При увеличении массы сердца у лиц  с ожирением наряду с количеством жира важное значение имеет его гипертрофия, которая может быть очень значительной. Гипертрофия сердечной мышцы и ее увеличение бывают, обычно, пропорциональны величине абсолютной массы тела  и его поверхности. Можно утверждать, что при ожирении среднее увеличение объема сердечных желудочков составляет у мужчин 10,5 мл/1 кг массы тела, а у женщин 4,3 мл. Следовательно, у женщин относительное соотношение емкости сердца и массы тела по мере повышения степени ожирения снижается значительно быстрее чем у мужчин, хотя также и у них увеличение емкости сердечной мышцы по отношению к приросту количества жировой ткани с гемодинамической точки зрения недостаточно [3, с.335].

        Таким образом, у лиц с ожирением  увеличение емкости сердца, а  также степень его гипертрофии отстают от увеличения общей массы тела. Жировая ткань хорошо васкуляризована и потребление ею кислорода — значительное. Эти факты уже в состоянии покоя приводят к существенному увеличению минутного объема сердца. Следовательно, у лиц с ожирением сохранение минутного объема сердца, пропорционального потребностям увеличенной массы тканей, не может полностью зависеть от увеличения ударного объема сердца. Появляется другой механизм — учащение сокращений сердца. Их частота у лиц с ожирением, как правило, повышена, причем это отмечается как в состоянии покоя, так и при физической нагрузке. Эти гемодинамические отношения между сердечной деятельностью и периферическими изменениями в кровотоке, зависящими от увеличения количества жировой ткани (даже без соучастия других заболеваний сердца и артерий, интенсифицируемых ожирением) являются причиной снижения адаптационного резерва системы кровообращения, которое может превратиться в его недостаточность.

      Все вышеперечисленные параметры статистически  существенно отличались от величин у худощавых лиц соответствующего возраста. Они отчетливо указывают на ухудшение адаптации лиц с ожирением к необходимости увеличения работы сердца.

      Кровяное  давление

        Факторов, формирующих величину  артериального кровяного давления очень много. Среди конституциональных факторов можно назвать влияние возраста, пола и массы тела.

      Во  многих исследованиях единодушно подчеркивается зависимость величины артериального кровяного давления от массы тела, а также ее независимость от длины тела.

      В связи с тем, что обычно одновременно с возрастом увеличивается масса тела, остается определить, какую роль играет каждый из этих факторов отдельно. Если из исследованного нами материала создать группы состоящие из лиц с массой тела не превышающей ±10% величины надлежащей массы тела, но разного возраста, то окажется, что влияние этого фактора на величину систолического давления отчетливо как у женщин, так и у мужчин. Таким образом, только один возраст, без участия изменений массы тела, является фактором повышающим систолическое давление, причем его влияние у женщин более отчетливо, чем у мужчин. Если исследуемый материал разделить на две группы одинаковые по возрасту (декады), но отличающиеся массой тела, то окажется, что один только фактор массы тела также оказывает такое влияние. Однако, иначе чем в отношении возраста, у лиц с ожирением повышается как систолическое, так и диастолическое давление, а влияние пола существенным образом не проявляется [6, с.222].

      Повышения кровяного давления, зависящие от ожирения – небольшие. Можно считать, что они не превышают предельной величины 21,32 кПа, принятую в качестве предела норм для лиц моложе 60 лет, больше чем на средние величины.

      Венозное  кровяное давление, измеряемое у лиц с ожирением, часто повышено. Среди лиц с ожирением особенно часто наблюдается венозное давление близкое к верхнему пределу так называемого диапазона нормы, или даже несколько выше этого предела. После уменьшения избытка массы тела венозное давление, обычно, понижается. Это повышение зависит, по всей вероятности, от замедления оттока крови из крупных вен и из правой половины сердца, в зависимости от повышения давления в области грудной клетки и средостения. Согласно исследованиям скорость кровотока у лиц с ожирением (измеряемая напр. временем кровооборота) замедленная; это особенно относится к оттоку венозной крови из жировой ткани. Концентрация кислорода в венозной крови выраженным образом понижена.

      С описанным состоянием у лиц с  ожирением связано расширение вен  и склонность к образованию варикозных расширений вен.

      Сосудистые  рефлексы при ожирении часто подвергаются нарушениям.

