Офтальмология

 

 

 

№ 73 Острый иридоциклит: этиология, патогенез, клиника, течение, исходы, диагностика, лечение.

 

Воспалительный  процесс в переднем отделе сосудистого тракта может начаться с радужки (ирит) или с ресничного тела (циклит). В связи с общностью кровоснабжения и иннервации этих отделов заболевание переходит с радужки на ресничное тело и наоборот — развивается иридоциклит.

Острый иридоциклит: заболевание начинается внезапно. Первыми субъективными симптомами являются резкая боль в глазу, иррадиируюшая в соответствующую половину головы, и боль, возникающая при дотрагивании до глазного яблока в зоне проекции цилиарного тела. Мучительный болевой синдром обусловлен обильной чувствительной иннервацией. Ночью боли усиливаются вследствие застоя крови и сдавления нервных окончаний, кроме того, в ночное время увеличивается влияние парасимпатической нервной системы. Если заболевание начинается с ирита, то боль определяется только при дотрагивании до глазного яблока. После присоединения циклита боль значительно усиливается. Больной жалуется также на светобоязнь, слезотечение, затруднения при открывании глаз. Эта роговичная триада симптомов (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм) появляется из-за того, что полнокровие сосудов в бассейне большого артериального круга радужки передается сосудам краевой петлистой сети вокруг роговицы, так как они имеют анастомозы.

При объективном  осмотре - легкий отек век. Он увеличивается  из-за светобоязни и блефароспазма. Одним из основных и очень характерных  признаков воспаления радужки и цилиарного тела (а также роговицы) является перикорнеальная инъекция сосудов. Она видна в виде кольца розово-синюшного цвета вокруг лимба: через тонкий слой склеры просвечивают гиперемированные сосуды краевой петлистой сети роговицы. Радужка отечна, утолщена, из-за увеличения кровенаполнения радиально идущих сосудов они становятся более прямыми и длинными, поэтому зрачок суживается. При сравнении со здоровым глазом можно заметить изменение цвета полнокровной радужки. Воспаленные растянутые стенки сосудов пропускают форменные элементы крови, при разрушении которых радужка приобретает оттенки зеленого цвета.

В световом срезе щелевой лампы влага передней камеры опалесцирует из-за отражения света взвесью плавающих белковых хлопьев. Легко образуются сращения радужки с передней поверхностью хрусталика. Этому способствует ограниченная подвижность узкого зрачка и плотный контакт утолщенной радужки с хрусталиком. Может сформироваться полное сращение зрачка по кругу, а вслед за этим фибринозный экссудат закрывает и просвет зрачка. В этом случае внутриглазная жидкость, продуцируемая в задней камере глаза, не имеет выхода в переднюю камеру, в результате чего возникает бомбаж радужки — выбухание ее кпереди и резкое повышение внутриглазного давления. Спайки зрачкового края радужки с хрусталиком называют задними синехиями. Они образуются не только при фибринозно-пластическом иридоциклите.

При гнойном  воспалении экссудат имеет желтовато-зеленый  оттенок. Он может расслаиваться  вследствие оседания лейкоцитов и белковых фракций, образуя на дне передней камеры осадок с горизонтальным уровнем  — гипопион. Если во влагу передней камеры попадает кровь, то форменные элементы крови также оседают на дно передней камеры, образуя гифему.

При любой  форме воспалительной реакции белковая взвесь из внутриглазной жидкости оседает на всех тканях глаза, "обозначая" симптомы иридоциклита. Если клеточные элементы и мельчайшие крошки пигмента, склеенные фибрином, оседают на задней поверхности роговицы, то они называются преципитатами. Это один из характерных симптомов иридоциклита. Преципитаты могут быть бесцветными, но иногда они имеют желтоватый или серый оттенок. В начальной фазе болезни они имеют округлую форму и четкие границы, в период рассасывания — приобретают неровные, как бы  обтаявшие   края.   Преципитаты обычно располагаются в нижней половине роговицы, причем более крупные оседают ниже, чем мелкие. Экссудативные наложения на поверхности радужки стушевывают ее рисунок, лакуны становятся менее глубокими.

Внутриглазное давление в начальной стадии заболевания может увеличиваться вследствие гиперпродукции внутриглазной жидкости в условиях возросшего кровенаполнения сосудов ресничных отростков и снижения скорости оттока более вязкой жидкости.

После затяжного  воспалительного процесса гипертензия нередко сменяется гипотензией из-за частичного склеивания и атрофии ресничных отростков. Это грозный симптом, так как в условиях гипотонии замедляются обменные процессы в тканях глаза, снижаются функции глаза, в результате чего возникает угроза субатрофии глазного яблока.

