Физическая реабилитация при бронхиальной астме

Патогномонічним є еозінофільне запалення, яке складає основу бронхіальної гіперактивності, і виявляється вже в ранні терміни захворювання. За даними досліджень, в рідині бронхіального лаважа наголошується також підвищений вміст нейтрофілів, їх залучення важко пов'язати з цитокинами IL-4, IL-5, IL-13, патогенетична роль яких доведена при астмі. Проте останніми роками міняється уявлення про нейтрофіл як клітину пізньої фази відповіді. Виявлено, що він є першою клітиною, що з'являється в ЖБАЛ після введення алергену і активно секретує чинник реалізації гістаміну.

У значної частини дітей з важкою і тривалою течією БА при біопсії виявляються ознаки фіброзу. Розвиток необоротних змін можливий вже через 4 роки після початку захворювання. З часом в стінці бронхів розвивається дифузне хронічне запалення, потовщення і гиаліноз базальної мембрани, склероз міжальвеолярних перегородок.

Наступними етапами є наростаюча гіпертрофія м'язів, хвороба дрібних дихальних шляхів, їх перебудова і склероз. У хворих з гормонозалежною астмою виявляються необоротні пневмосклеротичні зміни.

У виникненні гіперчутливості дихальних шляхів основну роль виконують наступні механізми — вивільнення медіаторів з сенсибілізованих клітин, запалення слизистої оболонки бронхів і нейрогенна регуляція.

Іннервація дихальних шляхів людини здійснюється гілками п. vagus і волокнами з верхніх п'яти торакальних симпатичних гангліїв, які утворюють в районі коріння переднє і заднє сплетіння. З останніх беруть початок перебронхіальне і переартеріальне сплетення. Крім регулюючої дії на тонус гладкої мускулатури, автономна нервова система робить вплив на секрецію слизу, на рівень проникності і об'єм кровотоку в судинах, на вивільнення медіаторов клітинами запалення.

Афферентні рецептори, що приймають роздратування (наприклад, двоокис сірі, пил, холодне повітря), розташовуються на бронхіальному епітелії і в стінках альвеол. Стимуляція парасимпатичних нервових закінчень викликає бронхоконстрікцію від трахеї до бронхіол. Даний механізм має певне значення в гиперреактивності бронхіального дерева при БА. Адренергічних нервових волокон в гладкій мускулатурі бронхів менше, ніж ацетілхолінестеразовміщуючих. Їх роздратування викликає бронходілятацію. Існування між клітинами величезної кількості міжклітинних з'єднань щілистого типу сприяє розповсюдженню медіаторів і електричної активності на всю м'язову масу [65, c. 234].

Традиційно в терапевтичній практиці використовується поділ перебігу БА на три основні стадії:

I              стадія — відносно легка, без різко виражених вентиляційних порушень. Її не завжди можна відрізнити від звичного нападу задухи. Хворого турбує непродуктивний кашель, помірно виражена експіраторна задишка. Об'єм дихальних рухів грудної кліини декілька знижений, перкуторний звук з відтінком коробочки. Дістантні високого і низького тембру хрипи. При аускультації диханніє жорстке, мозаїчно послаблене, множинні розсіяні хрипи
посилюються при форсованому видиху. Помірна тахікардія.
При визначенні газів артеріальної крові гипоксемія досягає
60—70 мм рт. ст., нормо- або гипокапнія - 45—35 мм рт. ст. або декілька
нижчі за рахунок гіпервентиляції. Вже в цій стадії неминуче порушується
метаболізм — у зв'язку з гіпоксією і порушенням мікроциркуляції
в тканинах накопичуються недоокислені метаболіти, викликаючи метаболічний ацидоз.

Метаболічний ацидоз порушує дихальний центр, гіпервентиляцію і як наслідок гипокапнію. При посиленні гіпоксії на фоні гиповентиляції, яку не вдається компенсувати стимуляцією дихального центру (мозаїчні ділянки "німої легені"), до гіпоксії приєднується гиперкапнія.

