Особенности сердца спортсменов

Сейчас убедительно подтверждено, что наиболее адекватно реагируют  на нагрузку спортсмены без клинически определяемой гипертрофии миокарда [12]. Это подтверждает, что не столько  гипертрофия, сколько другие изменения  сердца и главным образом капилляризация миокарда, играют основную роль в обеспечении  гиперфункции сердца спортсменов. Именно этим и объясняется тот факт, что  не у всех спортсменов, одинаково  высоких по уровню спортивного мастерства, удается выявить гипертрофию  миокарда. Следовательно, можно достигнуть высоких спортивных результатов  без клинически определяемой гипертрофии  миокарда.

Очевидно, что при гипертрофии  миокарда у спортсменов путь к  развитию патологической гипертрофии  короче, чем у тех, у которых  гипертрофия миокарда не определяется.

Итак, только при преимущественной гипертрофии одного из желудочков возникают  изменения ЭКГ, которые расцениваются  как физиологическая гипертрофия. Именно поэтому истинная физиологическая  гипертрофия миокарда желудочков может  и не определяться ЭКГ – методом  исследования. Если определяются амплитудные  изменения ЭКГ, это означает, что  уже в той или иной степени  имеется преобладание гипертрофии  правого или левого желудочка.

1.3. Чрезмерная  физическая нагрузка как фактор  возникновения патологии спортивного  сердца

Выраженную гипертрофию  миокарда некоторые авторы [1] расценивают  как предболезнь, как благоприятную  почву для развития нарушений  ритма и сердечной недостаточности.

Многочисленные клинические  наблюдения и морфологические исследования полностью подтверждают то, что если при длительной гиперфункции сердца развилась значительная гипертрофия  миокарда, то изнашивание его неизбежно  вследствие развития в нем дистрофических и склеротических изменений, закономерно  приводящих к сердечной недостаточности.

Следовательно, гиперфункция, гипертрофия и изнашивание миокарда – это звенья одного процесса. Физиологическую  и патологическую гипертрофию миокарда следует рассматривать не как  различные формы, а как стадии единого процесса [10].

В настоящее время известно, что при гиперфункции клетки происходят два процесса. Во – первых, резко  возрастают пластическое обеспечение  клеточных структур и темп их обновления; во – вторых, увеличивается число  составляющих клетку ультраструктур, прежде всего миофибрилл и митохондрий, без увеличения числа миокардиальных клеток. Такие гиперпластические  процессы в клетке при компенсаторной гиперфункции описывались разными  авторами с момента появления  электронной микроскопии. Д.С.Саркисов и соавт. (1966) называют эти процессы внутриклеточной регенерацией. «Внутриклеточная регенерация» и «гипертрофия» –  понятия близкие, так как в  их основе лежит новообразование  молекулярных структур, в той или  иной мере увеличивающих объем клетки. Чем больше в клетке миофибрилл и  митохондрий, тем интенсивней происходит их регенерация, тем большую функциональную нагрузку (и более длительно) может  выдержать клетка. Наибольшее значение имеет темп обновления этих структур, т.е. биохимический путь повышения  работоспособности миокарда, ибо  этот путь в известной степени  определяет объем работы, который  может выполнить клетка. Следовательно, если физическая нагрузка сопровождается повышением темпа внутриклеточных  регенеративных процессов и постепенным  умеренным наращиванием ультраструктур миокардиальной клетки, можно добиться значительного повышения работоспособности  и устойчивости миокарда не только к физической нагрузке, но и к  другим воздействиям внешней среды. Это положение важно для понимания  сути так называемой компенсаторной гипертрофии. Из этого следует, что  повышение двигательной активности является естественным и универсальным  стимулятором внутриклеточных регенеративных процессов. Увеличение ультраструктур миокардиальной клетки в сочетании  с повышением темпа их обновления обеспечивает существенное усиление функции  при незначительном увеличении клетки. Однако при чрезмерном физической активности, когда увеличение клетки становится значительным, нарушается закон соответствия поверхности и объёма клетки, что  приводит к развитию дистрофических процессов.

