Плевриты. Этиология. Патогенез. Классификация

Содержание

1. Плевриты. Этиология. Патогенез. Классификация...................................... 3
2. Сухой (фибринозный) плеврит……….......................................................... 7
3. Экссудативный плеврит………………………………….............................. 15
4. Лечение плевритов......................................................................................... 26

Используемая  литература............................................................................. 29 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Плевриты 

Плеврит — воспаление плевральных листков  с образованием на их поверхности  фибрина (сухой, фибринозный плеврит) или скоплением в плевральной  полости экссудата различного характера (экссудативный плеврит).

Плевра  покрывает паренхиму легких, средостение, диафрагму и выстилает внутреннюю поверхность грудной клетки. Париетальная и висцеральная плевры покрыты одним  слоем плоских мезотелиальных клеток.

Этиология

В зависимости  от этиологии все плевриты можно  разделить на две большие группы: инфекционные и неинфекционные (асептические). При инфекционных плевритах воспалительный процесс в плевре обусловлен воздействием инфекционных агентов, при не­инфекционных плевритах воспаление плевры возникает без участия патогенных микроорганизмов.

Инфекционные  плевриты вызываются следующими возбудителями:

·     бактериями (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка, брюшнотифозная палочка, бруцеллы и др.);

·    микобактериями туберкулеза; риккетсиями; простейшими (амебы); грибками;     паразитами (эхинококк и др.);  вирусами.

Следует учесть, что наиболее часто инфекционные плевриты наблюдаются при пневмониях различной этиологии (пара- и метапневмонические плевриты) и туберкулезе, реже – при абсцессе легкого, нагноившихся бронхоэктазах, поддиафрагмальном абсцессе.

Неинфекционные (асептические) плевриты наблюдаются  при следующих заболеваниях:

·     злокачественные опухоли (канцероматоз плевры является причиной плевритов в 40% случаев). Это могут быть первичная опухоль плевры (мезотелиома); метастазы злокачественной опухоли в плевру, в частности, при раке яичников (синдром Мейгса — плеврит и асцит при карциноме яичников); лимфогранулематоз, лимфосаркома, гемобластозы и другие злокачественные опухоли;истемные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит); системные васкулиты; травмы грудной клетки, переломы ребер и оперативные вмешательства (травматический плеврит);     инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии легочной артерии; острый панкреатит (ферменты поджелудочной железы проникают в плевральную полость и развивается «ферментативный» плеврит); инфаркт миокарда (постинфарктный синдром Дресслера); геморрагические диатезы; хроническая почечная недостаточность («уремический плеврит»); периодическая болезнь.

Среди всех перечисленных причин плевритов  наиболее частыми являются пневмонии, туберкулез, злокачественные опухоли, системные заболевания соединительной ткани.

Патогенез. Патогенез инфекционных плевритов

Важнейшим условием развития инфекционных плевритов  является проникновение возбудителя  в плевральную полость одним  из следующих путей:

·     непосредственный переход инфекции из инфекционных очагов, расположенных  в легочной ткани (пневмония, абсцесс, нагноившиеся кисты, туберкулезное  поражение легких и прикорневых  лимфоузлов);

·     лимфогенное инфицирование полости плевры;

·     гематогенный путь проникновения инфекции;

·     прямое инфицирование плевры из внешней  среды при ранениях грудной клетки и операциях; при этом происходит нарушение целостности плевральной  полости.

