Особенности сердца спортсменов

Одной из причин возникновения  симптомов общей интоксикации является несоблюдение постельного режима во время ангины. Почему-то считается, что спортсмен вследствие своего высокого функционального состояния  может сократить обычные сроки  выписки на работу после перенесенной ангины. Однако, именно у спортсменов, учитывая высокие тренировочные  нагрузки, срок выписки на работу, вернее, допуска к тренировкам после  этого заболевания должен быть удлинен. Это относится к любым интеркуррентным  заболеваниям.

При хроническом тонзиллите, как и при других локализациях ОХИ, определяются те или иные патологические изменения ЭКГ, свидетельствующие  о воспалительных или дистрофических изменениях миокарда и о различных  нарушениях ритма сердца.

Нарушения ритма сердца при  хроническом тонзиллите очень разнообразны.

Помимо экстрасистолии различного характера, встречаются также нарушения  проводимости, диссоциация с интерференцией и т.п. Практика показывает, что во всех случаях нарушения ритма  у спортсменов прежде всего следует  искать ОХИ, ликвидация которого подчас полностью снимает эти нарушения [23].

При ОХИ могут иметь  место боли в левой половине грудной  клетки колющего или иногда сжимающего характера и различной длительности (от нескольких минут до нескольких дней).

Всё это позволяет считать  наличие ОХИ абсолютным противопоказанием  к занятиям не только спортом, но и  физическими упражнениями [12]. Прежде чем дать на это разрешение, необходимо все ОХИ ликвидировать.

Отрицательное влияние ОХИ  на организм при большой физической нагрузке проявляется в трех направлениях. Первое – это снижение спортивной работоспособности и результатов; второе – возникновение и развитие различных заболеваний , главным  образом сердечно-сосудистой системы, и третье – возможность внезапной  смерти вследствие так называемого  «бактериального коллапса».

Конкретные проявления патологических изменений сердца или системы  кровообращения спортсмена могут быть разделены на 2 группы.

Первая группа – это  истинно патологическое спортивное сердце. В эту группу входят те заболевания  сердечно-сосудистой системы, которые  возникают, т.е. появляются у здорового  человека под влиянием нерациональных занятий спортом и чрезмрных  физических нагрузок. К ним относятся  дистрофия миокарда вследствие острого  и хронического физического перенапряжения: гипер- и гипотонические состояния; различные нарушения ритма и  изменения сердечно-сосудистой системы, происходящие под влиянием ОХИ различной  локализации.

Основные причины, способствующие возникновению такого рода заболеваний, в значительной степени зависят  от неправильных действий тренера и  спортсмена.

К неправильным действиям  спортсмена нужно прежде всего отнести  нарушение предписаний тренера  и врача в отношении режима. Совершенная тренировка требует  от спортсмена строгого и неуклонного  выполнения как режима тренировочного процесса, так и режима дня, регулярного  и достаточного питания и т.д. любые нарушения режима, особенно при тренировках с высокими нагрузками, могут быть причиной возникновения  болезни. Существенное место занимают вредные привычки (курение, алкоголь). Вряд ли есть необходимость доказывать вредное влияние алкоголя и никотина. Однако для спортсменов это имеет  особое значение . в спортивно-медицинской  литературе есть описание случаев внезапной  смерти спортсменов на марафонской  дистанции после выпитого на дистанции  коньяка или возникновения острого  инфаркта миокарда при спринтерском беге после интенсивного курения  перед стартом.

1.4. ЭКГ - объективный  метод оценки функции сердца

Среди методов исследования электрической активности сердечной  мышцы электрокардиографии по праву  принадлежит центральное место. Использование её в спортивной кардиологии  позволяет, с одной стороны, выявить  положительные сдвиги, возникающие  под влиянием занятий физкультуры  и спортом; с другой - своевременно диагностировать ряд предпатологических состояний и патологических изменений, возникающих при нерациональном использовании средств спорта.

Несмотря на то, что сегодня  нет недостатка в ЭКГ-исследованиях, проводимых у спортсменов, и практически  создалась спортивная электрокардиография, её возможности в оценке состояния  сердца спортсменов изучены ещё  недостаточно.

1.4.1. Биоэлектрическая  активность миокарда

Электрическая активность сердца очень мала. Выражается она в милливольтах (мВ). Эта величина векторная, т. е. она  имеет численное значение и определённое направление в пространстве.

Электрическая активность сердца является результатом циклического передвижения ионов в клетках  и межклеточной жидкости миокарда. Ионы, несущие положительный заряд, называются катионами. К ним относятся  катионы калия (K+), натрия (Na+),кальция (Ca+) и др. Отрицательно заряженные ионы хлора (Cl-), угольной кислоты (HCO3-) и др.