Чрезмерное увеличения функции  сердца – его перегрузка и соответствующая  ей гиперфункция – могут быть вызваны  следующими тремя основными причинами [18]: интенсивной физической нагрузкой, в частности спортивной тренировкой, изменением внешней среды (высотной гипоксией, повышением барометрического давления и т.д.) и различными патологическими процессами.

Всякое увеличение требований к сердцу обусловлено либо увеличением  притока крови к нему, либо усилением  сопротивления изгнанию крови в  аорту и лёгочную артерию. В первом случае гиперфункция осуществляется путём  увеличения МОК и амплитуды сердечных  сокращений. Это так называемая изотоническая  гиперфункция. Она наблюдается во время физической нагрузки и является энергетически экономной. При этой гиперфункции развивается небольшая  гипертрофия миокарда, сочетающаяся с дилатацией его полостей, что  и приводит к повышению эффективности  работы сердца.

Во втором случае, при  увеличении сопротивления изгнанию крови увеличивается систолическое  напряжение, повышается давление в  желудочках сердца. Это так называемая изометрическая гиперфункция. Она энергетически  не экономна и расточительна, приводит к выраженной гипертрофии миокарда и дилатации полостей сердца, которые  снижают эффективность его работы. Обычно эти типы гиперфункции сочетаются, и речь идёт скорее о преобладании одного из них. В процессе развития и прогрессирования гипертрофии  миокарда при обоих типах гиперфункции происходит постепенное изнашивание  его, приводящее в конечном счёте  к сердечной недостаточности. Вопрос только во времени её наступления.

Ф. З. Меерсон (1965) различает  три стадии развития гиперфункции: 1) аварийная стадия острой перегрузки; 2) стадия относительно устойчивой гиперфункции и гипертрофии миокарда; 3) стадия постепенного изнашивания миокарда и развития сердечной недостаточности. Очень важно, что вторая стадия при  соответствующих условиях может  быть значительно растянута во времени, особенно при изотонической гиперфункции (а именно этот тип гиперфункции чаще встречается при физической нагрузке).

Значит ли, что гипертрофированное сердце спортсмена всегда и обязательно  переходит в патологическую стадию? Нет. Этот переход может быть предотвращен соблюдением ряда условий, в частности, рациональной тренировкой, проводимой под тщательным наблюдением врача, т.е. тренировкой, не вызывающей прогрессирования гипертрофии миокарда. Однако, шансов на развитие патологической стадии гипертрофии  у такого спортсмена больше, чем  у спортсмена без гипертрофии  миокарда.

Для физиологической стадии гипертрофии миокарда характерно нарушение  только процесса деполяризации, что  часто проявляется на ЭКГ изменением начальной части желудочкового  комплекса. При промежуточной стадии к этому присоединяются начальные  нарушения процесса реполяризации, выражающиеся в изменении сегмента ST. При патологической стадии гипертрофии  нарушение процесса реполяризации  выражено больше и проявляется в  изменении зубца Т на ЭКГ.

Существенное значение в  развитии гипертрофии миокарда у  спортсменов имеют наличие очагов хронической инфекции (ОХИ), участие  в соревнованиях и тренировках  в болезненном состоянии, чрезмерные тренировочные нагрузки, частые соревновательные и т.д. Частота этих неблагоприятных  факторов значительно возрастает с  развитием гипертрофии миокарда и переходом её в патологическую стадию.

Как известно, ОХИ ухудшают сократительную функцию сердца вследствие интоксикации. В этих случаях гиперфункция сердца осуществляется за счет большой  гипертрофии миокарда. При физиологической  стадии гипертрофии ОХИ способствуют переходу её в патологическую. Аналогичные изменения в сердце происходят, если спортсмен тренируется или выступает в соревнованиях в болезненном состоянии, например во время или сразу после гриппа, ангины, катара верхних дыхательных путей и т.п.