      2.3.Артериосклероз  и ожирение

      Это несомненно очень важная проблема, так как поскольку известно, что  по сравнению с худощавыми лицами продолжительность жизни лиц  с ожирением короче, то следовало бы ожидать частых изменений в их системе кровообращения прежде всего сосудистого происхождения. Тем временем очень обширная литература на эту тему не дает оснований однозначно это утверждать; в частности, не была выявлена прямая зависимость между склерозом коронарных артерий и ожирением.

      Часть авторов считает, что у лиц  с ожирением артериосклероз наблюдается  почти в 3—4 раза чаще и при том в более молодом возрасте, чем у лиц с нормальной массой тела. Однако в этом отношении, нет единого мнения.

      2.4.Изменения  состава и функции  крови

      Состав  циркулирующей крови, ее объем, соотношение  морфотических элементов и плазмы, свойства разных составных элементов крови, ее физиологические, биохимические и физические свойства у лиц с ожирением были предметом многих исследований.

      Случаи  ожирения как популяция характеризуются  несколько повышенными средними величинами гемоглобина и количества эритроцитов, независимо от пола. Эти  разницы наиболее отчетливы в  молодом возрасте, а в старческом возрасте они исчезают; это особенно касается мужчин. Небольшой диапазон разниц и значительная величина стандартного отклонения от средних по сравнению с величинами, характеризующими лиц с нормальной массой тела, свидетельствуют о том, что количество случаев вторичной эритремии зависящей от ожирения — небольшое, а изменения в содержании гемоглобина и количества эритроцитов могут быть разные [4, с.84].

      По-видимому, средние количества лейкоцитов в 1 мм³ у лиц с ожирением также несколько выше, чем у худощавых лиц, однако, они укладываются в пределах нормальных величин, тем более что границы диапазона нормы для количества лейкоцитов широкие: большинство авторов считает, что они колеблются от 4 до 10 G/л.

      Лейкоцитарная формула у лиц с ожирением  не отличается, в основном, от такой формулы у худощавых лиц. В некоторых случаях наблюдается однако тенденция к увеличению количества нейтрофильных лейкоцитов за счет лимфоцитов. Физиологическое значение этих сдвигов не выяснено; возможно, что они связаны с повышенной секрецией кортизола, которая иногда наблюдается у лиц с ожирением. 
 

      2.5.Нарушения  дыхательной системы

      При чрезмерном ожирении дело доходит до нарушений следующих дыхательных механизмов: 1) подвижность грудной клетки ограничивается, 2) кифоз грудного отдела позвоночника увеличивается, что вызывает почти горизонтальное положение ребер и в связи с этим бочкообразную форму грудной клетки, 3) подвижность диафрагмы уменьшается. Все эти факторы фиксируют грудную клетку в инспираторном положении (как при эмфиземе), вследствие чего ограничивается пассивный экспираторный акт и, в результате, уменьшается количество дыхательного (RV) и дополнительного (IRV) воздуха. В этих случаях мы имеем дело с „поверхностным" дыханием, что приводит к ухудшению притока воздуха к легочным альвеолам. Любое продолжительное „поверхностное" дыхание приводит к уменьшению дыхательного воздуха (RV). Учащение дыхательных движений представляет собой только преходящую компенсаторную реакцию. При уменьшении дыхательного воздуха на 40% (250 мл) даже учащение дыхательных движений до 40/мин не может удержать нормальной вентиляции легочных альвеол, что приводит к более или менее устойчивой альвеолярной гиповентиляции [6, с.236].

      Как известно, каждая продолжительная гиповентиляция приводит к снижению давления O₂ в альвеолярном воздухе и к повышению в нем давления CO₂. Таким образом дело доходит до гипоксии и гиперкапнии. Согласно Лилиестренду гипоксия вызывает спазм легочных сосудов, что проявляется легочной гипертонией с последующей гипертрофией правого желудочка. Этой перегрузке правого желудочка способствуют вторичная эритремия и чрезмерная вязкость крови. В развитых случаях развивается хроническое легочное сердце.

      2.6.Система  пищеварения при  ожирении

      Пищеварительный тракт

      Исследования верхнего отдела пищеварительного тракта у лиц с ожирением по сравнению с худощавыми лицами не обнаруживают каких-либо разниц в отношении его строения и функций.

