Послеродовые гнойно-септические заболевания

   Разлитой  перитонит. Причины возникновения перитонита: 

   1) послеродовый  перитонит как результат распространения  других видов послеродовой инфекции; 

   2) послеродовый  перитонит как следствие обострения  воспалительных заболеваний половых  органов; 

   3) перитонит после кесарева сечения: 

   а) ранний перитонит — развивается на 1-2-е  сутки после операции, возникает  вследствие инфицирования брюшины  во время операции (например, при  наличии недиагностированного эндометрита, хорионамнионита); 

   б) перитонит  вследствие пареза кишечника на 3-4-е сутки после операции; 

   в) поздний  перитонит — развивается на 4-9-е  сутки после операции в результате несостоятельности рубца на матке. 

   К факторам, предрасполагающим к развитию послеродового  перитонита, относятся: длительный (более 12 ч) безводный промежуток, наличие острых и хронических инфекционных заболеваний, частые вагинальные исследования в родах, массивная кровопотеря в родах или при проведении кесарева сечения, снижение резистентности организма (иммунодефициты и т.д.). 

   В течении  перитонита выделяют 3 фазы. 

   I фаза (начальная): отмечается повышение  температуры до 39-40 ?С с ознобами, “симптом ножниц” между температурной  кривой и кривой, отражающей изменения  артериального давления, выраженная  тахикардия (которая может возникнуть до повышения температуры), язык влажный, рвоты нет. Отмечается парез кишечника — отсутствует перистальтика, не отходят газы, наблюдается отсутствие стойкого эффекта борьбы с парезом кишечника (на 2-3 ч). Живот еще участвует в дыхании, умеренно болезненный при пальпации, отмечается некоторое напряжение передней брюшной стенки, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. При помощи перкуссии определяется выпот в брюшной полости. При вагинальном исследовании: матка и придатки при пальпации плотные, задний свод влагалища напряженный и болезненный, отмечаются гнойные или кровянисто-гнойные выделения из половых путей. Имеют место нависание и болезненность стенки прямой кишки. Продолжительность этой фазы составляет 3-4 дня. 

   II фаза (токсическая). Отмечаются выраженная тахикардия, гипотония, высокая температура тела, цианоз кожных покровов, одышка, адинамия, боли в животе, тошнота, рвота, напряжение передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. 

   III фаза (терминальная). Появляются заторможенность, резкая адинамия, олигурия (300-540 мл/сут), полный парез кишечника, нарушение всех видов обмена веществ (ацидоз, кетонемия), симптомы шока, нарушение деятельности внутренних органов, заканчивается летальным исходом. 

   Особенности течения и лечения разных форм перитонита после кесарева сечения 

   1. Ранний  перитонит. Характерно раннее  начало (в 1-2-е сутки после операции), высокая температура тела, умеренно  выраженные боли в животе, напряжение  передней брюшной стенки и  симптом Щеткина-Блюмберга; выраженная тахикардия, парез кишечника, рвоты нет. Через 1-2 суток наступает токсическая фаза перитонита — ухудшение общего состояния, нарастают парез кишечника, симптомы интоксикации, появляется рвота желчью. Характерно временное улучшение состояния больной на фоне проводимого лечения с последующим возобновлением симптомов. 

   Лечение. Антибактериальная терапия, устранение дефицита белка, инфузионная, дезинтоксикационная  терапия, восстановление функции кишечника (вводят назогастральный зонд или осуществляют парентеральное питание, применяют прозерин, препараты калия, высокие очистительные клизмы), коррекция нарушений КЩС (бикарбонат натрия), антигистаминная терапия, ингибиторы протеаз. Назначают гормоны, витамины, гепаринотерапию. Если нет эффекта от лечения в течение 12 ч, производятся чревосечение и экстирпация матки с последующим дренированием брюшной полости. 