Что же касается чрезмерно  частой соревновательной нагрузки, то она, в сочетании с нерационально  построенным тренировочным процессом, способствует развитию и прогрессированию гипертрофии миокарда. (см. приложение 2)

Следует отметить, что жалобы на боли в сердце почти вдвое чаще встречаются у спортсменов с  гипертрофией миокарда по сравнению  со спортсменами без клинически определяемой гипертрофии ( соответственно 32,5 и 19,8 %), причем частота жалоб возрастает с прогрессированием гипертрофии  миокарда. Так, при физиологической  стадии они выявлены в 29,2 %, при переходной – в 36,7 % и при патологической – в 41,6 % [16].

Из всего вышесказанного следует, что как и развитие и  переход её в переходную и патологическую стадии определяется не столько знаниями спорта, сколько наличием благоприятных  факторов.

Что касается спортивного  мастерства, то у мастеров спорта и  спортсменов I разряда, наряду с меньшим  процентом лиц с клинически определяемой гипертрофией миокарда по сравнению  со спортсменами II и III разрядов, реже встречается  патологическая и переходная стадия гипертрофии. (см. приложение 3)

Это значит, что высокий  уровень гиперфункции сердца, свойственной мастерам спорта и спортсменам I разряда, не всегда сопровождается его гипертрофией. Очевидно, что можно много лет  заниматься спортом и достигнуть высоких спортивных результатов  без ЭКГ – определяемой гипертрофии  миокарда. Однако, гипертрофия миокарда и особенно её патологическая стадия могут препятствовать росту спортивного  мастерства и стать причиной ухода  из спорта.

Клинически определяемая гипертрофия миокарда, даже физиологическая, не является наиболее выгодным и целесообразным механизмом обеспечения гиперфункции миокарда. Она рассматривается как  первая стадия, т.е. первый шаг вторую – переходную, к развитию третьей  стадии – патологической гипертрофии, приводящей к морфологическому изнашиванию  и функциональной неполноценности  миокарда. Переход первой стадии в  третью не является обязательным. Первая, физиологическая стадия при соответствующих  условиях может сохраняться долго, однако возможность её перехода в  патологическую существует и об этом надо помнить.

Гипертрофия миокарда чаще встречается в тех видах спорта, где преобладает длительная и  напряженная тренировка, вырабатывающая выносливость. В этой же группе чаще встречается патологическая стадия гипертрофии.