Каждая клетка миокарда представляет собой сложный комплекс органических и неорганических веществ, заключённых  в полупроницаемую боково-липидную оболочку (мембрану). Мембрана обладает способностью пропускать внутрь клетки и в противоположном направлении  ионы, что создаёт условия для  поддержания постоянства ионного  состава. Этот процесс регулируется специальным внутри- и внеклеточным механизмом. Так, внутри клетки концентрация катионов калия в 30-35 раз выше, чем в межклеточной жидкости, и, наоборот, концентрация катионов натрия в межклеточной жидкости в 10-20 раз больше чем в клетке.

В связи с такой разницей концентраций ионы K+ стремятся выйти  из клетки, а ионы Na+ - войти в неё.

В состоянии покоя клеточная  мембрана остаётся проницаемой только для ионов K+. В определённых количествах  он выходит из клетки, что создаёт  условия для образования на наружной поверхности клетки положительного электрического заряда. Этот заряд  препятствует дальнейшему выходу ионов K+ из клетки (так как одноимённые  заряды отталкиваются). В связи с  выходом наружу ионов K+ в клетке наступает относительное увеличение анионов (Cl-, HCO3- и др.), и внутренняя сторона мембраны приобретает отрицательный  заряд. Клетка становится поляризованной.

Равновесие противоположных  зарядов внешней и внутренней сторон мембраны клетки называется статической  поляризацией. Если подвести к противоположным  сторонам мембраны микроэлектроды, то в замкнутой цепи появляется электрический  ток. Разность потенциалов составляет 90 мВ. Этот потенциал поляризованной клетки называют потенциалом покоя.

Во время возбуждения  клетки записываются потенциал действия. Он имеет форму быстро нарастающей  и постепенно снижающейся монофазной кривой. В ней принято различать  отдельные фазы: фазе деполяризации  соответствует круто нарастающий  участок кривой (обозначается цифрой 0), в фазе реполяризации 3 периода - 1 - ранней быстрой реполяризации, 2 - длительной медленной реполяризации (часто  называется "плато"), 3 - конечной быстрой  реполяризации; период диастолы обозначается цифрой 4. Клетка в период деполяризации  и большей части реполяризации  находится в состоянии рефрактерности и не отвечает на раздражение.

Потенциал действия резко  изменяет проницаемость клеточной  мембраны для ионов. При деполяризации  в клетку поступают ионы Na+, при  реполяризации - Ca+ ; движение ионов K+ направленно  в сторону, противоположную движению ионов Na+. В период покоя, диастолы, концентрация ионов по обе стороны клеточной  мембраны восстанавливается с помощью  обменных ионных механизмов. Перемещение  ионов изменяет заряд мембраны: возбуждённые участки снаружи клетки становятся заряженными отрицательно, невозбуждённые - положительно; внутренняя поверхность  мембраны имеет заряд противоположного знака: возбуждённые участки - электроположительны, невозбуждённые - электроотрицательны.

Продолжительность потенциала действия клетки миокарда - примерно 300 мс, тогда как потенциал действия клетки скелетной мышцы составляет всего 3мс.

Итак, в период распространения  возбуждения клетки миокарда имеет  два противоположно заряженных полюса и является как бы маленьким генератором  электрического тока. Возбуждённую клетку, имеющую два заряда одинаковой величины с противоположным знаком, называют диполем. Миокард состоит из множества  клеток, каждая из которых в период возбуждения представляет собой  элементарный диполь. Величина и направление  электрического потенциала сердца является алгебраической суммой электрических  потенциалов всех клеток миокарда. Сердце, с точки зрения формирования в нём электрического потенциала, представляет собой один суммарный  диполь.

Электрические движущие силы (ЭДС), возникающие в отдельных  клетках и мышечных группах миокарда, суммируются между собой и  образуют результирующую величину для  каждого данного момента. Суммарная  ЭДС сердца является векторной величиной, и её численное значение и направление  условно называется "электрической  осью сердца".

Поверхность желудочков сердца можно рассматривать как обширную поляризованную мембрану, охватывающую единую огромную клетку. Закономерно  меняющиеся во время возбуждения  сердца величина и направление электрических  потенциалов сердца сопровождается изменением потенциалов и на поверхности  тела человека. Ориентация электрических  зарядов в тканях тела подчиняется  общим законам соответственно сердечному суммарному диполю.

В основном процессе возбуждения  электрическая ось сердца направлена влево вниз - от отрицательного полюса к положительному. Поэтому с поверхности  тела всегда можно зарегистрировать разность потенциалов от различных  пунктов электрического поля сердца.

Места регистрации электрических  потенциалов сердца называют отведениями. Они могут быть прямыми, когда  электроды накладываются непосредственно  на поверхность сердца. Такую регистрацию  потенциалов принято называть электрограммой (ЭГ), например при операции на сердце или в эксперименте. Регистрация  электрической активности сердца (не прямым путём) с поверхности тела принято называть электрокардиограммой (ЭКГ).