   2. Перитонит  вследствие пареза кишечника.  Начинается на 3-4-е сутки после  операции в результате повышения  проницаемости стенки кишечника и экссудации содержимого кишечника в брюшную полость. Основным симптомом является стойкий парез кишечника с динамической кишечной непроходимостью. Отмечаются лихорадка, тахикардия (в течение первых 1-2 суток — не сильно выраженные), болей в животе нет, перитонеальные симптомы отрицательные, лейкоцитоз, токсическая зернистость лейкоцитов. С возникновением кишечной непроходимости к клинике присоединяются гипотония, диарея. Лечение оперативное — экстирпация матки с маточными трубами (при здоровых яичниках) с дренированием брюшной полости через неушитую рану влагалища. Остальная терапия аналогична лечению при раннем перитоните. На 2-3-и сутки производится стимуляция кишечника. 

   3. Поздний  перитонит — развивается на 4-9-е  сутки, является следствием несостоятельности шва на матке на фоне субинволюции матки и инфекционных заболеваний половых органов (особенно гонореи, туберкулеза). Отмечаются боли в животе, выраженная болезненность в области швов на матке, напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина-Блюмберга, парез кишечника, в брюшной полости накапливается экссудат. Симптомы интоксикации (лихорадка, тахикардия, тошнота, рвота), не резко выраженные в начальной стадии перитонита, усугубляются с течением заболевания. 

   Лечение аналогично лечению перитонита, развившегося вследствие пареза кишечника. 

   Септический шок. Септический шок является наиболее тяжелым проявлением гнойно-септической инфекции. Чаще всего септический шок осложняет инфицированные криминальные аборты, септические поздние выкидыши, реже — инфицированные роды при наличии плацентита, хорионамнионита, длительного безводного промежутка, хронических инфекционных заболеваний. Факторами, способствующими возникновению септического шока, являются поздний гестоз, субкомпенсированные и декомпенсированные соматические заболевания, среднетяжелая и тяжелая анемия, иммунодефициты. Наиболее часто шок возникает при инфицировании стафилококком, грамотрицательными микроорганизмами (аэробными и анаэробными). При массивной гибели грамотрицательных возбудителей под действием антибактериальной терапии происходит выделение микробами большого количества липополисахаридного эндотоксина, тропного к эндотелию сосудистой стенки (если возбудителем инфекции является стафилококк, то токсическое действие на сосуды оказывают компоненты клеточной стенки бактерий). Эти токсины оказывают как непосредственное, так и опосредованное (через различные биологически активные вещества: гистамин, серотонин, брадикинин) повреждающее действие на сосудистую стенку. В результате изменяется проницаемость сосудистой стенки, происходит спазмирование сосудов с последующим их паретическим расширением, происходят экссудация жидкости в окружающие ткани, сгущение крови, уменьшение массы циркулирующей крови, гиперагрегация тромбоцитов, гемолиз эритроцитов, развивается ДВС-синдром. 

   Все эти  нарушения приводят к возникновению  гипотонии, ацидоза, тканевой гипоксии, олигурии с последующим возникновением почечной, печеночной, дыхательной  недостаточности, поражением нервной  системы. 

   Стадии  септического шока 

   1. Вазоспазм  — возникает под действием  токсических веществ. Вазоспазм  отсутствует в жизненно важных  органах. АД держится на нормальных  цифрах, отмечаются высокая температура  тела, озноб, частый пульс. 

   2. Вазоплегия  сосудистого русла, приводящая к замедлению кровотока, усиливающая выход жидкой части крови из сосудистого русла в окружающие ткани, приводящая к несоответствию сосудистого русла и ОЦК. Характеризуется гипотонией, не связанной с кровопотерей, понижением температуры тела до субфебрильных значений. 

   3. Активация  системы гемостаза — развитие  ДВС-синдрома. 

   4. Необратимые  изменения: развивается полиорганная  недостаточность, АД 60/20 и ниже, развиваются  необратимые процессы во внутренних  органах, активируется фибринолиз. Температура тела субфебрильная, кожа бледная, холодная, анурия, геморрагическая сыпь, носовые, желудочные, маточные кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы. Летальный исход. 

   Диагностика 

   1. Коагулограмма  — определяются уровень фибриногена,  протромбиновый индекс. 

