Острая печеночная недостаточность

МИНИСТЕРСТВО  ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО  РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

 ГБОУ ВПО  ВГМУ

КАФЕДРА РЕАНИМАТОЛОГИИ И АНЕСТЕЗИИ

 

 

 

Заведующая  кафедрой:

Шуматов В.Б.

Преподаватель:

Долгунов А.М.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат:печеночная недостаточность.

 

 

Выполнила:

студентка 5 курса, 509 группы,

лечебного факультета

Кириллова Е.В.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Владивосток, 2012г.

Синдром печеночной недостаточности - симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы.

Этиология, патогенез. Острая печеночная недостаточность может возникнуть при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлениях промышленными (соединения мышьяка, фосфора и др.), растительными (несъедобные грибы) и другими гепатотропными ядами, некоторыми лекарствами (экстракт мужского папоротника, тетрациклин и др.), переливании иногруппной крови и в ряде других случаев.

Печеночная  недостаточность объясняется дистрофией и распространенным некробиозом  гепатоцитов и (при хронических формах) массивным развитием портокавальных анастомозов, через которые значительная часть крови из воротной вены поступает в полые и затем - в артериальное русло, минуя печень (что еще более снижает ее участие в дезинтоксикации вредных веществ, всасывающихся в кишечнике). Наиболее страдает антитоксическая функция печени, снижается также ее участие в различных видах обмена (белковом, жировом, углеводном, электролитном, витаминном и др.).

Симптомы, течение зависят от характера  поражения печени, остроты течения  процесса.

В 1 стадию клинические симптомы отсутствуют, однако снижается толерантность организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям, положительны результаты нагрузочных печеночных проб (с галактозой, бензоатом натрия, билирубином, особенно вофавердином).

Для II стадии характерны клинические симптомы: немотивированная слабость, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства, появление и прогрессирование желтухи, геморрагического диатеза, асцита, иногда гипопротеинемических отеков. Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы многих или всех печеночных проб; снижено содержание в крови альбумина, протромбина, фибриногена, холестерина. Обычно увеличено содержание в крови аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, часто отмечается анемия, увеличение СОЭ. Степень нарушения функции печени можно определить также методом радиоизотопной гепатографии.

В III стадии наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в организме, дистрофические явления не только в печени, но и в других органах (ЦНС, почках и т. д.); при хронических заболеваниях печени выражена кахексия. Появляются признаки приближающейся печеночной комы.

Кома  печеночная (гепатаргия). В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно кому. Различают также печеночно-клеточную (эндогенную) кому, возникающую вследствие массивного некроза паренхимы, портокавальную (обходную, шунтовую, экзогенную), обусловленную существенным исключением печени из обменных процессов вследствие наличия выраженных портокавальных анастомозов, и смешанную кому, встречающуюся главным образом при циррозах печени.

В прекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия, тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, гипербилирубинемия, увеличение содержания желчных кислот в крови.

В дальнейшем нарастают нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность; нарушается память, расстраивается сон. На ЭЭГ регистрируются медленные дельта-и тетаволны. Повышаются сухожильные рефлексы, характерен мелкий тремор конечностей. Развивается азотемия. Под влиянием активной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома.

В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной потери его. Развиваются менингеальные явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги. Нарушается дыхание (типа Куссмауля, Чейна-Стокса); пульс-малый, аритмичный; имеет место гипотермия тела. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта, а также от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикознорасширенных вен пищевода и т. д.). Повышается СОЭ, уровень остаточного азота и аммиака в сыворотке крови, имеют место гипокалиемия и нередко гипонатриемия, метаболический ацидоз. В терминальной фазе кривая ЭЭГ уплощается.

Классификация. Для характеристики острых нарушений функции печени необходимы объективные критерии степени этих нарушений, вызванных различными причинами. Существует несколько современных классификаций ОПН. Наиболее объективной, отражающей разные стороны патологического процесса является классификация Э.И.Гальперина и соавт., (1978).

