Сахарный диабет и беременность

Повышенный риск развития ИЗСД отмечается у лиц, у которых в сыворотке крови обнаруживаются антитела к клеткам островков поджелудочной железы, у однояйцевых близнецов от родителей, больных ИЗСД.

Лицами с повышенном риском развития ИНЗД являются близнецы, родители их болеют этим заболеванием, женщины, родившие живого или мертвого ребенка с массой тела более 4,5 кг.

Для своевременной оценки прогноза беременности у больных СД разработан ряд классификаций, в основу кторых положено наличие факторов, оказывающих наиболее выраженное влияние на течение и исход беременности у этих больных.

Большое распространение получила классификация P. White (1946), согласно которой распределение беременных по соответствующим классам проводят в зависимости от особенностей прегестационного течения диабета (потребность в инсулине, нродолжительность заболевания и возраст брольной в момент его выявления, наличие сосудистых осложнений). В классификации предложенной I. Pedersen и L. Pedersen (1965), основное внимание обращено на наличие “прогностически неблагоприятных признаков во время беременности - PBSP” (развитие позднего токсикоза, острого пиелонефрита, прекомы или тяжелого кетоацидоза, отсутствие лечения).

1.4. Стадии развития сахарного диабета

В соответствии с рекомендациями отечественных и зарубежных диабетологов считается целесообразным выделение 3 стадий развития СД:

I. Предиабет.

Предиабет - это состояние, характеризующееся генетическим предрасположением к заболеванию СД, когда отсутствует гипергликемия и не нарушена толерантность к глюкозе. Диагностировать предиабет удается по некотрым признакам (оба родителя больны диабетом, рождение крупного плода, ангиопатия) (Ефимов и др., 1983).

Так же выделяют две стадии развития предиабета: суспективный предиабет, когда никаких характерных для СД отклонений от нормы не отмечается и предиабет с наличием уже некоторых обменных и сосудистых нарушений при отсутствии НТГ.

II. Скрытый или латентный.

Харктеризуется отсутствием свойственных СД симптомов, но уже с НТГ, которая может усиливаться в условиях нагрузки, например при тяжелых инфекционных заболеваниях, беременности и др. При этой форме диабета могут также быть парадиабетические симптомы, такие, как кровоточивость десен, парадонтоз, импотенция, грибковые поражения кожи, зуд и сухость кожи и наружных половых органов, длительное незаживление ран, а также могут быть некоторые диабетические проявления: ангиопатии нижних конечностей, ретинопатии, нефропатия или нейропатия в форме периферических полиневритов (Баранов, 1983; Ефимов, 1988).

Также этот тип характеризуется снижением чувствительности тканей к инсулину (Ярошевский, Соколоверова, 1975), повышением уровня инсулина в крови. Так при предиабете этот уровень может превышать нормальный в 10 раз (Баранов и др., 1983)

III. Манифестный или явный диабет.

Характеризуется проявлением основных его клинических признаков и выделяют:  компенсированный явный диабет и некомпенсированный явный диабет. В том числе , некомпенсированный СД по тяжести течения подразделяют на:

а). Легкой степени.

К этой степени относятся те формы заболевания, при которых нет и не было кетоза, а уровень сахара в крови натощак, не превышающий 7,7 ммоль/л, удается снизить до нормы с помощью диетических мероприятий.

б). Средней степени.

Гипергликемия натощак не превышает 12,1 ммоль/л, кетоз отсутствует или может быть устранен с помощью диеты, но для достижения нормогликемий необходимо назначить инсулин и перорально препараты, снижающие уровень сахара.

в).Тяжелой степени.

Относят те формы заболевания, при которых гипергликемия натощак превышает 12,1 ммоль/л, отмечается склонность к ацидозу, часто наблюдается лабильное течение заболевания и такие осложнения, как диабетическая ретинопатия и интеркапиллярный гломерулосклероз. Обязательным компонентом лечения является инсулин.

1.5. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода при сахарном диабете

То, что беременность, роды и послеродовый период оказывают выраженное влияние на течение СД, было известно еще в прошлом столетии. Так, Graefe (1898), отмечает особую склонность беременных к развитию кетоацидоза и диабетической комы. Согласно его наблюдениям, обмен веществ у больных после родов улучшается, но затем через непродолжительный период вновь ухудшается. Полученные данные позволили прийти к заключению о значительно более лабильном течении обменных процессов у больных СД во время беременности, повышенной склонности этих женщин к развитию грозных осложнений.

