Болезни органов дыхания и ЛФК

Несмотря на определенные различия в зависимости от вызывающей ее причины, морфологические изменения  при бронхопневмонии имеют ряд  общих черт. При любой этиологии  в основе бронхопневмонии лежит  острый бронхит или бронхиолит, который представлен обычно различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный). При этом слизис-тая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению мукоцеллюлярного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отделах бронхов чаще возникает панбронхит и панбронхиолит, а в проксимальном - эндомезобронхит. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева, при кашлевых толчках могут появляться преходящие расширения просвета бронхов - транзиторные бронхоэктазы. Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких - II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, дольковую сливную, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия; иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других - мало. Межальвеолярные перегородки пропитаны клеточным инфильтратом.

Бронхопневмония имеет некоторые  особенности в разные возрастные периоды. У новорожденных при  пневмонии на поверхности альвеол  нередко образуются так называемые гиалиновые мембраны, состоящие из уплотненного фибрина. У ослабленных  детей до 1-2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в  задних, прилежащих к позвоночнику и не полностью расправленных  после рождения отделах легких (II, VI и Х сегменты). Такая пневмония  называется паравертебральной. Благодаря хорошей сократительной способности легких и дренажной функции бронхов, богатству легких лимфатическими сосудами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются. Напротив, у людей старше 60 лет в связи с возрастной редукцией лимфатической системы рассасывание фокусов воспаления происходит медленно.

Бронхопневмонии имеют некоторые  особенности не только в зависимости  от этиологического фактора, но и  от иммунного статуса организма. Поэтому бронхопневмонии классифицируются на пневмонии, развивающиеся в нормальном (неиммунносупрессированном) организме и пневмонии, развивающиеся в иммуносупрессированном организме.

Плеврит - это воспаление плевры (оболочки, выстилающей грудную полость изнутри и покрывающей легкие) с образованием фибринозного налета на ее поверхности или выпота (жидкости) в ее полости. Всегда вторичен, является проявлением или осложнением многих болезней. Может выдвигаться в клинической картине на первый план, тем самым маскируя основное заболевание.

 Возбудители плеврита (микобактерии туберкулеза, пневмококки, стафилококки, бледная трепонема, вирусы, грибы и др.) проникают в плевру контактным путем, через лимфу, кровь или при нарушении целостности плевры (проникающее ранение грудной клетки, переломы ребер). Частой причиной плеврита бывают системные заболевания соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка), а также новообразования, тромбоэмболия и тромбоз легочной артерии.

Хронические неспецифические  заболевания легких

БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – заболевание, характеризующееся диффузным поражением дыхательных путей с чрезмерной секрецией слизи в бронхиальном дереве. Принят клинический критерий болезни – хронический кашель с выделением мокроты, который нельзя объяснить другими заболеваниями. Кашель принято считать хроническим, если он имеет место не менее 3 мес в году в течение 2 лет подряд.

Этиология и патогенез. Основными причинами хронического бронхита являются курение табака, загрязнение воздушного бассейна, неблагоприятные профессиональные факторы (продолжительное воздействие различных видов пыли, токсичных паров и газов, высокие и низкие температуры). Более 80% случаев хронического бронхита связано с курением. Важное значение в эволюции хронического бронхита имеет присоединяющаяся инфекция, обычно это гемофильная палочка или пневмококк. Присоединение инфекции ухудшает течение хронического бронхита, вызывая переход воспалительного процесса со слизистой оболочки на более глубокие слои стенки бронха и перибронхиальную ткань. Хронический бронхит может быть следствием острого бронхита, особенно протекающего с нарушением бронхиальной проходимости, и частых бронхолегочных инфекций в детском возрасте. Он может развиваться вторично, например при застое в малом круге кровообращения, пневмокониозах, ограниченных хронических воспалительных процессах в легких (хроническая пневмония, бронхоэктазы и др.), заболеваниях носа, хронических воспалительных процессах в придаточных пазухах.