А. Первичные  синдромы.

• Синдром  холестаза: первичный или вторичный.

• Синдром  печеночно-клеточной недостаточности: печеночноклеточная желтуха, нарушения белковосинтетической функции, геморрагический диатез.

• Субтотальная печеночная недостаточность.

Б. Вторичные  синдромы.

• Портальная гипертензия.

• Нарушения  гемодинамики и гомеостаза.

В. Острая и хроническая печеночная недостаточность (по характеру клинического течения).

Г. Осложненная  печеночная недостаточность.

• Поражение  почек.

• Поражение  поджелудочной железы.

• Поражение  мозга.

• Поражение  других органов.

 

Одна  из классификаций предусматривает степени гепатопатии (Шиманко Ш.И., Лужников Е.А., 1974):

Легкая  степень гепатопатии. При ней отсутствуют какие-либо признаки поражения печени. Только при лабораторных и инструментальных исследованиях выявляются нарушения ее функции (умеренное повышение активности ряда цитоплазматических ферментов, билирубинемия – 30-45 мкмоль/л). Уровень трансаминаз, лактата, пирувата увеличивается в 2-3 раза, А/Г коэффициент снижается до 1,0.

При гепатопатии средней степени появляются клинические симптомы поражения печени: увеличение ее размеров и болезненность, в отдельных случаях печеночная колика, желтушность не только склер, но и кожных покровов, явления геморрагического диатеза, содержание билирубина в крови – 50-90 мкмоль/л, гипо- и диспротеинемия, А/Г коэффициент снижается до 0,8-0,9, имеет место увеличение показателей индикаторных ферментов. Дефицит ОЦК достигает – 20-25%.

Гепатопатия тяжелой степени (острая печеночная недостаточность). При наличии изменений свойственных гепатопатии средней тяжести, проявляется печеночной энцефалопатией, в патогенезе которой ведущим считается накопление в крови продуктов белкового обмена (аммиак, аминокислоты, фенолы), обладающих церебротоксическим действием. Печеночная энцефалопатия протекает в виде гепатаргии (сонливость, возбуждение, бред, галлюцинации) и печеночной комы. Билирубин крови 200-400 мкмоль/л, АСТ возрастает до 1,59; АЛТ – 3,21 мкмоль/л, содержание пировиноградной и молочной кислот в крови достигает 569,1 мкмоль/л и 4,02 мин. соответственно. Дефицит ОЦК и его компонентов достигает 40% и более, развивается олигоанурия, прекоматозное и коматозное состояния, печеночный кровоток снижается от 353 до 36 мл/мин (329,0±130,0 мин).

Приведенная классификация является в какой-то степени условной и схематичной, однако она помогает выявить незначительные начальные нарушения функций печени и предупредить развитие более тяжелых изменений вплоть до нарушения всех основных парциальных функций и развития ОППН, выбора различных методов активной и консервативной терапии.

Классификация клинических синдромов при острой печеночной недостаточности. Х.Х. Мансуров выделяет три формы недостаточности печени: нарушение экскреторной функции, нарушение печеночно-воротного кровообращения; развитие печеночно-клеточных изменений.

1. Первая  форма подразумевает обструктивную желтуху, развивающуюся при первичном внутрипеченочном холестазе. Холестаз может быть лишь компонентом тяжелого печеночноклеточного поражения.

2. Нарушение  печеночно-воротного кровообращения  проявляется симптомами портальной  гипертензии (спленомегалия, расширение вен пищевода и желудка, асцит).

3. Печеночно-клеточные  изменения отражают больше всего  нарушения пигментного обмена и белковообразовательной функции печени. При тяжелом течении эта форма поражения клинически проявляется прекоматозным и коматозным состояниями.