Е. П. Романова (1963) на основании тщательного изучения данных литературы и исследования особенностей обменных процессов у беременных, больных СД, можноусловно разделить на три периода.

Первый период (приспособление) продолжается до 16-й недели беременности. Он характеризуется улучшением толерантности организма к углеводам и снижением потребности в инсулине (до 30%), эти изменения усугубляются более выраженной потерей углеводов (токсикоз первой половины беременности) и усиленным расходом их в эмбриональном периоде.

Снижение потребности в инсулине в I триместре беременности наблюдали Д. Е. Янкелевич (1968) и др. Противоположной точки зрения придерживаются Е. П. Камышева и М. Т. Кузнецова (1969), которые наблюдали повышенную потребность в инсулине с первых дней беременности.

Второй период: продолжается приблизительно с 16-й по 28-ю неделю беременности. В это время, течение под влиянием активации гипофизарно-надпочечниковых и плацентарных гормонов стабилизируется на уровне, характерном для более высокой потребности организма в инсулине. Большинство исследователей (Кулиева И. Г., 1956; Романова Е. П., 1963; Второва В. Г., 1965; Агапова Е. Н. и др.) отмечали со второй половины беременности ухудшение течения заболевания, что характеризовалось увеличением потребности организма в инсулине, появлением типичных жалоб, повышенной склонностью к ацидозу. Ухудшение течения, связано с активацией контринсулярного действия плаценты. Е. П. Романова (1963) отмечает в этот период беременности наличие кетоацидоза, а при несвоевременном установлении диагноза и отсутствии адекватного лечения - развитие прекоматозных и коматозных состояний. У беременных развитие кетоацидоза начинается при низком уровне гликемии, чем вне беременности. В связи с более ранней диагностикой и лечением диабета беременных грозные осложнения, в настоящее время встречаются сравнительно редко.

Третий период: начинается после 28 недель беременности. Для него характерны: увеличивающаяся потребность в инсулине, повышенная склонность к ацидозу, снижение толерантности к углеводам. Однако, к концу беременности наблюдается снижение потребности организма в инсулине, что при стабильной дозе вводимого инсулина может привести к появлению гипогликемии, которая довольно легко переносится самими беременными, но может значительно ухудшить состояние плода. Это объясняется уменьшением синтеза контрисулярных гормонов плацентой, что может наблюдаться при увеличении плацентарной недостаточности. Значительное снижение потребности организма беременных в инсулине следует рассматривать как прогностически неблагоприятный симптом (Педерин Е., 1979).

Второе объяснение этому явлению было дано С. Г. Генесом (1951). Автор расценивает увеличение толерантности организма к углеводам как результат гиперактивности инсулярного аппарата плода. Отмеченное в исследованиях Е. П. Романовой (1963) заметное ухудшение течения диабета у беременных после антенатальной гибели плода можно рассматривать как подтверждение зависимости уровня гликемии матери от активности инсулярного аппарата плода.

Наблюдаемое в родах повышение продукции адаптивных контринсулярных гормонов, реактивно возникающий на родовой стресс, способствует ухудшению течения диабета, в связи с чем у ряда рожениц повышается уровень гликемии, возникает опастность развития ацидоза. Онако усиленное мышечное напряжение роженицы и часто наблюдающейся отказ от пищи во время родов оказывают противоположное действие, вследствии чего возможно развитие гипогликемического состояния.

Сразу после родов, толерантность организма к углеводам резко повышается, в связи с чем необходимо уменьшить дозы вводимого инсулина (Грязнова И. М. и др., 1985). В период лактации потребность в инсулине ниже чем вне беременности.

За последние десятилетия в связи с эффективностью инсулинотерапии и применением рациональной физиологической диеты у большинства больных СД женщин нормализовалась репродуктивная функция, и улучшился прогноз СД для матери. Смертность беременных и рожениц, больных СД, достигшая вначале столетия 50% и выше, в настоящее время снизилась до 0,2-0,7%. Это привело к значительному увеличению частоты беременности и родов у больных СД и расширению показаний к сохранению беременности у этой категории больных. Учитывая осложненное течение беременности и родов приэтом заболевании и наличие определенной генетической предрасположенности к нему, считают ограничивать репродуктивную функцию больных СД. Для этого, рекомендуют шире применять контрацепцию и стерилизацию не только по медицинским показаниям, но и по желанию больной, особенно у рожениц старше 35 лет, а также после рождения второго ребенка или после второй операции кесарева сечения.