Найважливішим на першій стадії є своєчасне розпізнавання. Особливе значення має невідкладна допомога і те, наскільки швидко вдається вивести хворого із стану прогресуючої бронхообструкції. Пацієнта необхідно терміново госпіталізувати, оскільки в амбулаторних умовах украй важко справитися з швидко наростаючою дихальною недостатністю. Провідним механізмом в розвитку гипоксемії є порушення вентиляції, зміна співвідношення вентиляції і перфузії, розлад механіки дихання.

II              стадія — характеризується більш вираженими обструктивними
порушеннями (бронхоспазм, набряк і гіперсекреція). Мозаїчно виявляється повна обструкція бронхів, приєднуються рестриктивні ураження — обмеження дихальної поверхні за рахунок ателектазів різної величини, можливо, пневмотораксу або набряку легенів.

Хворий звичайно сидить, прагне фіксувати грудну клітку Виражена задишка, дихальні рухи здійснюються з участю дихальної мускулатури. Шкіра волога, тепла, дифузний "землистий" ціаноз. Свідомість збережена, можливе збудження, що перемежується з апатією. Перкуторний звук коробочка, на фоні ослабленого дихання вислуховуються хрипи високого тембру. Наростає тахікардія, можливе зниження наповнення пульсу на вдиху, артеріальний тиск підвищено.

Глибина дихальної недостатності збільшується у міру поррушення механіки дихання, альвеолярної вентиляції і збільшення артеріовенозного шунтування. У нормі легеневі капіляри є механічним фільтром,  що затримує мікроемболи,  агрегати тромбоцитів і т.п. При порушенні реології крові в дрібних судинах різко зростає кількість клітинних, фібрінозних і жирових мікроемболів, що веде до блокади капілярного фільтру, інтерстіциального набрякну і зниженню продукції сурфактанту.

Посилюється артеріальна гипоксемія (РаО2 50—60 мм рт. ст.) і гиперкапнія (РаСО2 50-70 мм рт. ст.).

Хворі з тривалим анамнезом, такими ускладненнями, як емфізема, пневмосклероз, гормональна залежність і серцево-судинна недостатність найбільш схильні до швидкого прогресування дихальній недостатності.

III стадія — характеризується украй важким станом хворого. На фоні глибокої гіпоксії і гиперкапнії розвиваються порушення психіки — збудження, що зміняється втратою свідомості і маренням. Шкірні покриви різко цианотичні. Дихання часте, поверхневе. При аускультації дихальні шуми практично не вислуховуються ("німа легеня"). Тахікардія, порушення ритму серця, парадоксальний пульс. Артеріальний тиск падає. Гипоксемія досягає 40-50 мм рт. ст., гиперкапнія — 80—85 мм рт. ст і вище, знижується об'єм циркулюючої крові і позаклітинної рідини. Високий ступінь гиперкапнії призводить до нового витку порочного кола — посилюється гіпоксія за рахунок дії надлишку СО2 на криву дисоціації гемоглобіну, що порушує синтез оксигемоглобіну в легенях. Підвищується викид катехоламінів, посилюється спазм артеріол, посилюються реологічні розлади кровотоку, росте периферичний опір, скорочувальна здатність міокарду, посилюючись спочатку, поступово змінюється пригнобленням, виникає і посилюється екстрасистолія [25, c. 136].

При аналізі причин розвитку астматичного статусу у дорослих звертають на себе увагу наступні чинники:

1. Передозування реагоністів - найчастіша причина у пацієнтів "із стажем". Хворий вважає "інгалятор" єдиним засобом, яий йому допомагає, і може збільшувати кількість вдихів значно більше 6—8 в добу.

2. Медикаментозна алергія на фоні прийому нестероїдних протизапальних препаратів. Найчастіше ці стани розвиваються у хворих літнього віку при недостатньо уважному відношенні медичного персоналу. Нешкідлива на перший погляд пігулка індометацину може послужити початком астматичного статусу.

