Ожирение

 СОДЕРЖАНИЕ 
 

       Введение

      Ожирение — это биологическое явление, которое уже с давних времен сопутствует жизни человека. Об этом свидетельствуют археологические раскопки фигурок каменного века, то есть 30—50 тысяч лет до нашей эры. Заинтересованность ожирением выходит далеко за пределы медицины и поэтому исторические доказательства ожирения можно найти не только в древней медицинской литературе, но, гораздо чаще, в трудах написанных социологами, историками, философами, в стихах и шутках юмористов, в истории цирка и фарса, в творениях художников и в летописях. Ожирение, до того как стало предметом физиологических и клинических исследований, было явлением из области обычаев, истории культуры.

      Ожирение  является состоянием увеличения массы  жировой ткани, как составной части всего организма. Из этого факта может следовать повреждение функций и структуры отдельных органов или систем. Следовательно, это заболевание, которое даже в тех случаях, когда организм с увеличенной массой жировой ткани не проявляет патологических симптомов, по мере продления этого состояния угрожает развитием повреждений отдельных органов, а в будущем — общих повреждений.

      При дефиниции ожирения необходимо всегда связывать избыток жировой ткани  с патофизиологическими последствиями  этого состояния.

      Этиология ожирения бывает различная и хотя часто она определена не совсем точно, то все же общим патогенетическим элементом всегда является продолжительный положительный энергетический баланс. Это состояние индуктирует ряд биохимических и патофизиологических расстройств в органах и во всем организме. Эти расстройства могут иметь или субклинический характер, и тогда представляют фактор риска появления в будущем осложнений в отдельных органах, или же клинический характер, когда диагностируются уже вторичные патологические симптомы, зависимые от ожирения. Раннее уменьшение ожирения путем лечения, по возможности этиологического и при помощи энергетического дефицита, или же только симптоматическое — исключительно психотерапией и энергетическим дефицитом, может предотвращать появление осложнений, вызванных ожирением. Сравнение литературных данных с собственными наблюдениями большой группы случаев ожирения может быть предпосылкой представления ряда замечаний, касающихся клинической концепции в области основных аспектов патогенеза ожирения. К ним относятся вопросы первичных причин избыточного потребления пищи и ожирения, а также механизмов их действия, появление вторичных расстройств, клиническая классификация ожирения и вытекающие из этого принципы профилактики и лечения. Можно предполагать, что перед анализом многих факторов и детальных проблем, представленных в очередных главах, изложение общего взгляда на патогенез ожирения упорядочит эти факты соответственно основной мысли монографии, а также объяснит объем и очередность глав, которые представляют подробное развитие общей гипотезы ожирения.

      Актуальность  темы обусловлена тем, что ожирение способствует возникновению многих клинических осложнений, отрицательно влияющих на состояние здоровья и  продолжительность жизни. Оно является состоянием предрасполагающим к развитию диабета, артериальной гипертонии, артериосклероза, дегенеративных заболеваний сердца, некоторых заболеваний печени и почек, легких, кожи, костно-суставной системы, желчнокаменной болезни, подагры. Ожирение представляет также существенный фактор, затрудняющий оперативное лечение, а в случаях механических травм и острых инфекций ухудшающий прогноз.

      Целью данной работы  является лишний вес (ожирение) и его влияние на различные  функции организма. С этой целью в работе будут рассмотрены клинические осложнения ожирения. 
 
 

      1.Что  такое ожирение

      Ученые  считают, что ожирение — это состояние человека, при котором его фактический вес на 15 % (или более) превышает нормальный вес. А что такое нормальный вес?

      Известно, что вес тела изменяется с возрастом. В большинстве случаев физическое развитие завершается к 25—30 годам. Нормальный вес тела зависит от конституции человека — высокий он или низкий, широкоплечий или узкоплечий и т. д.

      В настоящее время имеется несколько способов расчета нормального веса тела, учитывающих те или иные особенности.

      Наиболее  простой способ был предложен  Броком, который вычитал из цифры роста Р (в см) 100 и получал числовое значение нормального веса (массы) тела НВ (в кг). Например, при росте (Р) 170 см нормальный вес (НВ) должен составлять: НВ=Р—100, или 170— 100=70 кг. Однако специальные исследования показали, что такая формула верна при малом росте [5, с.54].