Частота и тяжесть ранних токсикозов беременных не отличается от здоровых женщин. Легкие формы токсикозов первой половины беременности затрудняют контроль за течением диабета, повышая при этом выраженную склонность организма к ацидозу. Вторая половина беременности - поздние токсикозы, многоводие, преждевременные роды, инфекции. При тяжелых формах токсикоза - ухудшается исход беременности и родов для матери и плода. Поздние токсикозы таят в себе две основные опасности:

1). Увеличение тяжести токсикозов и возможность при этом летального исхода для больной;

2). Развитие после родов диабетической нефропатии.

Частота поздних токсикозов 41% у больных диабетом менее 10 лет, и 63,3% беременных СД свыше 20 лет. Влияет на частоту поздних токсикозов и возраст женщин при его обнаружении. Характерно при этом в организме матери - гормонально-обменные и сосудистые нарушения. По данным С. В. Уголева (1982), у беременных заболевших в раннем возрасте (2-5 лет), нефропатия наблюдается гораздо чаще, чем у беременных с поздним заболеванием. Отмечают частое сочетание многоводия с токсикозом второй половины беременности. Предрасположенность к многоводию при СД является результат полиурии плода, в ответ на избыточное снабжение его глюкозой.

Исследуя влияние повышенного содержания околоплодных вод, А. А. Кадырова и др. (1980) наблюдали при многоводии слабость родовых сил и гипотонию матки, и может затруднить кровообращение и дыхание беременных, вызвать перинатальную смерть (в основном за счет внутриутробной гибели плода) - объясняется ишемией плаценты вследствии ее сдавления - большим количеством околоплодных вод. Пиелонефриты у больных СД часто наслаиваются на ту или иную форму сосудистой патологии, симулируют нефропатию беременных и ухудшают функцию почек.

Многие исследователи отмечают во второй половине беременности - самопроизвольное прерывание, связано это со склерозом сосудов малого таза, ведущим к нарушению питания плода. Необходимость досрочно приступить к родоразрешению больных СД, является дородовое излитие околоплодных вод (Осташевская, 1980).

К началу появления схваток у данных больных можно нередко наблюдать отсутствие биологической готовности организма к родам. (Кошелева, 1980).

Таким образом, анализ течения беременности и родов у больных СД выявил ряд резервов, которые улучшают прогноз матери и ее ребенка:

1.                  Тщательная компенсация диабета у беременных с прегестационным диабетом в возможно более ранние сроки беременности;

2.                  Своевременное выявление и лечение у беременных гестационного диабета;

3.                  Тщательное наблюдение за состоянием матки во второй половине беременности, профилактике и лечение преждевременного прерывания беременности;

4.                  Своевременное проведение абдоминального родоразрешения при достаточной зрелости плода и выявлении в родах различных осложнений.

1.6. Осложнения сахарного диабета

Следствием недостатка в организме инсулина является нарушение утилизации тканями глюкозы и выраженное увеличение кетогенеза в печени, в результате чего в крови значительно повышается содержание глюкозы и накапливаются ацетон, ацетоуксусная и -оксимаслянная кислоты.

Симптомами нарастающего кетоацидоза - прекоматозного состояния - является жажда, рвота, сонливость, анемия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. В этой стадии заболевания сознание у больных сохранено, хотя иногда могут наблюдаться начальные нарушения психики. Прогрессирование ктоацидоза постепенно приводит к значительному обезвоживанию организма и потере электролитов, что обуславливает нарастание сердечно-сосудистой и почечной недостаточности, а также развитие коматозного состояния. Кетонемическая кома характеризуется обезвоживанием организма, олигурией, снижением тургора кожи и упругости глазных яблок, снижением сухожильных рефлексов, частым пульсом, слабостью наполнения, падением артериального давления, глубоким шумным дыханием типа Куссмауля, потерей сознания и коллапсом. Иногда отмечаются различные боли в животе и болезненность печени при пальпации, что может служить причиной установления ошибочного диагноза - перитонита. При лабораторном исследовании выявляют выраженную гипергликемию и гипреркетонемию, высокое содержание глюкозы и ацетона в моче, метаболический ацидоз, повышение осмолярности крови, выраженную азотемию, гипокалиемию и гипонатриемию.