Проникшие в полость плевры инфекционные агенты непосредственно вызывают развитие воспалительного процесса в плевре. Этому способствует нарушение функции  местной бронхопульмональной защиты и системы иммунитета в целом. В ряде случаев большое значение имеет предшествующая сенсибилизация организма инфекционным агентом (например, при туберкулезе). В такой ситуации поступление в полость плевры даже небольшого количества возбудителя вызывает развитие плеврита. В первые сутки развития плеврита происходит расширение лимфатических капилляров, повышение проницаемости сосудов, отек плевры, клеточная инфильтрация субплеврального слоя, наблюдается умеренный выпот в плевральную полость. При небольшом количестве выпота и хорошо функционирующих лимфатических «люках» жидкая часть выпота всасывается и на поверхности плевральных листков остается выпавший из экссудата фибрин — так формируется фибринозный (сухой) плеврит. Под влиянием вышеназванных факторов в полости плевры накапливается экссудат, развивается экссудативный плеврит. При инфекционных экссудативных плевритах наблюдаются различные виды экссудатов. Наиболее часто обнаруживается серозно-фибринозный экссудат. При инфицировании экссудата пиогенной микрофлорой он становится серозно-гнойным, а затем гнойным (эмпиема плевры). В ряде случаев возможно сращение плевральных листков соответственно границе выпота, вследствие чего формируется осумкованный плеврит.

Патогенез неинфекционных плевритов

В патогенезе карциноматозных плевритов и образовании выпота значительную роль играет влияние на плевру продуктов обмена самой опухоли, а также нарушение циркуляции лимфы в связи с блокадой ее оттока (плевральных, «люков», лимфоузлов) новообразованием или его метастазами. Аналогичен патогенез плевритов, развивающихся при гемобластозах.

В развитии плеврита при системных болезнях соединительной ткани и системных  васкулитах, периодической болезни имеют значение аутоиммунные механизмы, генерализованное поражение сосудов, иммунокомплексная патология.

Асептические  травматические плевриты обусловлены  реакцией плевры на излившуюся кровь, а также непосредственным ее повреждением (например, при переломе ребер). Развитие плеврита при хронической почечной недостаточности обусловлено раздражением плевры выделяющимися уремическими токсинами – межуточными продуктами азотистого обмена. Ферментативный плеврит обусловлен повреждающим действием на плевру панкреатических ферментов поступающих в плевральную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму. В развитии плеврита при инфаркте миокарда (постинфарктный синдром Дресслера) ведущую роль играет аутоиммунный механизм.

Классификация:

I. Этиология;  1. Инфекционные плевриты;  2. Асептические плевриты;

П. Характер патологического процесса; 1. Сухой (фибринозный) плеврит;

2. Экссудативный  плеврит;

 III. Характер выпота при экссудативном плеврите; 1. Серозный;  2. Серозно-фибринозный; 3. Гнойный; 4. Гнилостный;  5. Геморрагический; 6. Эозинофильный;

7. Холестериновый; 8. Хилезный; 9. Смешанный;

IV. Течение  плеврита; 1. Острый плеврит; 2. Подострый плеврит; 3. Хронический плеврит;

V. Локализация  плеврита; 1. Диффузный;

 2. Осумкованный (отграниченный); 2.1. Верхушечный (апикальный);

2.2. Пристеночный (паракостальный); 2.3. Костнодиафрагмальный; 2.4.Диафрагмальный (базальный);2.5. Парамедиастинальный; 2.6. Междолевой (интерлобарный). 
 
 
 

II СУХОЙ  (ФИБРИНОЗНЫЙ) ПЛЕВРИТ 

У большинства  больных сухой (фибринозный) плеврит  начинается остро, реже — постепенно. Чрезвычайно характерны жалобы больных: боли в грудной клетке, повышение  температуры тела, общая слабость.

Боли  в грудной клетке — характерный  симптом острого сухого плеврита. Она обусловлена раздражением чувствительных нервных окончаний париетальной плевры и локализуется в соответствующей  половине грудной клетки (на пораженной стороне), чаще всего в передних и  нижнебоковых отделах. Боль появляется при глубоком вдохе, при этом на высоте вдоха возможно появление сухого кашля, резко усиливается при  кашле. Характерно также усиление боли при наклоне туловища в здоровую сторону (симптом Шепельмана-Дегио), а также при смехе и чихании. Характерны также жалобы на общую слабость, повышение температуры тела (обычно до 380С, иногда выше). При слабо выраженном нераспространенном сухом плеврите температура тела может быть нормальной, особенно в первые дни заболевания. Многих больных беспокоят преходящие неинтенсивные боли в мышцах, суставах, головная боль.

