пульпы, увеличение и ломкость печени, воспаление желчного пузыря, увеличение и геморрагическое воспаление лимфатических узлов, иногда в печени единичные или собранные в группы типичные паратифозные узелки величиной от макового зерна до булавочной головки и желтушное окрашивание всех тканей. Окончательный диагноз на сальмонеллезные болезни, как и на сальмонеллоносительство у животных, ставится на основании бактериологического исследования.

При выделении  сальмонелл из мышечной ткани туш  убойных животных, лимфатических  узлов или внутренних органов внутренние органы подлежат технической утилизации, а туши обеззараживают проваркой или направляют в переработку на мясной хлеб и консервы. Такую санитарную оценку мяса проводят вне зависимости от вида выделенных сальмонелл. Готовые пищевые продукты, в которых обнаружены сальмонеллы, уничтожают. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Вопрос  № 6 

-Туберкулез

Выделяясь с молоком,микобактерии туберкулеза, имеющие восковый налет, способны долго сохраняться во внешней среде. В обычных условиях они выживают в течение

10 дней, в сливочном масле, хранящемся  на холоде, – до 300 дней, в сырах

– до 200. Молоко из неблагополучного по туберкулезу  хозяйства пастеризуют непосредственно  на ферме при температуре 85 С в течение 30 мин.

или при  температуре 90 С в течение 5 мин. Обеззараженное таким способом молоко, полученное от животных оздоравливаемых групп, отправляется на молокозавод, где его повторно пастеризуют и принимают вторым сортом. Молоко животных, положительно реагирующих на туберкулин,обеззараживают кипячением, после чего используют при откорме молодняка. Молоко, полученное от животных с клиническими признаками туберкулеза, используют в рационе откормочных животных после 10-минутного кипячения. Молоко уничтожается при туберкулезе вымени.

- Бруцеллез

Выявляется в  молоке кольцевой пробой, основанной на обнаружении соответствующих  антител. Бруцеллы способны сохраняться в масле и сыре до 40–60 дней. Они чувствительны к высоким температурам и при 70 С погибают через 30 минут, а

при 85–90 С – через 20 сек. В хозяйствах, неблагополучных по бруцеллезу, запрещается вывоз молока оздоравливаемого стада в необеззараженном

виде. Такое молоко пастеризуют и либо вывозят на молокозавод, либо используют внутри хозяйства. Молоко коров, положительно реагирующих на

бруцеллез, кипятят  и используют на внутрихозяйственные  нужды.

- Ящур

Острое вирусное заболевание, вызываемое одним из самых

мелких  РНК-геномных вирусов, принадлежащих к роду Aphthovirus,

имеющих форму икосаэдра и размеры 24–30 нм. Афтовирусы устойчивы к

факторам  внешней среды, чувствительны к  кислой реакции, имеют 7 антигенных вариантов, культивируются на культуре клеток эпителия языка ко-

ров, патогенны для новорожденных мышей.

Чаще  всего вирус ящура передается человеку при контакте с больными животными через микротравмы  кожи. Риску профессионального заражения  подвержены работники животноводства, ветеринарный и зоотехнический персонал, рабочие мясокомбинатов, убойных пунктов, предприятий по переработке животного сырья. В молоке заболевших животных выявляется повышенное содержание лейкоцитов, альбуминов, глобулинов

и кальция  и пониженное – витаминов А и В2. Болезнь сопровождается рез-

ким уменьшением надоев. В свежем молоке при температуре 37 С вирус

ящура сохраняется около 12 ч, а в охлажденном  до 4 С - в течение

15 дней. Заражение детей обычно происходит  через молоко и молочные

продукты. У детей при употреблении сырого молока развивается так называемый афтозный стоматит, у доярок – везикулярный дерматит. В то же

время довольно быстрая инактивация вируса ящура наступает при прокисании молока.

На хозяйства, имеющие дойные стада и неблагополучные  по ящуру,

накладывается карантин. Молоко, полученное от карантинированных

по ящуру  животных, допускается к употреблению людьми только после

пастеризации  при температуре 85 С в течение 30 минут или после

5-минутного  кипячения. Обеззараженное от  ящура молоко рекомендуется

к переработке  на топленое масло или же его чаще всего используют на

корм  животным. Если же в молоке животных, пораженных ящуром, обнаруживают явные  органолептические изменения, в  частности слизь, гной,

хлопья  и, кроме того, оно приобретает  выраженный неприятный запах, его

после необходимого обеззараживания уничтожают под контролем ветеринарного  надзора.

- Лейкоз.

Молоко  клинически больных лейкозом коров  подлежит

обязательному уничтожению. Молоко животных, подозреваемых  в заболевании лейкозом, может  быть использовано в пищу только после  соответствующего обеззараживания: кипячения  в течение 5 мин или пастеризации в течение 30 мин.

- Мастит 

 Воспаление вымени дойных коров, вызываемое стафилококками (S. aureus, S. saprohhyticus), стрептококками (Str. pyogenes), синегнойной палочкой (Ps. aeruginosa). Ущерб, приносимый молочному скотоводству от этого заболевания, значительно больше, чем от всех других болезней, вместе взятых. Выделяя токсины, эти микроорганизмы могут стать причиной тяжелых отравлений людей.

Из молока больных маститом животных невозможно приготовить качественные молочные продукты. Небольшая примесь такого молока в сборном молоке, полученном от группы коров, значительно ухудшает качество сыров и уменьшает выход этого продукта. Показатель пригодности молока для производства сыров – время его свертывания сычужным ферментом. Медленное действие этого фермента приводит к тому, что образующийся при производстве сыра сгусток дряблый, поэтому микробиологические процессы, идущие при его созревании, протекают крайне вяло.

Если  в молоке животных, больных маститом, не обнаруживаются органолептические  изменения, его пастеризуют. Но если в молоке обнаруживаются гной и хлопья, его уничтожают. 

Пастеризация. Проводится при температуре 63–95 С. В результате

пастеризации  погибают почти все вегетативные клетки микроорганизмов.

В то же время в течение пастеризации разрушаются антимикробные свойства молока. Поэтому, если в пастеризованное молоко попадают микроорганизмы, оно портится быстрее сырого. Различают несколько подвидов пастеризации:

- длительная  пастеризация проводится в течение  30 мин при темпе-

ратуре 63–65 С при постоянном помешивании. Этот способ позволяет со-

хранить все основные свойства молока, так  как при такой температуре  не

коагулируют белки-глобулины и практически  не оседают белки-альбумины;

- кратковременная  пастеризация проводится при  температуре