3. Реакція на призначення р3-адреноблокаторів у хворих з поєднаною патологією. Навіть високоселективні препарати можуть підсилювати адренергічний дисбаланс і призводити до обтяження стану. Абсолютно протипоказані неселективні р2-адреноблокаторы (пропронолол).

4. Медикаментозна алергія на фоні прийому антибіотиків. Існує більше 20 груп антибіотиків, різних по своїй структурі. Більшість з них діє як гаптени, ковалентно зв'язуючись з білками і утворюючи з ними комплекси, здатні стимулювати вироблення антитіл. Алергічну реакцію може викликати будь-якій антибіотик, але найчастіше ряд Пеніциліну.

5. Масивний контакт із специфічним алергеном. Частіше виникає при поєднанні астми з полінозом і характеризується швидким розвитком по анафілактичному типу.

6.                       Тривала експозиція алергену на виробництві (професійна астма). Реакція може    розвиватися як по негайному, так і по сповільненому типу.

7.                       Синдром відміни при терапії кортикостероїдами частіше спостерігається у асоціальних хворих. Безтурботне відношення до свого здоров'я
призводить до поступового входження в астматичний стан.

Виділяють дві форми астматичного статусу: анафілактичну і метаболічну.

Анафілактична форма астматичного статусу є алергічною реакцією реагинового типу на різні екзогенні чинники. Вона розвивається в результаті застосування лікарських препаратів (антибіотики, сульфаніламіди, нестероїдні протизапальні засоби, білкові препарати, декстрани, ферменти і ін.).

Метаболічна форма астматичного статусу характеризується поступовим розвитком клінічної симптоматики протягом декількох днів. До неї призводять безконтрольне застосування глюкокортікоїдів, седаиівних і антигістамінних препаратів, загострення бронхо-легеневої інфекції.

Перебіг астматичного статусу і його прогноз залежать від тяжкості бронхіальної астми і супутніх захворювань, від причини розвитку статусу і своєчасно наданих допомог. Значною мірою обтяжують стан легеневе серце, серцева астма, гормональна залежність, діабет і інші причини.

1.3. Класифікація бронхіальної астми

Концепція бронхіальної астми як хронічного запального процесу в дихальних шляхах склалася в останнє десятиліття

Члени міжнародної педіатричної групи по астмі (1992) визначили її як стан, що характеризується свистячим диханням, що епізодично повторюється, і/або кашлем, коли інші хвороби виключені. Проте, таке поняття веде до стирання нозології. Згідно одержаним клінічним даним за стандартізованою програмою ISAAC, поширеність захворювання серед дітей р. Києва складає 16,8% у віці 6—7 років і 15,2% у віці 13—14 років. Поширеність діагностованої на другому етапі дослідження бронхіальної астми складає відповідно 8,1 і 6,1%. Підміна діагнозу "бронхіальна астма" поняттям "обструктивний бронхіт", "бронхообструктівний синдром" особливо часто спостерігається в тих випадках, коли останні рецидивують. Зв'язок загострень з респіраторно-вірусною інфекцією, як найчастішим тригером у дітей, нерідко відводить убік від діагнозу "бронхіальна астма" навіть в тих сім'ях, де є атонічні захворювання. Не відрізняється чіткістю і остання Международна класифікація хвороб (МКБ, X перегляд, ВОЗ, 1992), де "атопічна астма" може шифруватися так само, як "екзогенна алергічна астма, а "астматичний бронхіт" (один з найпоширеніших клінічних варіантів БА у дітей) винесений в графу "неуточнена астма”.

