Сахарный диабет и беременность

30.

ТЮМЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

Биологический факультет

кафедра физиологии человека и животных

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Курсовая работа

студентки I курса

О. А. КРАВЧЕНКО

Научный руковотель:

А. Д.ШАЛАБОДОВ

Тюмень

Содержание

с.

Список сокращний..................................................................................4

Введение.................................................................................................5

I.     Обзор литературы...........................................................................8

1.1. Сахарный диабет......................................................................8

1.2. Строение поджелудочной железы.........................................10

1.2.1. Биологическое действие инсулина... .................................12

1.3.  Классификация сахарного диабета......................................15

1.3.1. Инсулинзависимый сахарный диабет.................................16

1.3.2. Инсулинонезависимый сахарный диабет...........................17

1.3.3. Диабет беременных........................................................... .19

1.4.  Стадии развития сахарного диабета....................................20

1.5.  Особенности течения беременности, родов и послеродового периода при сахарном диабете....................................................22  

1.6.  Осложнения сахарного диабета............................................27

1.7. Лечение сахарного диабета...................................................30

II.     Материалы и методы исследования.........................................32

2.1. Определение истинной глюкозы в периферической крови натощак..............................................................................................32

2.2. Определение глюкозы в моче................................................33

2.3. Пероральные тесты, используемые для определения толе              рантности к глюкозе.......................................................................34

2.4. Внутривенный тест толерантности к глюкозе........................39

2.5. Кортизон (преднизолон) глюкозотолерантный тнст..............40

2.6. Инсулиновый тест...................................................................41

2.7. Определение иммунореактивного инсулина (ИРИ)..............41

2.8. Кетоновые тела крови и мочи................................................43

Заключение...........................................................................................44

Список литературы............................................................................. 45

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВОЗ - всемирная организация здравоохранения

ИЗСД - инсулин зависимый сахарный диабет

ИНСД - инсулин независимый сахарный диабет

НТГ - ненрмальная толерантность к глюкозе

СДБ - сахарный диабет беременных

СД - сахарный диабет

ТТГ - тест толерантности к глюкозе

ЦНС - центральная нервная система

ВВЕДЕНИЕ

В последние десятилетия отмечается резкий рост заболеваемости сахарным диабетом, особенно в промышленно развитых районах. Каждые 10-15 лет число больных СД удваивается. Во всех странах мира насчитывается около 35 млн больных СД и примерно такое же число больных диабетом не выявлено.

Изучение распространенности сахарного диабета в нашей стране показало, что число больных СД составляет 1,5-3,5% от всего населения.

СД увеличивает летальность в 2-3 раза, риск развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда увеличивается в 2 раза, паталогия почек - в 17 раз, гангрены нижних конечностей в 20 раз (Мазовецкий, Великов, 1987), гипертоническая болезнь - более чем в 3 раза (Ефимов, 1988). Наиболее часто при сахарном диабете развивается инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения. Основными причинами смерти больных являются сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания, атеросклероз (67%), хроническая почечная недостаточночть (6,7%), инфекции (11,1%).

Успехи в диагностике и лечении привели к увеличению продолжительности жизни, что привело к большому количеству поздних осложнений заболевания. По данным доклада Комитета экспертов ВОЗ по сахарному диабету (1981) продолжительность жизни при развитии паталогии в детском возрасте около 30 лет (около 50% от нормы), а при СД ii типа в среднем около 70% от продолжительности жизни здорового человека.

СД является большой медико-социальной проблемой. Несмотря на то, что во многих странах имеются национальные программы по борьбе с СД, эта проблема еще далека от разрешения.

Практика показывает, что диабет и беременность оказывают отрицательное влияние друг на друга (Романова, Баранов, 1963). Особенно неблагоприятно влияние СД матери на внутриутробное развитие плода, нередко приводящее к его гибели, формированию пороков развития или рождению больных детей. Это позволяет отнести беременных, больных Д, и их детей в группу высокой степени риска. Таким образом, “СД и беременность” является актуальной не только в медицинском, но и в социальном аспекте.