   2. Каждые 2-3 ч проводится ОАК (контроль  за уровнем тромбоцитов, эритроцитов,  гематокрита). Для септического шока  характерна тромбоцитопения. 

   3. По  данным биохимического анализа  крови отмечается повышение уровня  остаточного азота, мочевины, креатинина, мочевой кислоты. 

   4. ОАМ  — гематурия, протеинурия, бактериурия. 

   Необходимо  производить посев мочи и посев  крови. Кровь сеют после каждого  озноба (так как в это время  в крови наблюдается максимальная концентрация возбудителя). 

   Производится  постоянный контроль за ЦВД, АД, диурезом. 

   Лечение. Удаление очага инфекции (экстирпация  матки), параллельно проводится массивная  антибактериальная и инфузионная  терапия, направленная на восстановление ОЦК и борьбу с интоксикацией, вводятся спазмолитические (в I стадию шока), гормональные (глюкокортикоиды), десенсибилизирующие препараты, проводится терапия ДВС-синдрома (в зависимости от его стадии). На I стадии шока лечение, как правило, дает положительный результат. На последующих стадиях лечение малорезультативно. 

   Послеродовый  мастит. Мастит — воспаление молочной железы. Возбудителем мастита является в подавляющем большинстве случаев  золотистый стафилококк или (при  вторичном инфицировании внутрибольничной инфекцией) грамотрицательные микроорганизмы (протей, кишечная палочка). Входными воротами для инфекции являются трещины сосков и (реже) молочные протоки. Затем возбудитель по лимфатическим сосудам проникает в паренхиму железы. На начальном этапе заболевания маститы делятся на интерстициальные и паренхиматозные, с течением заболевания воспаление охватывает все ткани молочной железы. В большинстве случаев мастит является односторонним процессом. По клиническому течению выделяют следующие формы (стадии) мастита: серозный, инфильтративный, гнойный. 

   Клиника. Заболевание начинается на 2-3-й неделе послеродового периода. В начальной стадии отмечаются неравномерное нагрубание молочной железы, болезненность разной степени выраженности (от умеренной до резкой). Пораженный участок железы плотной консистенции, болезненный, кожа над ним гиперемированная, отмечаются увеличение и болезненность подмышечных лимфатических узлов, повышение температуры тела до 39 ?С, нередко с ознобом, появляются признаки интоксикации. Если процесс переходит в инфильтративную стадию, то через 1-2 дня состояние женщины несколько улучшается, снижается температура тела, стихают проявления интоксикации, в молочной железе четко определяется инфильтрат. Если инфильтрат не рассасывается, происходит абсцедирование — начинается гнойная стадия мастита. Температура тела снова повышается до 39 ?С, появляется познабливание, инфильтрат постепенно увеличивается в размерах, размягчается, появляется флюктуация. Для подтверждения диагноза производится пункция молочной железы. 

   Лечение 

   1. Постельный  режим, рацион богатый белками, витаминами, микроэлементами. 

   2. Антибактериальная  терапия: полусинтетические пенициллины,  аминогликозиды, цефалоспорины, линкомицин  — в зависимости от высеянного  возбудителя. 

   3. Антистафилококковый  гамма-глобулин — с иммуностимулирующей  целью. 

   4. Инфузионная  терапия. 

   5. Антигистаминная  терапия. 

   6. Витаминотерапия. 

   7. Обезболивающие  и спазмолитические препараты. 

   8. Физиотерапевтические  методы лечения при серозном  и инфильтративном мастите. 

   9. При  гнойном мастите — оперативное  лечение. 

   10. При  необходимости — подавление лактации  парлоделом. При серозном и инфильтративном  мастите кормление можно продолжать (под бактериологическим контролем). Оставшееся после кормления молоко  необходимо сцеживать. 

   Сепсис. Сепсис — патологическое состояние, характеризующееся постоянным или периодическим поступлением в кровоток микробов из септического очага (очага инфекции), наличием токсемии, иногда — образованием гнойных метастазов. 

   Классификация 

   1. По  наличию гнойных метастазов: