Положительное действие проявляется
на 2-3 день.
Также назначают другие вещества
улучшающие функцию желез - растительные
препараты (золотой корень, полынь,
тысячелистник, крапива и др.). Назначают
аппилак, препараты содержащие стрихнин.
Также рекомендуют уменьшить прием кофе,
чая.
Также ферментные препараты
применяют для системных заболеваний.
У нас применяют в основном
кобэнзим, который содержит ферменты животного
происхождения и растительного (ананас,
древовидный арбуз). Предлагают применяют
при очень многих заболеваниях: артриты,
сердечно-сосудистые заболевания, аутоиммунные
заболевания и др. Также рекомендуют для
профилактики онкологических заболеваний.
Возможны побочные реакции:
диспепсические реакции, коллаптодиные
состояния и др.
Анемия у недоношенных детей.
Анемия является одной из наиболее частых
патологий у детей раннего возраста. Около
20% доношенных детей страдают данным заболеванием,
а среди недоношенных на первом году жизни
анемия развивается практически у всех.
При этом тяжесть анемии тем выше, чем
меньше гестационный возраст ре6енка.
В первые месяцы жизни у недоношенных
детей с очень низкой массой тела при рождении
(менее 1500 г) и гестационным возрастом
менее 30 нед. тяжелая анемия, требующая
переливание эритроцитарной массы, составляет
до 90%.
В патогенезе ранней анемии
недоношенных играет роль не
только формирование железодефицита,
характерное для всех детей раннего возраста,
но и факторы незавершенного онтогенеза.
Кроветворение во внутриутробном
периоде начинается очень рано. Уже
в первые 2 недели развития эмбриона определяются
островки кроветворения – эритроциты
продуцируются желточным мешком. Начиная
с 12–16 недели, основным местом кроветворения
становится печень и в меньшей степени
селезенка. Примерно в 20 неделе внутриутробного
развития плода начинается эритропоэз
в костном мозге, а в печени и селезенке
постепенно угасает. Таким образом, к моменту
рождения у доношенных детей кроветворение
в печени почти полностью прекращается,
тогда как у глубоконедоношенных очаги
кроветворения сохраняются практически
до 40-й недели гестации (т.е. от 3 недель
до 3 месяцев их фактического возраста).
На ранних стадиях внутриутробного развития
отмечается небольшое количество эритроцитов.
До начала костномозгового кроветворения
концентрация эритроцитов в крови плода
растет медленно, а к моменту рождения
резко возрастает и составляет уже 5–6
млн в 1 мм³.
Для недоношенных детей характерны
морфологические изменения эритроцитов.
Так, эритроциты аномальной формы
составляют 27%, тогда как у доношенных
новорожденных всего – 14%. Это
способствует тому, что период
жизни эритроцита у доношенных
почти в 2 раза дольше, чем у
недоношенных детей, и составляет
60–70 и 35–50 дней соответственно.
Укорочению жизни эритроцитов
могут способствовать особенности
строения их мембран. При изучении
состава общих липидов мембран
эритроцитов у детей с ранней
анемией недоношенных выявлено,
что со 2-й недели у них наблюдается
снижение содержания фосфолипидов
и повышается содержание холестерина.
Эти изменения прогрессируют к 6-й неделе
жизни и в разгар анемии достигают максимума,
что коррелирует с клиническими и лабораторными
симптомами.
В нарушении проницаемости
мембран эритроцитов у недоношенных
детей также играет роль низкий
уровень витамина Е, который локализуется
в мембранах и активно участвует в перекисном
фосфорилировании. Дефицит витамина Е
наблюдается у 86% недоношенных детей.
Зародышевые эритроциты на
ранних этапах онтогенеза продуцируют
зародышевую (эмбриональную) форму
гемоглобина.
Между 7–12-й неделей внутриутробной
жизни эмбриональный гемоглобин
заменяется фетальным. Уровень
гемоглобина также зависит от
срока гестации, составляя на 10-й неделе
в среднем 90 г/л, а к 38-й неделе 170±20 г/л.
Фетальный гемоглобин обладает
более высоким сродством к
кислороду и более медленной
отдачей кислорода тканям по
сравнению с гемоглобином взрослых.
Переключение синтеза фетального
гемоглобина на гемоглобин взрослых
находится под контролем генов,
находящихся в 11 и 16-й хромосомах
и начинается на 30–32-й неделе
внутриутробного развития. Содержание
фетального гемоглобина у недоношенных
детей при рождении составляет
в среднем 70–80%, у доношенных
новорожденных – 60–70%. Более половины
объема фетального гемоглобина заменяется
на гемоглобин взрослых в первые дни жизни
ребенка, в дальнейшем этот процесс несколько
замедляется, но к 4–5-му месяцу постнатальной
жизни у большинства детей остается около
1% фетального гемоглобина. У недоношенных
детей этот процесс замедлен, основной
объем смены гемоглобина приходится на
40-ю неделю гестации, а полная смена растягивается
практически на весь первый год жизни.
Кроме того, задержка переключения синтеза
с фетального гемоглобина на гемоглобин
взрослых усиливается при тяжелой гипоксии
и стрессе у плода.
Уровень гематокрита определяется
концентрацией гемоглобина и
эритроцитов в крови. В норме
гематокрит у новорожденных выше,
чем у взрослых, и составляет 50–55%.
Отражением состояния эритропоэза
является уровень ретикулоцитов. Среднее
количество ретикулоцитов у новорожденного
составляет 4,2–7,2%. В конце 1-й недели постнатального
возраста этот показатель снижается до
уровня взрослых и составляет 1%.
При рождении доношенного
ребенка определяется высокое
содержание гемоглобина, что в
условиях повышенного по сравнению
с внутриутробным потреблением
кислорода является избыточным.
Это в свою очередь ведет
к усилению выработки эритропоэтина
и снижению эритропоэза. При угнетении
функции костного мозга и усиленном разрушении
эритроцитов происходит постепенное снижение
и смена гемоглобина, который к 8–12-й неделе
у доношенных детей достигает 110–120 г/л.
Если гемоглобин снижается до этого порога
– для доношенных 100–110 г/л, нарушается
отдача кислорода тканям, что стимулирует
продукцию эритропоэтина. В результате
начинается процесс увеличения продукции
эритроцитов [4].
У недоношенных детей процесс
разрушения эритроцитов идет
быстрее в связи с более
коротким периодом жизни этих
клеток. Уровень гемоглобина, при котором
начинает увеличиваться продукция эритропоэтина
у недоношенных детей, значительно ниже,
чем у доношенных, и составляет 90–70 г/л
(таким образом, такой уровень гемоглобина
– критический для доношенных детей, является
допустимым для недоношенных!).
У взрослых и детей старшего
возраста в ответ даже на
легкую гипоксию наблюдается
быстрое увеличение продукции
эритропоэтина, в то время как недоношенные
не способны продуцировать адекватные
количества эритропоэтина даже при критических
значениях циркулирующих эритроцитов,
что обусловлено, по-видимому, более низкой
потребностью в кислороде.
Таким образом, анемия недоношенных
характеризуется прогрессивным
снижением уровня гемоглобина
(до 90–70 г/л и ниже), относительно
низким уровнем ретикулоцитов и
угнетением костномозгового кроветворения.
Выделяют раннюю и позднюю анемию
недоношенных.
Ранняя анемия развивается на 4–10-й
неделе постнатальной жизни и характеризуется
снижением уровня ретикулоцитов менее
1%, уровня гемоглобина до 80–70 г/л и ниже,
а гематокрита до 20–30%.
Клиническая картина ранней
анемии недоношенных проявляется
симптомами, свойственными истинной
анемии, такими как бледность
кожных покровов, тахикардия или
брадикардия, тахипное, апноэ.
Среди причин ранней анемии недоношенных,
кроме указанных, определенное значение
придается высокой скорости увеличения
массы тела и объема циркулирующей крови,
несоизмеримых с уровнем эритропоэза.
Кроме того, в генезе ранней
анемии недоношенных играет роль
дефицит фолиевой кислоты, витамина
В6, микроэлементов: цинка, меди, селена,
молибдена. Запасы фолиевой кислоты истощаются
в течение первых недель жизни, что приводит
к нарушению синтеза фолатов микрофлорой
кишечника.
Известно, что ранняя анемия недоношенных
может быть одним из проявлений инфекции
и потенцироваться ее постнатальным развитием.
Существуют исследования, доказывающие
зависимость между концентрацией
гемоглобина и уровнем тиреоидных
гормонов (Т3 и Т4). В условиях относительного
дефицита Т3 и Т4, характерного для недоношенных
детей, происходит нарушение тех этапов
эритропоэза, которые требуют интенсивного
синтеза специфических белков – ферментов,
участвующих в образовании гемоглобина.
Кроме "условно физиологических"
причин анемии, связанных с незавершенным
онтогенезом, к сожалению, в
потенцировании тяжести анемии
определенную роль играют так
называемые ятрогенные причины, такие
как частые, хоть и небольшие по объему
кровопотери в результате заборов крови
для лабораторных исследований без восполнения
ОЦК. По данным литературы, за первую неделю
жизни у новорожденного недоношенного
ребенка для исследований забирается
около 38,9 мл крови. Относительно общего
объема крови (80 мл/кг массы) это – очень
большая цифра.
Суммируя все сказанное, в
патогенезе анемии недоношенных
играют роль сочетание нескольких
факторов:
а) укороченная продолжительность
жизни эритроцитов;
б) пролонгированная циркуляция и
поздняя смена фетального гемоглобина;
в) особенность обмена белков,
витаминов, микроэлементов;
г) инфекционные агенты, в частности
грамотрицательная флора, для жизнедеятельности
которой необходимо активное потребление
железа;
д) ятрогенные причины.
Одним из основных методов
лечения ранней анемии недоношенных
до настоящего времени остаются
гемотрансфузии. Наиболее часто
для гемотрансфузий используется
донорская эритроцитарная масса. Показаниями
для переливаний эритроцитарной массы
при анемии недоношенных являются: снижение
гемоглобина ниже 130 г/л и гемотокрита
ниже 0,4 в период ранней адаптации (первые
7 дней жизни) в сочетании с тяжелыми нарушениями
дыхания и сердечной деятельности. Широкое
использование гемотрансфузий у недоношенных
детей сопряжено хотя и с невысоким, но
существенным риском. Это прежде всего
возможность передачи с трансфузиями
вирусных инфекций (ВИЧ, ЦМВ), возможны
также перегрузки сосудистого русла жидкостью,
развития состояния "трансплантант
против хозяина", электролитного дисбаланса.
В настоящее время ведется поиск альтернативных
путей решения этой проблемы. Одной из
них является применение рекомбинантного
человеческого эритропоэтина, эффективность
которого сейчас интенсивно изучается.
Поздняя анемия недоношенных
развивается на 3–4-м месяце жизни. Она
имеет большее сходство с железодефицитной
анемией детей раннего возраста. Клиническая
картина поздней анемии недоношенных
характеризуется снижением аппетита,
уплощением весовой кривой, бледностью
кожи и слизистых оболочек, сухостью кожи,
увеличением печени и селезенки. Отмечается
снижение сывороточного железа – гипохромия,
с тенденцией к микроцитозу и гиперрегенераторной
реакцией костного мозга.
Кроме всех особенностей, присущих
ранней анемии недоношенных, в
период развития поздней анемии
начинают проявляться симптомы
дефицита железа. Наиболее активное
поступление железа от матери
к плоду осуществляется в последние
2 мес. беременности, поэтому недоношенность
в 4–8 нед. может привести к сокращению
запасов железа в 1,5–3 раза по сравнению
с доношенными.
У доношенных детей ретикулоэндотелиальная
система имеет запас железа
на 15–20 дней. Как только достигается
нижний уровень гемоглобина –
100–110 г/л у доношенных и 70–90
г/л у недоношенных, начинается
стимуляция эритропоэза. Если запасов
железа недостаточно, происходит дальнейшее
снижение гемоглобина и анемия становится
железодефицитной. У недоношенного ребенка
потребность в железе выше, чем у доношенного,
а запасов разительно меньше. Учитывая,
что железо находится в организме не только
в виде гема, но также идет на построение
миоглобина и ферментов – каталазы, пероксидазы,
цитохромов и цитохромоксидазы, постнатальный
расход его крайне велик.
После рождения источниками
железа для развивающегося организма
являются поступление экзогенного
железа в составе пищевых продуктов
и его утилизация из эндогенных
запасов.
Попытки обогащения рациона
питания введением адаптированных
смесей, в том числе и обогащенных
железом, не приводят к желаемому
результату, поскольку последнее
плохо всасывается. Для недоношенных
детей, особенно первых месяцев жизни,
единственным физиологическим продуктом
питания, который обеспечивает равновесие
обмена железа в организме, является материнское
молоко, сбалансированное по всем ингредиентам
в соответствии с физиологическим потребностям
растущего организма. Хотя в женском молоке
содержание железа невелико (0,2–1,5 мг/л),
существуют специальные механизмы для
более эффективного его усвоения (до 50%)
[8]. Вместе с тем большой проблемой является
поддержание лактации у женщин, находящихся
в состоянии стресса в результате досрочно
прерванной беременности и больного ребенка.
Просветительская работа, психологическая
поддержка матери являются единственным
способом обеспечения грудным вскармливанием
недоношенного ребенка.