Лечение:

Максимальное расширение зрачка, что позволяет решить сразу несколько задач. Во-первых, при расширении зрачка сжимаются сосуды радужки, следовательно, уменьшается образование экссудата и одновременно парализуется аккомодация, зрачок становится неподвижным, тем самым обеспечивается покой пораженному органу. Во-вторых, зрачок отводится от наиболее выпуклой центральной части хрусталика, что предотвращает образование задних синехий и обеспечивает возможность разрыва уже имеющихся сращений. В-третьих, широкий зрачок открывает выход в переднюю камеру для экссудата, скопившегося в задней камере, тем самым предотвращается склеивание отростков цилиарного тела, а также распространение экссудата в задний отрезок глаза.

Для расширения зрачка закапывают 1 % раствор атропина сульфата 3—6 раз в день. Если при первом осмотре уже обнаруживают синехий, то к атропину добавляют другие мидриатики, например раствор адреналина 1:1000, раствор мидриацила. Для усиления эффекта за веко закладывают узкую полоску ваты, пропитанную мидриатиками. В отдельных случаях можно положить за веко кристаллик сухого атропина. Нестероидные противовоспалительные препараты в виде капель (наклоф, диклоф, индометацин) усиливают действие мидриатиков. Количество комбинируемых мидриатиков и закапываний в каждом конкретном случае определяют индивидуально.

Следующая мера скорой помощи — субконъюнктивальная  инъекция стероидных препаратов (0,5 мл дексаметазона). При гнойном воспалении под конъюнктиву и внутримышечно вводят антибиотик широкого спектра действия. Для устранения болей назначают анальгетики, крылонебно-ор-битальные новокаиновые блокады.

 

 

 

№ 74 Дифференциальный диагноз острого иридоциклита с  острым конъюнктивитом и острым приступом  глаукомы.

Симптом	Острый иридоциклит	Острый приступ глаукомы
Внутри глазное давление	Чаще нормальное (иногда повышено или понижено)	Всегда высокое
Боли	Локализуются преимущественно в  глазу	Иррадиируют в висок и зубы
Инъекция сосудов	Перикорнеальная	Застойная
Состояние роговицы	Прозрачная с гладкой поверхностью, имеются преципитаты	Отечная с шероховатой поверхностью, преципитатов нет
Глубина передней камеры	Нормальная	Мелкая
Состояние радужки	Вялая, отечная. Рисунок нечеткий	Не изменена
Состояние зрачка	Узкий	Широкий

 

Острые конъюнктивиты, вызываемые стафилококком. чаще возникают у детей, реже — у пожилых людей, еще реже — у людей среднего возраста. Обычно возбудитель попадает в глаз с рук. Сначала поражается один глаз, через 2—3 дня — другой.

Клинические проявления острого конъюнктивита: утром больной с трудом открывает глаза, так как веки склеиваются. При раздражении конъюнктивы увеличивается количество слизи. Характер отделяемого может быстро изменяться от слизистого до слизисто-гнойного и гнойного. Отделяемое стекает через край века, засыхает на ресницах. При наружном осмотре выявляют гиперемию конъюнктивы век, переходных складок и склеры. Слизистая оболочка набухает, теряет прозрачность, стирается рисунок мейбомиевых желез. Выраженность поверхностной конъюнктивальнои инфекции сосудов уменьшается по направлению к роговице. Больного беспокоят отделяемое на веках, зуд, жжение и светобоязнь.

Для выявления  бактериальной инфекции при конъюнктивитах новорожденных и острых конъюнктивитах используют микроскопическое исследование мазков и посевов отделяемого с конъюнктивы. Выделенную микрофлору исследуют на патогенность и чувствительность к антибиотикам.

Острый конъюнктивит, вызываемый синегнойной палочкой. Заболевание начинается остро: отмечаются большое или умеренное количество гнойного отделяемого и отек век, конъюнктива век резко гиперемирована, ярко-красного цвета, отечная, разрыхленная. Без лечения конъюнктивальная инфекция может легко распространиться на роговицу и обусловить образование быстропрогрессирующей язвы.

Острый  конъюнктивит, вызываемый гонококком. Венерическое заболевание, передающееся половым путем (прямой генитально-глазной контакт или передача гениталии — рука — глаз). Гиперактивный гнойный конъюнктивит характеризуется быстрым прогрессированием. Веки отечны, отделяемое обильное, гнойное, конъюнктива резко гиперемирована, ярко-красная, раздраженная, собирается в выпячивающиеся складки, нередко отмечается отек конъюнктивы склеры (хемоз). Кератит развивается в 15—40 % случаев, сначала поверхностный, затем образуется язва роговицы, которая может привести к перфорации уже через 1— 2 дня.

 

 

№ 75 Хориоидит: этиология, патогенез, клиника, течение, исходы, диагностика, лечение.