В связи с тем, что заболеваемость СД за последние десятилетие увеличилась, акушерская диабетология приобрела важнейшее медико-социальное значение.

Значительно реже стали наблюдаться такие грозные осложнения СД, как кетоацидотическая и гипогликемическая кома и др. Однако беременность все же является край тяжелой нагрузкой для организма больной, способствуя лабильности обменных процессов, увеличению инсулинорезистентности, развитию и прогрессированию сосудистых осложнений СД.

Результаты исследований показывают, что в организме беременной, роженицы, страдающей СД, а так же у ее плода и новорожденного в той или иной степени нарушен гормонально-метаболический гомеостаз. Степень его нарушения зависит от ряда причин, главным образом от компенсаций диабета матери во время беременности и родов, длительность заболевания диабетом и присоединившихся осложнений.

Полученные данные легли в основу разработанных нами принципов организации специализированной акушерской помощи больным СД, а так же рационального ведения беременнсти и родов и послеродового приода у этих женщин.

Опыт работы специализированного отделения свидетельствует о том, чтобы изучить вопросы более глубже:

1.                  Продолжить изучение патогенеза диабетической фетопатии;

2.                  О целесообразности сохранения беременности у больных СД (женщины, которым беременность противопоказана, должны быть предупреждены об этом заранее и снабжены соответствующими контрацептивами);

3.                  Широкое использование динамического наблюдения за состоянием плода, применение рациональных, патогенетически обоснованных методов реанимации и выхаживания новорожденных, и обязятельная повсеместная организация наблюдения за потомством больных СД.

В связи с этим задачей врачей - свести к минимуму взаимное неблагоприятное влияние СД и беременности.

С открытием гормона инсулина фактически началась новая эра в диабетологии: стало возможным не только облегчение состояния больного но и предупреждение развития грозных осложнений сахарного диабета, являющейся основной причиной смертности от этого заболевания. Расшифровка структуры молекулы инсулина и открытие гена, кодирующего биосинтез инсулина, имеют большое значения с точки зрения способов получения этого гормона с помощью промышленной биотехнологии. Интенсивные исследования проводятся в области трансплантации поджелудочной железы, по созданию аппаратов искуственной бета-клетки и эффективных пероральных антидиобетических средств (Гольдберг, 1993) Широко внедряют экспресс методы диагностики с помощью индикаторных полосок.

Это заболевание стало проблемой здравоохранения во всем мире, занимая по медико-социальной значимости место непосредственно после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.

I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Сахарный диабет

Сахарный диабет - эндокринно обменное заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, нарушением всех видов обмена веществ, которое обусловлено абсолютной или относительной недостаточночтью инсулина, развивающейся вследствии воздействия многих эндогенных и экзогенных факторов.

СД - хронический метаболический синдром, характеризующийся гипергликемией, глюкозурией и связанными с ними нарушениями обмена веществ. Развитие синдрома обусловлено абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме, приводящей к нарушению углеводного, жирового, белкового обмена и глубокой дезорганизации внутриклеточного метаболизма.

Врачи постоянно встречаются с больными, у которых основными объективными признаками заболевания являются гипегликемия и глюкозурия. Лишь после клинического обследования больного и проведения дифференциальной диагностики можно достаточно четко решить вопрос о виде диабета. СД может быть самостоятельным заболеванием (отдельная нозологическая форма) или одним из симптомов другой патологии, в том числе некоторых эндокринных заболеваний (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб и др.). Таким образом, причины нарушения углеводного обмена и развития сахарного диабета гетерогенны.

Клинические формы СД (Ефимов, 1983)

1.                  Первичный: генетический, эссенциальный (с ожирением или без него);

2.                  Вторичный (симптоматический): гипофизарный, стероидный, тирогенный, адреналиновый, панкреатический (воспаление, опухоли, удаление), бронзовый (при гемохроматозе);

3.                  Диабет беременных.