  Объективное исследование

Выявляет  ряд характерных признаков сухого плеврита. Больной щадит пораженную сторону и поэтому предпочитает лежать на здоровом боку. Отмечается также учащенное поверхностное дыхание (при таком дыхании боли выражены меньше), причем заметно отставание пораженной половины грудной клетки в связи с болевыми ощущениями.

При аускультации легких в проекции локализации воспаления плевры определяется важнейший симптом  сухого плеврита — шум трения плевры. Шум трения плевры выслушивается  при вдохе и выдохе и напоминает хруст снега под ногами, скрип  новой кожи или шелест бумаги, шелка. В связи с разнообразием тембра шума трения плевры его можно спутать  с крепитацией или хрипами. Шум  трения плевры отличается от них следующими признаками: шум трения плевры выслушивается  как при вдохе, так и при выдохе, крепитация слышна только на вдохе; шум трения плевры воспринимается как прерывистые, следующие друг за другом звуки разнообразного характера, а сухие хрипы выслушиваются как протяжный непрерывный звук; шум трения плевры не изменяется при кашле, хрипы после кашля могут исчезать, или усиливаться или появляться вновь; шум трения плевры может слышаться на расстоянии; при надавливании стетоскопом или пальцем на межреберный промежуток вблизи стетоскопа шум трения плевры усиливается в связи с более тесным соприкосновением плевральных листков; в то же время на громкость хрипов этот прием влияния не оказывает; шум трения плевры при аускультации кажется возникающим вблизи уха, в то время как хрипы и крепитация воспринимаются более отдаленно; шум трения плевры может ощущаться самим больным.

Сухой плеврит может локализоваться вблизи сердца, в этом случае может развиваться  спаечный процесс между плеврой  и перикардом, в связи с этим трение обоих плевральных листков  происходит не только при дыхании, но и при каждом сокращении сердца возникает  плевроперикардиальный шум трения. Характерной особенностью этого  шума является то, что он продолжает выслушиваться и при задержке дыхания.

Диафрагмальный  плеврит

Диафрагмальный (базальный) плеврит характеризуется  локализацией воспалительного процесса в диафрагмальной плевре и часто  развивается при базальной пневмонии  и воспалительных процессах в  поддиафрагмальном пространстве. Основными клиническими особенностями диафрагмального плеврита являются следующие: боль локализуется в нижнепередних отделах грудной клетки, чаще справа и иррадиирует по диафрагмальному нерву в область плеча, а по нижним межреберным нервам на переднюю брюшную стенку, что напоминает клинику острого аппендицита, холецистита, язвенной болезни желудка, 12-перстной кишки; боли могут сопровождаться напряжением мышц передней брюшной стенки;

• часто  наблюдаются болезненная икота (описаны  случаи неукротимой икоты, продолжавшейся 1-2 суток) и боли при глотании; выявляются болезненные точки Мюсси (верхняя - между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы, нижняя — в месте пересечения продолжения Х ребра и парастернальной линии). Болезненность в этих точках объясняется вовлечением в воспалительный процесс диафрагмального нерва; нередко определяется болезненность по линии прикрепления диафрагмы к грудной клетке; больной занимает вынужденное положение — сидит с наклоном туловища вперед; шум трения плевры может выслушиваться в нижнепередних отделах грудной клетки, чаще справа, однако в большинстве случаев отсутствует; могут определяться рентгенологические признаки: высокое стояние купола диафрагмы, отставание его при глубоком вдохе, ограничение подвижности нижнего легочного края.

Указанные клинические особенности диафрагмального  плеврита объясняются следующим  образом. Нижние шесть межреберных  нервов иннервируют нижние отделы париетальной плевры, а также боковые скаты  диафрагмальной плевры, кожу и мышцы  передней брюшной стенки, причем ветви  этих нервов одновременно являются чувствительными  и двигательными. При диафрагмальном плеврите раздражение этих нервов приводит к распространению боли на переднюю брюшную стенку и рефлекторному напряжению ее мышц.