      Не  было обнаружено, чтобы ожирение существенным образом предрасполагало к возникновению заболеваний верхнего отдела пищеварительного тракта. Это относится также к желудку и кишечнику. В литературе, имеется ряд работ, в которых рассматривается взаимозависимость объема и состава желудочного сока с одной стороны и массы тела — с другой. Исследования с применением постоянной аспирации желудочного сока, определяющие максимальную секрецию соляной кислоты и ферментов, указывают на то, что у лиц с ожирением они могут увеличиваться, однако, чаще всего, их количество нормальное, а иногда и уменьшено [7, с.141].

      Исследования  двигательной, экскреторной и пищеварительной  функций пищеварительного тракта, а  также исслеледования всасывания, проведенные  в популяции лиц с ожирением — немногочисленны и, как правило, основаны на методике, которая не дает возможности сделать какие либо существенные выводы. К наиболее частым жалобом относятся недуги, связанные с запорами и с чрезмерным газообразованием. Эти нарушения могут быть связаны с уменьшенной подвижностью лиц с ожирением, со слабостью мышц брюшного пресса и со скоплением жира в области брыжейки и сальника.

      Печень  и желчные пути

      Нередко наряду с ожирением наблюдается  увеличение количества жиров в пределах гепатоцитов — жировое перерождение печени — а также в клетках ретикуло-эндотелиальной системы этого органа. Эти изменения могут иметь функциональный и обратимый характер. Одновременно может уменьшаться количество гликогена. Некоторые патологоанатомы утверждают, что перекармливание и ожирение могут, в конце концов, индуцировать увеличение количества соединительной ткани в воротных пространствах и портальный цирроз. Возможно, что это касается лиц с ожирением питающихся односторонне, с симптомами качественных дефицитов, которые иногда дополнительно сочетаются с хроническим алкоголизмом.

      Такого  рода структурные и функциональные изменения в печени могут быть причиной снижения переносимости глюкозы. Печеночные изменения у лиц с ожирением связаны с повышением общей концентрации холестерина в крови с одновременным понижением содержания эфиров холестерина.

      Функция выведения пигментов печенью была исследована при помощи определения времени выведения бромсульфофталеина или индоцианиновой зелени. Эти результаты отчетливо показывают, что ожирение ухудшает некоторые функции печени. У лиц с нормальной массой тела без признаков заболевания печени частота удлинения продолжительности выведения пигментов из крови значительно меньше. В той же группе лиц с ожирением была определена концентрация аланиновой и аспаргиновой аминотрансфераз [7, с.144].

      Определение значения ожирения, как фактора предрасполагающего к заболеваниям желчных путей продолжает оставаться неоднозначным. В частности, это вытекает из значительной частоты ожирения и из заболеваний желчных путей, особенно желчнокаменной болезни. Из этого факта вытекает большая вероятность случайного сочетания этих двух заболеваний.

      Поджелудочная железа

      Клинический опыт показывает, что разные клинические  формы панкреатита чаще встречаются  у лиц с ожирением, и что  их течение более интенсивно. Это  может быть, например, подтверждено сопоставлением Фучика с сотрудниками в 1964 году, которые среди 465 лиц с ожирением в 17 случаях обнаружили хронический рецидивирующий панкреатит.

      На  влияние ожирения располагающего к  некрозу поджелудочной железы указывает  клинический опыт. Симптомы заболеваний поджелудочной железы часто сочетались со снижением переносимости глюкозы, т.е. со скрытым или с явным диабетом.

      2.7.Почки  и мочевыводящие  пути при ожирении

      При неосложненном ожирении суточный объем  мочи часто увеличивается пропорционально  количеству образующихся конечных продуктов метаболизма, являющихся компонентом растворенным в моче. В связи с тем, что способность сгущения мочи ограничена, количество постоянных компонентов, выводимых почками, влияет на объем мочи, вызывая осмотический диурез. Количество растворенных компонентов часто повышено, особенно при динамическом, нарастающем ожирении.

      Изменения в параметрах функции почек, которые  наблюдаются при ожирении, имеют функциональный характер. Они являются реакциями, приспосабливающими функцию почек к количественным метаболическим изменениям, которые у такого рода больных встречаются в некоторые периоды возникновения или уменьшения ожирения. Их причиной могут быть также изменения объема внеклеточной жидкости.