 

Термин объединяет группу заболеваний воспалительного  генеза, развивающихся в собственно сосудистой оболочке глаза.

Обусловливают бактериальные, вирусные, паразитарные, грибковые, токсические, лучевые, аллергические  агенты.

Наиболее  часто: токсоплазмоз, туберкулез, гистоплазмоз, токсокароз, кандидоз, сифилис, вирусы(герпес).

Факторы риска: травма, переохлаждение, ослабление организма.

Эндогенные  – вызываются вирусами, бактериями, простейшими, циркулирующими в крови.

Экзогенные – при травматическом иридоциклите и заболеваниях роговицы.

По локализации: центральные (инфильтрат в макулярной области); перипапиллярные (очаг воспаления возле или вокруг диска зрительного  нерва); экваториальные (в зоне экватора); периферические (на периферии глазного дна у зубчатой линии).

Жалобы: на вспышки, мерцания, летающие «мушки» перед глазами, затуманивание, снижение зрения, искажение предметов, снижение сумеречного зрения – при локализации процесса в заднем отделе глаза., вовлечении сетчатки и стекловидного тела.

При периферическом расположении – жалоб нет.

При офтальмоскопии выявляют хориоретинальные инфильтраты, параваскулярные экссудаты, которым  соответствуют скотомы в поле зрения.  При активном воспалении на глазном дне видны сероватые или желтоватые очаги с нечеткими контурами, проминирующие в стекловидное тело, сосуды сетчатки проходят над ними, не прерываясь. В этот период возможны кровоизлияния в хориоидею, сетчатку и стекловидное тело. При прогрессировании процесса отмечается помутнение сетчатки над хориоидальным очагом, небольшие сосуды сетчатки в зоне отека становятся невидимыми.

При расположении очага воспаления возле диска зрительного нерва возможно распространение воспалительного процесса на зрительный нерв. В таких случаях в поле зрения появляется характерная скотома, сливающаяся с физиологической. При офтальмоскопии определяется стушеванность границ зрительного нерва. Развивается перипапиллярный хориоретинит, называемый околососочковым нейроретинитом, юкстапапиллярным ретинохориоидитом Йенсена или циркумпапиллярным ретинитом.

Хориоидит может  осложняться вторичной дистрофией и экссудативной отслойкой сетчатки, невритом с переходом во вторичную атрофию зрительного нерва, обширными кровоизлияниями в стекловидное тело. Кровоизлияния в хориоидею и сетчатку могут приводить к образованию грубых соединительнотканных рубцов и формированию неоваскулярных мембран, что сопровождается значительным снижением остроты зрения.

Лечение: Этиотропное лечение  - противовирусные, антибактериальные и противо-паразитарные препараты. В активной фазе заболевания антибиотики широкого спектра из группы амино-гликозидов, цефалоспоринов и другие применяют в виде парабульбарных, внутривенных и внутримышечных инъекций и принимают внутрь. Антибактериальные специфические препараты используют при хориоидитах, возникших на фоне туберкулеза, сифилиса, токсоплазмоза, бруцеллеза.

Иммунотропная терапия часто является основным методом лечения эндогенных хориоидитов. При этом в зависимости от иммунологического статуса больного и клинической картины заболевания применяют либо иммуносупрессоры, либо иммуностимуляторы. В качестве имму-нокорригирующей терапии используют индукторы интерферона (ин-терфероногены) и интерфероны.

В острой стадии процесса воспаление подавляют путем локального или системного применения кортикостероидов.

Гипосенсибилизацию  осуществляют с целью снижения чувствительности сенсибилизированных тканей глаза при туберкулезных, токсоплазмозных, вирусных, стафилококковых и стрептококковых хориоидитах. В качестве неспецифической и гипосенсибилизируюшей терапии применяют антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, кларитин, телфаст). При активном воспалении используют иммуносупрессоры (меркаптопурин, фторурацил, циклофосфан), иногда в сочетании с кортикостероидами.

При лечении  хориоидита применяют также циклоспорин А и препараты вилочковой железы, играющие важную роль в становлении иммунной системы.

Физиотерапевтические  и физические методы воздействия (электрофорез лекарственных препаратов, лазеркоагуляция, криокоагуляция) также используют в различных стадиях заболевания. Для рассасывания экссудатов и кровоизлияний в хо-риоидее, сетчатке и стекловидном теле используют ферменты (трипсин, фибринолизин, лидазу, папаин, лекозим, флогэнзим, вобензим и др.), которые вводят внутримышечно, ретробульбарно, с помощью электрофореза и принимают внутрь. Возможна транссклеральная криокоагуляция хориоидеи и лазеркоагуляция сетчатки. На всех этапах показана витаминотерапия (витамины С, B_t, В₆, В₁₂).