      Другие  ученые предложили специальные таблицы, основанные на опытных статистических данных. Были также предложения учитывать при этом длину тела и обхват груди и т.д. Разница между различными способами определения нормального веса достигает 10—15%. В конце концов большинство исследователей остановилось на уточненной формуле Брока, как наиболее простой и достаточно точной, в которой учитывается рост, а именно:

      НВ=Р — 100 при росте до 165 см.

      НВ=Р— 105 при росте 166—175 см.

      НВ=Р— 110 при росте более 175 см.

      Конституционные особенности (длина рук, объем грудной  клетки и т.д.) приводят к отклонению от нормального веса тела, вычисленному по указанным выше формулам, не более чем на 10%. При этом у людей с узкой грудной клеткой (астеники) нормальный вес при прочих равных условиях ниже, а у людей с широкой грудной клеткой (гиперстеники) выше до 10%. Например, при росте 170 см нормальный вес человека с нормальной шириной груди по уточненной формуле Брока равен 170—105=65 кг с максимально возможными колебаниями ±6,5 кг.

      Таким образом, при росте 170 см вес человека в зависимости от ширины груди в пределах 58,5—71,5 кг считается нормальным. Однако каждый человек может и должен знать свой нормальный вес более точно, в пределах ±2 кг.

      Вернее  всего принять за норму вес  человека в 25— 30 лет, в момент, когда закончилось его физическое развитие, если, конечно, не было к тому времени каких-либо нарушений в питании или серьезных болезней. Это наиболее точный критерий определения нормального веса. При нормальном ритме жизни и нормальном питании этот вес может (а вернее, должен) сохраниться до 60 лет без изменений.

      Но  как быть, если мы не помним, каким  был наш вес в 25—30 лет? Наличие избытка жира можно в некоторых случаях установить по величине кожно-жировой складки. Чаще всего определяют ее на животе под ложечкой. При сдавливании двумя пальцами она в норме не должна превышать 1—1,5 сантиметра. Складка толщиной 2 сантиметра уже говорит об ожирении.

      Тем или иным способом, а в спорных  случаях посоветовавшись с врачом, можно определить свой нормальный вес. Теперь надо определить фактический вес. Это сделать несложно, но и не так просто, как кажется на первый взгляд.

      Иной  раз прямо на улице призывают  людей определить точно свой вес на медицинских весах. Увы! Они не дают точного представления о действительном весе, хотя может быть и взвешивают достаточно точно.

      Дело  в том, что вес человека даже при  нормальном питании и нормальном ритме жизни в течение дня  заметно меняется. Эта величина колеблется обычно в пределах до 0,5, редко — до 1 килограмма. Для исключения случайных факторов определение веса нужно производить несколько дней подряд (при сильных колебаниях веса — 10—15 дней). Взвешиваться нужно только утром, через 10—15 минут после подъема, после посещения туалета, натощак и без одежды или в одной и той же легкой одежде. В магазинах свободно продаются весьма удобные напольные весы. Их точность ±0,2 килограмма вполне достаточна для наших целей. Поэтому рекомендуем хотя бы 2 раза в месяц с их помощью определять в течение нескольких дней свой фактический вес и вносить соответствующие коррективы в питание или в физическую активность.

      Итак, мы разобрались с первым вопросом: что такое ожирение? Теперь мы знаем, что для человека ростом 170 см и с нормальной шириной груди фактический вес, к примеру, 85 кг не может считаться нормальным. Если нормальный вес по уточненной формуле Брока 170— —105=65 кг, то избыточный вес будет 85—65=20 кг, что составляет 31 % от нормы. Налицо ожирение. Кстати, оно бывает разной степени: I, II, III и IV. В последнем случае избыток веса тела по отношению к нормальному весу превышает 100 %.

      2.Клинические  осложнения ожирения

      Увеличение  количества жировой ткани, независимо от его причины, во многих органах  и системах приводит ко вторичным  изменениям. До тех пор, пока патогенное влияние ожирения не исчерпает функциональной адаптации со стороны перегруженного органа, организм сохраняет свою работоспособность. После того как предел адаптации будет нарушен, появляется функциональная недостаточность органа или системы органов (напр. гипоксемия в ходе синдрома Пиквика, тромб зависящий от повышения вязкости крови и т.п.).