Найоптимальнішим визначенням можна вважати наступне: бронхиальна астма — хронічне запалення дихальних шляхів з розповсюдженою, але варіабельню обструкцією і зростаючою чутливістю до різних стимулів, обумовлене специфічними  імунологічними   (сенсибілізація  і  алергія)  або специфічними механізмами, основною клінічною ознакою якого є утруднене дихання або напад задухи за рахунок спазму, гіперсекреції і набряку слизистої оболонки бронхів [31, c. 182].

Саме це поняття БА було встановлено в основу Українського консенсуса по діагностиці і лікуванню БА у дітей, прийнятого в 1998 р. Пленумом асоціації дитячих лікарів і II з'їздом фтизіатрів і пульмонологів України.

Враховуючи різну етіологію бронхіальної астми виділяють наступні форми захворювання: атопічна (екзогенна), інфекційно-алергічна і змішана. Необхідність встановлення окремих форм бронхіальної астми береться під сумнів багатьма дослідниками. У більшості міжнародних угод форми захворювання не виділяються.

У діагнозі позначають також період захворювання — загострення і ремісію.

Основним принципом класифікації БА є визначення ступеня тяжкості перебігу захворювання. Тяжкість течії БА оцінюється по частоті і тяжкості загострень, критичних станів під час нападу, наявності супутньої патології, формуванню ускладнень в результаті тривалого хронічного запального процесу в дихальних шляхах. У Додатку 4 представлені критерії оцінки тяжкості течії БА у дітей.

Дуже важливою у визначенні тяжкості є теза про те, що поява розгорнених нападів задухи у дитини повинна розглядатися як середньої тяжкості перебіг БА (як мінімум). У рекомендованих критеріях тяжкості не враховуються порушення інших систем і органів, як пов'язаних з БА, так і супутніх, тим часом останні значно впливають на перебіг захворювання.

У хворих можуть розвинутися наступні ускладнення:

-   легеневе серце (гостре, підгостре, хронічне);

-   емфізема легенів;

-   пневмосклероз;

- сегментарний або полісегментарний ателектаз легенів;

- інтерстиціальна медіастинальна або підшкірна емфізема;

-              спонтанний пневмоторакс;

Класифікація БА у дорослих, прийнята на II з'їзді фтизіатрів пульмонологів, заснована на визначенні ступеня тяжкості захворювали і важлива для вибору тактики лікування та реабілтації. Клінічна картина і показники ФВД, що приводяться в класифікації, описані для хворих, що не приймають лікування. Як рівень обструкції, так і ступінь її оборотності дозволяють підрозділити астму по ступеню тяжкості на інтермітуючу і персистуючу з легким, середньї тяжкості і важким перебігом.

Інтермітуючий перебіг бронхіальної астми. Припускає наявність короткочасних (епізодичних) симптомів рідше 1 разу на тиждень. Виниклі загострення тривають від декількох годин до декількох днів. Нічні симптоми нетипові і можуть виникати не частіше 2 раз на місяць. У періоді ремісії клінічні симптоми захворювання відсутні, а показники зовнішнього дихання знаходяться в межах нормивід належних, а добовий розкид показників менше 20%.

Легкий перебіг персистуючої (хронічної) астми характеризується виникненням симптомів 1 раз на тиждень або частіше, але рідше 1 разу на день. Загострення захворювання можуть порушувати активність і сон, нічні симптоми спостерігаються частіше 2 раз на місяць. Показники зовнішнього дихання >80% від належних, добовий розкид показників збільшується і складає від 20 до 30%.

Середньої тяжкості перебіг персистуючої астми характеризується щоденними симптомами, порушенням активності і сну, нічними симптомами астми частіше 1 разу на тиждень і значними порушеннями функції зовнішнього дихання в періоді ремісії: показники дихання 60-80% від прогнозованого значення, добовий розкид даних більше 30%

Важка персистуюча астма відрізняється постійними денним і частими нічними симптомами, частими і тривалими загостренням, обмеженням фізичної активності.  При цьому  показники зовнішнього дихання складають менше 60% від прогнозованого значення, а відхилення більше 30% [65, c. 163].