 

Острая  печеночно-почечная недостаточность  – это содружественное поражение  филогенетически и функционально тесно связанных органов. При этом независимо от причины или причин, обусловивших острое нарушение функций печени и почек, часто выявляется преимущественное поражение основных функций печени с сопутствующей менее выраженной дисфункцией почек, т.е. острая печеночно-почечная недостаточность (ОППН). Иногда, наоборот, возможно острое тяжелое нарушение функций почек с менее выраженным нарушением отдельных функций печени – острая почечно-печеночная недостаточность, т.е. может наблюдаться различное по степени нарушение их многогранных функций. 
Синдром ОППН, или гепаторенальный синдром, является чаще всего следствием, а нередко терминальной стадией при самой различной патологии (тяжелая сочетанная травма, деструктивные воспалительные процессы, гнойно-септические осложнения, очаговые, диффузные поражения печени, почек, иммуно-конфликтные ситуации и т.д.).

От  преимущественного поражения печени или почек зависит выбор и очередность того или иного метода лечения. Острая ПН и ОППН являются клинико-анатомическим синдромом, развивающимся как осложнение многочисленных заболеваний и патологических процессов.

 

Гепатоцеребральную недостаточность определяют как состояние резкого несоответствия между потребностями организма и возможностями печени (Гальперин Э.И. и соавт.), приводящее к отравлению ЦНС и, как правило, сопровождающееся развитием массивных некрозов печени. Это положение рассматривает недостаточность печени как динамический процесс взаимодействия органа и организма.

Выделяется две основные формы гепатоцеребральной недостаточности:

- эндогенная, или спонтанная, при которой основная  роль отводится нарушению функции  печени при поражении ее паренхимы

- экзогенная (индуцированная), обусловленная, в  основном, сбросом богатой аммиаком  крови в общий круг кровообращения  и развивающуюся при сформировавшемся ЦП с портокавальным сбросом и выраженной ПГ.

При сочетанном эндо- и экзогенном поражении печени эндогенный фактор играет, как правило, ведущую роль в развитии печеночных нарушений, что клинически проявляется некрозом паренхимы печени, подтвержденным лабораторно. Кома – это финал расстройств головного мозга.

Гепатоцеребральная  недостаточность имеет три стадии течения.

I стадия – эмоциональные психические расстройства, проявляющиеся быстрой сменой настроения, депрессией или эйфорией, бессонницей ночью и сонливостью днем, головной болью, головокружением, ослаблением памяти. На ЭЭГ - неравномерность альфа-ритма, негрубые, но устойчивые тета- и дельта-волны.

Во II стадии происходит дальнейшее углубление неврологических расстройств и нарушение сознания с появлением неврологической симптоматики (резкое возбуждение, делириозное состояние, иногда сменяющиеся заторможенностью). Появляются выраженный тремор рук, губ, век, атаксия, дизартрия, гиперефлексия. Возможны непроизвольные дефекация и мочеиспускание. На ЭЭГ – замедление альфа-ритма, брадиаритмия или синхронные дельта-волны.

Для III стадии характерны отсутствие сознания, ступор, кома. На ЭЭГ – исчезновение альфа- и бета-активности, преобладание гиперсинхронных дельта-волн или нерегулярная медленная активность. Развившись на фоне печеночной недостаточности, гепатоцеребральная симптоматика сохраняет ее основные характеристики, которые должны учитываться при определении тяжести состояния больного.

 

Методы консервативной детоксикационной терапии.

При ПН, повышение сосудистой проницаемости  приводит к поступлению через естественные мембраны в желудочно-кишечный тракт полипептидов, биологически активных аминов, протеолитических ферментов и токсичных метаболитов. Для их удаления можно использовать усиление процессов элиминации низко- и среднемолекулярных веществ. С этой целью применяются детоксикационные препараты энтеросорб, энтеродез и аминодез. Действие препаратов заключается в способности связывать токсические вещества, а также токсины и вместе с ними удаляться через кишечник. В кровеносное русло препараты не поступают. Лечебный эффект проявляется через 15-30 минут после приема. Оральный путь дает преимущество этим препаратам в применении у больных ЦП, когда имеет место снижение функции почек.