Гипертрофия миокарда при  интенсивной физической нагрузке и  при патологических состояниях обладает известной общностью и определенными  различиями [18]. Общность заключается  в том, что гипертрофия миокарда, развивающаяся в ответ на любую  гиперфункцию сердца, обладает лишь относительной  целесообразностью, так как, в конце  концов, приводит к изнашиванию миокарда. В спорте она возникает для  осуществления больших физических усилий, а в патологии для совершенной  компенсации тех или иных дефектов сердечно-сосудистой системы. В обоих  случаях гиперфункцию сопровождает глубокая мобилизация ресурсов миокарда, неизбежно связанная с развитием  в нем определенных, сначала обратимых, а затем и не обратимых изменений. В зависимости от различных условий гиперфункция может приводить либо к быстрому, либо к постепенному нарушению обмена веществ, в следствие чего возникают изменения структуры миокарда и недостаточность его функции. Таково сходство в развитии перегрузки миокарда при физической нагрузке и в патологических условиях. Различия же определяются фактором времени. При физической нагрузке, в частности, при спортивной тренировке, гиперфункция является прерывистой (временной): периоды интенсивной нагрузки сменяются периодами отдыха, длительность которых можно регулировать. Регулировать можно также постепенность нарастания гиперфункции и степень интенсивности нагрузки. Благодаря этому гиперфункция сердца при рациональной физической нагрузке сопровождается определенными положительными изменениями и становится устойчивой. Такое высокое функциональное состояние миокарда свойственно спортсмену, тренировка которого построена разумно. В условиях патологии (порок сердца, гипертензия и др.) возможности для регулирования степени гиперфункции нет, и она является постоянной, непрерывной. Поэтому она всегда больше, чем у спортсмена, и устойчивость её относительна, - более быстро развивается физиологическая гипертрофия, ускоряется её переход в патологическую, которая в большинстве случаев заканчивается более или менее быстрым изнашиванием миокарда и развитием его недостаточности. Нерационально организованный тренировочный процесс, не учитывающий огромного значения прерывистости нагрузки и её разумного регулирования, создает условия, в которых гиперфункция сердца при физической нагрузке становится близкой к гиперфункции, возникающей при патологии. Характер тренировок на выносливость по их длительности создает условия, при которых гипертрофия сердца становится близкой к постоянной, свойственной патологическому состоянию. Это и определяет более частое развитие гипертрофии миокарда и больший процент патологической её стадии. Основные условия для изнашивания миокарда у больных и у спортсменов принципиально одинаковы и отличаются только фактором времени воздействия нагрузки, т.е. возможностью регулировать работу и отдых.

В основе изменения миокарда лежит перенапряжение сердечной  мышцы, проявляющееся дистрофическими  изменениями, которые при острой перегрузке могут привести к смерти вследствие трепетания желудочков, наступающего при резком нарушении функции  проводимости и возбудимости на фоне значительных биохимических изменений  миокарда. На месте дистрофических изменений появляются некрозы мышечных волокон, главным образом левого желудочка, и развивается рубцовая соединительная ткань, т.е. миодистрофический  кардиосклероз. Такого рода изменения, ограничивая работоспособность  сердца, создают условия для хронической  сердечной недостаточности.

Утверждение о том, что  здоровое сердце спортсмена способно безболезненно переносить физические нагрузки, опровергается самой жизнью. Патология сердечно-сосудистой системы  у спортсменов – это реальность, не считаться с которой нельзя. В основе изменения миокарда лежит  перенапряжение сердечной мышцы, проявляющиеся  дистрофическими изменениями, которые  при острой перегрузке могут привести к смерти вследствие трепетания желудков, наступающего при резком нарушении  функции проводимости и возбудимости на фоне значительных биохимических  изменений миокарда.

На месте дистрофических изменений появляются некрозы мышечных волокон, главным образом левого желудочка, и развивается рубцовая соединительная ткань, т.е. миодистрофический  кардиосклероз. Такого рода изменения  создают условия для хронической  сердечной недостаточности.

Помимо чрезмерной физической нагрузки, в возникновении патологических изменений сердечно-сосудистой системы  спортсмена существенное значение имеет  нерациональная тренировочная нагрузка, а также сочетание интенсивной  физической нагрузки с напряженной  умственной работой и отрицательными эмоциями . огромную роль при этом играет наличие очагов хронической инфекции (ОХИ), на фоне которых дистрофические изменения в миокарде вследствие физического перенапряжения возникают  чаще и даже при не очень интенсивной  физической нагрузке.

Патологические изменения  в сердце, возникающие вследствие интоксикации из ОХИ, впервые описал Б.А.Егоров на примере хронического тонзиллита. Он назвал эти изменения  тонзиллокардиальным синдромом. Под  термином «тонзиллокардиальный синдром» следует понимать изменения сердечно-сосудистой системы, происходящие под действием  интоксикации, исходящей из очага  инфекции в миндалинах. Тонзиллокардиальный  синдром представляет собой сочетание  хронического тонзиллита с различными изменениями сердечно-сосудистой системы, в частности, с рефлекторными, дистрофическими  и (или) воспалительными изменениями  миокарда [22].