      Первую  ситуацию можно было бы назвать компенсированным ожирением, вторая же относится к  декомпенсированному ожирению. Переход  одной фазы в другую зависит от продолжительности образования  и степени ожирения, а также от адаптационной способности органов, которая имеет индивидуальный характер. Она в большой степени определяет, в какой момент ожирение становится заболеванием всего организма, а также — какие его осложнения становятся в клинической картине самыми существенными, независимо от абсолютного избытка жировой ткани.

      Ниже  будут рассмотрены вторичные  изменения, общие или отдельных  органов, появляющиеся вследствие наличия  чрезмерного количества жировой  ткани.

      2.1.Ожирение  как симптом потенциального  диабета

        При ожирении, когда наблюдается  нарушение обмена глюкозы и  секреции инсулина, не всегда  известно, является ли ожирение  симптомом диабетического генотипа, или же наоборот — ожирение это первичное явление, индуцирующее специфическую форму «диабета». На эту последнюю возможность указывает наблюдающееся во многих случаях исчезновение симптомов диабета после снижения избытка жировой ткани. Если количество жировой ткани увеличивается, то у таких лиц диабет может появиться снова. Таким образом, условием появления симптоматического диабета в ходе ожирения не всегда является наличие диабетического генотипа. Однако, в некоторых случаях ожирения снижение избытка жировой ткани не дает улучшения клинических симптомов диабета. Возможно, что такого рода случаи являются примерами, указывающими на то, что диабет и ожирение обусловлены диабетическим генотипом [1, с.1479].

      Потребление глюкозы и встраивание глюкозы в триглицериды при опытах in vitro зависят, главным образом, от количества жировых клеток. Следовательно, если при ожирении это количество повышается, то процесс липогенеза в количественном отношении также увеличивается. Следует, однако, констатировать, что непосредственный липогенез из глюкозы является процессом небольшой интенсивности. Главным механизмом синтеза триглицеридов в пределах адипоцитов является путь этерификации жирных кислот, захватываемых из крови протекающей по капиллярам. Усиление этого процесса и его потенциальные пределы зависят также от количества адипоцитов. По мере увеличения размеров адипоцитов они становятся менее чувствительными к влиянию инсулина. Это может быть стимулом, который изменяет функциональное состояние -клеток островковой системы. Эти клетки синтезируют и секретируют больше инсулина, а спустя некоторое время в них можно также обнаружить признаки дегенерации и некроза. В этих случаях изменения в переносимости глюкозы превращаются в устойчивый диабет, причем тогда уже поздно стремиться к его купированию путем уменьшения ожирения.

      У больных диабетом с сопутствующим  ожирением уменьшение избытка массы тела путем диетического лечения, как правило, приводит к снижению интенсивности гипергликемии и гликозурии, а нередко и к ремиссии.

      Сосуществование диабета чувствительного к производным  сульфонилмочевины с ожирением, или правдоподобие наличия диабетического генотипа у лиц с ожирением представляют собой особое показание к уменьшению избытка жировой ткани. Наличие диабета у лиц с ожирением не повышает клинического риска метаболического влияния голодания. По этим соображениям при уменьшении массы тела при диабете сочетающимся с ожирением применение энергетического дефицита переносится хорошо.

      2.2.Система  кровообращения и  ожирение

      Ожирение  является фактором, повышающим заболеваемость дегенеративными заболеваниями системы кровообращения, как напр. артериосклерозом, и, особенно, коронарной болезнью и ишемической болезнью сердца, артериосклерозом периферических сосудов, а также недостаточностью венозного кровообращения в пределах нижних конечностей. Клиническое значение ожирения в наивысшей степени вытекает из этого факта.

      Сердце

        При ожирении дело доходит  до увеличения количества жировой  ткани как во внеперикардиальных  областях, особенно в пределах  правого желудочка и верхушки  сердца, так и в самой мышечной  ткани этого органа. Между волокнами сердечной мышцы может появляться большое количество клеток содержащих жир, кроме того увеличивается количество жира в самих миоцитах. Жировое депо, обычно имеющееся в миокарде, многократно увеличивается. Внесердечный жир и жир скопившийся в пределах миокарда могут составлять вместе 50—60% общей массы сердца. Количество жира, находящегося в пределах сердца у лиц с ожирением не полностью пропорционально количеству жировой ткани [3, с.333].