При записи ЭКГ раздельно  правого и левого желудочков время  возбуждения векторы потенциалов  этих желудочков имеют противоположное  направление.

При этом в правом отделе сердца возбуждение начинается на 0,01 с раньше. Суммарный вектор обоих  отделов сердца на ЭКГ даёт картину  потенциала всего сердца. А так  как вектор потенциалов левого желудочка  значительно больше, чем правого  желудочка, то суммарный вектор будет  отклоняться вниз и влево.

1.4.2. Закономерности  автоматизма и проведения возбуждения  в сердце

Работа сердца биологически определена его основными функциями: автоматизмом, возбудимостью, проводимостью  и сократимостью, которые, в свою очередь, находятся в зависимости  от нервной регуляции и гуморальных  воздействий. Взаимосвязь этих функций  обуславливает постоянную автоматическую деятельность сердца.

Автоматизм сердца осуществляется системой специальных мышечных клеток, составляющих узлы и проводящую систему. В этих мышечных образованиях, имеющих  функции нервных волокон, происходят зарождение и выработка импульсов, приводящих мышцу сердца к возбуждению  и сокращению.

Наибольшее число импульсов  вырабатывается в синусовом узле (узел Киса-Фляка). Он расположен под  эпикардом стенки правого предсердия у устья верхней полой вены. Его длина - 10-20 мм, ширина - 3-5 мм. В  синусовом узле имеется два вида клеток: Р-клетки, вырабатывающие импульсы, и Т-клетки, проводящие импульсы. В  синусовом узле и рядом с ним  имеется множество нервных волокон  симпатического и блуждающего нервов. Кровоснабжение узла происходит за счёт синоатриальной артерии, проходящей через  центральную часть узла. Синусовый  узел в нормальных условиях у взрослого  человека образует 60-90 импульсов в  минуту. Он является центром автоматизма  первого порядка.

Импульс синусового узла по трём специализированным проводящим путям  предсердий распространяется на миокард  предсердий и достигает атриовентикулярного  узла. Атривентикулярный узел (узел Ашоффа-Тавара) находится справа от межпредсердной перегородки над  местом прикрепления трёхстворчатого  клапана. Его длина - 5-6 мм, ширина - 2-3 мм. Он как и синусовый узел, состоит  из Р- и Т-клеток, но Р-клеток в нём  значительно меньше. Кровоснабжение узла осуществляется из сосуда, отходящего от правой венечной артерии. В определённых патологических условиях в вентрикулярном узле может вырабатываться 40-60 импульсов  в минуту. Он является центром автоматизма  второго порядка.

От атривентрикулярного  начинается предсердно-желудочковый пучёк. Он проходит вдоль межжелудочковой  перегородки, состоит из клеток Пуркинье, которые располагаются параллельными  рядами и снаружи покрыты соединительно-тканной  мембраной. Длина предсердно-желудочкового  пучка - около 20 мм, кровоснабжение его  происходит из артерии атривентрикулярного  пучка. Предсердно-желудочковый пучёк  делится на правую и левую ножки, каждая из которых идёт по соответствующей  стороне межжелудочковой перегородке. Левая ножка дополнительно делится  на две ветви: переднюю и заднюю. Конечное разветвление ножек предсердно-желудочкового  пучка анастомозируют с клетками Пуркинье, расположенными под эндокардом желудочков. Клетки Пуркинье связаны  непосредственно с сократительным миокардом желудочков. Клетки антриовентрикулярной системы являются центрами автоматизации  третьего порядка. Центры автоматизма  второго и третьего порядка подчинены  ритмической деятельности синусового узла. Автоматическая функция водителя ритма атриовентрикулярного узла и  системы предсердно-желудочкового  пучка проявляются только при  патологических изменениях. Импульс  от водителя ритма приводит в возбуждение  мышцы сердца в определённой последовательности.

В период возбуждения мышца  не реагирует на другие импульсы, то есть обладает рефрактерностью. Мышца  сердца воспринимает очередной импульс  её возбуждения лишь после окончания  фазы рефрактерности. Продолжительность  этой фазы приблизительно равна продолжительности  систолы желудочков.

Функция проводимости характеризуется  распространением возбуждения по проводящей системе к миокарду. Возбуждение, начинаясь в синусовом узле, распространяется по трём специализированным путям сверху вниз на миокард сначала правого, а затем левого предсердия. В последующем  импульс несколько задерживается  в атриовентрикулярном узле и  переходит по стволу и ножкам предсердно-желудочкового  пучка, а затем по разветвлениям  проводящей системы через синапсы  на сократительный миокард, где возбуждение  распространяется в 3-4 раза медленнее, чем по системе предсердно-желудочкового  пучка.[20]