 

В основе патогенеза хронического бронхита лежит нарушение механизмов защиты респираторного тракта от неблагоприятных  внешних воздействий, в первую очередь  недостаточность мукоцилиарной транспортной системы. У ряда больных хроническим бронхитом развивается стойкая бронхиальная обструкция, в основе которой лежат грубые фиброзные изменения стенок дыхательных путей с их стенозированием и облитерацией, а также коллапс мелких бронхов на выдохе вследствие снижения эластической тяги легочной паренхимы, что присуще эмфиземе легких, часто сочетающейся с хроническим обструктивным бронхитом. Наряду с этим при хроническом бронхите имеет место и обратимый компонент обструкции дыхательных путей, обусловленный бронхоспазмом, воспалительными изменениями их стенок, скоплением слизи в бронхиальном дереве. Стойкая бронхиальная обструкция приводит к прогрессирующей хронической дыхательной недостаточности и становлению легочной гипертензии, которая вначале имеет преходящий характер, а затем становится стабильной и может сопровождаться правожелудочковой недостаточностью кровообращения.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ определяется как патологическое стойкое увеличение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, сопровождающееся деструкцией стенок структурных компонентов ацинусов без обязательного фиброза. Выделяют следующие виды эмфиземы: а) центриацинарная или проксимальная ацинарная, при которой изменения локализуются в проксимальной части ацинусов (респираторных бронхиолах и прилегающих к ним альвеолах); она ассоциируется с курением и хронической бронхиальной обструкцией; б) панацинарная, ассоциирующаяся с дефицитом альфа1-ингибитора протеаз (альфа1-ИП); в) дистальная ацинарная или парасептальная.

Этиология и патогенез. В основе развития эмфиземы лежит нарушение баланса протеазы – антипротеазы. Так, при курении отмечается аккумуляция нейтрофилов в респираторных бронхиолах вследствие комплементзависимого хемотаксиса и выделения факторов хемотаксиса макрофагами, в результате чего нейтрофилы выделяют избыток эластазы, разрушающей эластин – основной структурный компонент альвеолярных стенок. Кроме того, табачный дым инактивирует альфа1-ИП. Центриацинарная эмфизема обычно сочетается с хроническим обструктивным бронхитом и усугубляет бронхиальную обструкцию.

 

При наследственном дефиците альфа1-ИП развивается первичная (юношеская) эмфизема легких, особенно при гомозиготном носительстве гена дефицита альфа1-ИП. Заболевание потенцируется курением и другими вредными внешними воздействиями.

При эмфиземе легких формируется  эмфизематозный (клапанный) вариант  хронической бронхиальной обструкции периферических отделов внутригрудных  дыхательных путей, обусловленный  коллапсом мелких бронхов на выдохе вследствие снижения эластической тяги легочной ткани. Уровень дыхания  смещается в инспираторном направлении, увеличиваются общая емкость  легких, функциональная остаточная емкость  и остаточный объем легких. Растяжимость легких увеличена, дыхание медленное  и глубокое, газообмен в покое  обычно компенсирован, но толерантность  к нагрузке резко снижается. Легочная гипертензия и симптомы правожелудочковой  недостаточности кровообращения появляются только в терминальном периоде болезни.

Бронхиальная  астма

Бронхиальная астма это  серьезное заболевание, которое  препятствует нормальному дыханию, т.к. из-за воспаления, отека и образования  мокроты сужаются дыхательные пути, ведущие к легким. Заболевание обычно начинается в раннем возрасте. Около 50% детей при правильном лечении избавляются от астмы к взрослому возрасту.

Причины возникновения  астмы

Астма возникает из-за гиперчувствительности  к раздражителям. Астма может  быть связана как с наследственной предрасположенностью, так и с  факторами окружающей среды (включая  аллергические факторы или частыми  инфекциями дыхательных путей).

Приступ астмы может быть вызван:

- аллергенами: шерсть  животных, пыль, продукты питания,  клещи, пыльца, споры;

- вирусными и бактериальными  инфекциями: бронхитом, простудой,  гриппом, синуситом;

- раздражителями в окружающей  среде: выхлопные газы, спреи, духи, табачный дым;

- лекарственными средствами, такими как ацетилсалициловая  кислота и нестероидные противовоспалительные  средства. Если у вас «аспириновая астма», необходимо избегать приема ацетилсалициловой кислоты и нестероидных противовоспалительных средств, особенно учитывая то, что этот вид астмы может быть очень тяжелым и приступы возникают очень быстро;

- стрессами: волнение, страх;

- интенсивной физической  нагрузкой, особенно в холодных  помещениях.

Симптомы астмы

Хотя астма заболевание  довольно распространенное, ее симптомы могут отличаться у разных людей. Большинство больных испытывают первые симптомы в раннем возрасте: около половины пациентов в возрасте до 10 лет и около трети до 40 лет. Тем не менее, астма может  возникнуть у каждого человека в  любом возрасте.