Основными симптомами СД является сухость во рту, жажда, полиурия и полифагия, которые обусловлены гипергликемией и глюкозурией, появляющейся при повышении уровня глюкозы в крови более 9-10 ммоль/л (160-180 мг%). Полиурия является следствием увеличения осмолярности мочи, содержащей глюкозу. Выделение 1 г глюкозы влечет выделение 20-40 г жидкости. Полиурия в свою очередь приводит к обезвоживанию организма и появлению жажды. Больные выпивают в сутки до нескольких литров жидкости, которую они быстро теряют с мочой. Недостаток инсулина приводит к увеличению катаболизма белков, в результате чего больные довольно быстро худеют, несмотря на хороший аппетит. При СД нередко наблюдается также кожный зуд, слабость, фурункулез. Обострения заболевания часто происходят на фоне инфекции, после хирургических операций. ИЗСД развивается остро. В крови резко снижено содержание инсулина и С-пептида, уровень глюкагона повышен.

У лиц страдающих ИНСД симптомы заболевания нарастают постепенно. Склонность к кетоацидозу отсутствует. Диагноз часто устанавливают случайно. Уровни инсулина в крови и С-пептида нормальные или повышенные, содержание глюкагона повышено и не снижается при введении инсулина. При снижении массы тела компенсация СД может быть достигнута с помощью только диетотерапии (Сумароков, 1993).

1.2. Строение поджелудочной железы

Поджелудочная железа является смешанной, включающей экзокринную и эндокринную часть. В экзокринной части вырабатывается панкреатический сок, богатый пищеварительными ферментами - трипсином, липазой,  амилазой и др. , поступающей по выводным протокам в двенадцатиперстную кишку, где его ферменты участвуют в расщеплении белков, жиров и углеводов до конечных продуктов. В эндокринной части синтезируется часть гормонов - инсулин, глюкагон, панкреатический полипептид, принимающие участие в регуляции углеводного, белкового и жирового обмена в тканях.

Эндокринная часть: железы в дольках представлены островками, лежащими между ацинусами. Они обычно имеют округлую или овальную форму, но наряду с этим могут встречаться островки лентовидной и звездчатой формы. Наибольшее их количество расположено в хвостовой части железы.

Состоят островки из эндокринных инсулярных клеток - инсулоцитов. Между ними находятся кровеносные капилляры фенестрированного типа. Гормоны выделяемые инсулярными клетками, сначало попадают в это пространство, а затем через стенку капилляров в кровь. В цитоплазме умеренно развита гранулярная эндоплазматическая сеть: пластинчатый комплекс митохондрий и секреторные гранулы. Эти гранулы неодинаковы в различных клетках островков. Их пять основных видов: В-клетки (базальные), А-клетки (ацидофильные), Д-клетки (дендритические), Д1-клетки (аргирофильные) и РР-клетки.

В-клетки - основная масса островков. Большая их часть лежит в центре, хорошо сохраняются в воде, но полностью растворяются в спирте. Они проявляют базальные свойства, окрашиваясь альдегид-фуксином. Гранулы около 275 нм. Гранулы состоят из гормона синтезирующегося в этих клетках. Он кристализуется при наличии солей цинка. В таком виде инсулин сохраняется долгое время. Эффект его гипогликемического действия: он способствует усвоению глюкозы крови клетками тканей. При недостатке инсулина глюкоза в тканях снижается, а содержание в крови резко возрастает, что приводит к СД.

А-клетки. В островке занимают периферическое положение. А-гранулы устойчивы к спирту, но растворяются в воде. Окрашиваются кислым фуксином, азоном в красный цвет. Размер их 230 нм. Содержимое отделено отмембраны узким светлым ободком. В клетке гормон глюкагон. По действию он является антогонистом инсулина. Под его влиянием в тканях усиленное расщепеление гликогена до глюкозы. В случаях недостатка количества глюкозы в крови может снижаться. Инсулин и глюкагон строго поддерживают постоянство сахара в крови и определяют содержание гликогена в тканях (прежде всего в печени).