Астма может иметь различную  степень тяжести и частоту  обострений. Симптомы астмы могут  быть различными: от небольшой затрудненности дыхания, свистящего дыхания и кашля  до одышки, стеснения в груди и  приступов удушья.

При кашле, который сопровождается свистящим дыханием или затруднением дыхания следует обратиться к  врачу. Если диагноз уже поставлен, но у больного возникла необходимость  использовать ингалятор чаще, чем  было прописано, следует обратиться к своему лечащему врачу.

Если симптомы нарастают  или не проходят в течение 24-48 часов, может потребоваться экстренная медицинская помощь и госпитализация. Если у больного начинается приступ удушья, затруднена речь, то следует немедленно вызвать скорую помощь.

Осложнения астмы

- пневмоторакс (попадание  воздуха в плевральную полость) 

- острая дыхательная недостаточность

- эмфизематозные нарушения  легких

2.3 ЛФК при острой пневмонии

 

Задачи ЛФК:

- максимально воздействовать  на здоровую легочную ткань  для включения ее в дыхание; 

- усилить крово- и лимфообращение  в пораженной доле;

- противодействовать возникновению  ателектазов. 

В период Постельного режима, с 3-5-го дня в ИП лежа и сидя на кровати, спустив ноги, применяют  динамические упражнения для мелких и средних мышечных групп; дыхательные  упражнения статические и динамические. Соотношение общеразвивающих и  дыхательных упражнений — 1:1, 1:2, 1:3. Не следует допускать учащения пульса более чем на 5-10 уд./мин. Упражнения проводят в медленном и среднем  темпе, каждое повторяют 4-8 раз с  максимальной амплитудой движения.

Продолжительность процедуры  — 10-15 мин; самостоятельные занятия  — по 10 мин 3 раза в день.

На палатном, полупостельном режиме с 5-7-го дня в ИП сидя на стуле, стоя продолжают применять упражнения постельного режима, но дозировку  их увеличивают, включая упражнения для крупных мышечных групп с  предметами. Соотношение дыхательных  и общеукрепляющих упражнений— 1:1, 1:2. Учащение пульса допускают до 10-15 уд./мин, увеличивают число повторений каждого упражнения до 8-10 раз в  среднем темпе. Продолжительность  занятия 15-30 мин, используют также ходьбу. Занятия повторяют самостоятельно. Общая продолжительность занятий  в течение дня — до 2 ч, занятия  — индивидуальные, мало-групповые  и самостоятельные.

С 7-10-го дня (не ранее) больных переводят  на общий режим. Занятия лечебной гимнастикой аналогичны применяемым  на палатном режиме, но с большей  нагрузкой, вызывающей учащение пульса — до 100 уд./мин. Продолжительность  одного занятия — 40 мин; применение упражнений, ходьбы, занятий на тренажерах, игр составляет 2,5 ч в день.

Комплекс 1. Упражнения для больных острой пневмонией (общий режим)

ИП - стоя

Ходьба  по залу ЛФК, ходьба на носках, пятках, наружной и внутренней стороне стоп (3-5 мин).

1. Подняться  на носки, плечи поднять, пальцы  в кулак, на выдохе вернуться  в И П. 

2. На  вдохе руки вверх, голову поднять,  прогнуться, на выдохе — приседание, кисти рук на коленях. 

3. «Насос».  На вдохе поочередные наклоны  в стороны, рука скользит по  бедру вниз. На выдохе вернуться  в ИП.

4. В руках  медицинбол, руки перед грудью. На  вдохе повороты в стороны, на  выдохе вернуться в ИП.

5. Ходьба  с высоким подниманием бедра  и активной работой рук (3-5 мин).

6. ИП  — стоя, палка лежит на стуле.  Вдох — руки поднять, на  выдохе наклониться, взять палку.  Следующий вдох с палкой в  руках. На выдохе палку положить  на сиденье. 

7. Стоя  боком к гимнастической стенке. Рукой держаться за перекладину  на уровне груди. На вдохе  отклониться от стенки, на выдохе  вернуться в ИП.

8. Стоя  лицом к гимнастической стенке. На вдохе поднять руки вверх,  тянуться руками к верхней  ступеньке, на выдохе руками  держаться за перекладину на  уровне пояса, легкое приседание.

9. В руках  гимнастическая палка, руки опущены.  На вдохе руки вверх, на выдохе  колено поджать к животу с  помощью палки. 

10. Руки  перед грудью, на вдохе руки  в стороны, поворот туловища  в сторону, на выдохе вернуться  в ИП.